B淋巴细胞瘤-2基因

摘要： 目的探究盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠的神经保护作用。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸纳美芬组,各12只。盐酸纳美芬组大鼠复制MCAO/R模型前10 min尾静脉注射20μg/kg盐酸纳美芬注射液,假手术组和模型组注射等体积生理盐水。随后除假手术组外,其余两组采用线栓法复制MCAO/R模型。采用Longa评分标准评估大鼠神经功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化和细胞凋亡情况,Western blotting检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果假手术组大鼠神经功能评分低于模型组和盐酸纳美芬组(P<0.05);盐酸纳美芬组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组SOD活性低于假手术组(P<0.05),MDA含量高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,盐酸纳美芬组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组细胞轮廓清晰,排列有序;模型组细胞破损,数量减少,炎症浸润严重;盐酸纳美芬组细胞数量较多,轮廓清晰,炎症浸润减少。模型组、盐酸纳美芬组凋亡细胞数多于假手术组(P<0.05);盐酸纳美芬组凋亡细胞数少于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量低于假手术组(P<0.05);与模型组相比,盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论盐酸纳美芬可以降低MCAO/R大鼠脑组织氧化应激水平,减少神经细胞凋亡,具有良好的神经保护作用,其作用机制与调节Caspase-3/Bcl-1/Bax通路有关。

摘要： 背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

摘要： 目的:研究鱼藤素(De)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的其作用机制。方法:运用CCK-8细胞活力检测法考察不同浓度(10、20、40、60、80、100 mol/L)鱼藤素作用24、48 h对SGC-7901胃癌细胞的细胞毒性;将SGC-7901胃癌细胞分为对照组及20、40 mol/L鱼藤素药物组,给药作用24 h后,蛋白质印迹法检测p-AKT Thr308、叉头框蛋白O1(FoxO1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)等蛋白的表达水平;运用蛋白激酶B(AKT)基因转染使SGC-7901胃癌细胞中AKT过表达,然后给予20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h,以未用AKT基因转染的SGC-7901胃癌细胞作为对照组蛋白质印迹法检测p-AKT Thr308、FoxO1、Bcl-2等蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FoxO1、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果:不同浓度的鱼藤素对SGC-7901胃癌细胞均具有一定的细胞毒性;20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h能够显著降低SGC-7901胃癌细胞中p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,升高FoxO1的表达水平;与对照组比较,AKT基因转染后,SGC-7901胃癌细胞中p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白表达水平升高,FoxO1蛋白表达降低,与模型组比较,20、40 mol/L鱼藤素给药作用后能够降低p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,降低Bcl-2 mRNA的表达水平,升高FoxO1及Bax的表达水平。结论:鱼藤素能够通过作用于AKT/FoxO1信号通路诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。

摘要： 目的:探索宫颈癌患者化疗前后宫颈上皮组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和结肠癌转移相关基因1蛋白(MACCI)表达情况。方法:回顾性分析的89例宫颈上皮内瘤变(宫颈瘤变组)、121例宫颈癌患者(宫颈癌组)均在2018年3月至2020年11月期间收集,均进行化疗干预,使用免疫组化SP法检测MACCI、Bcl-2表达,比较两组患者基因蛋白表达情况后,再对比宫颈癌患者化疗前后Bcl-2、MACCI基因表达,经ROC曲线分析Bcl-2、MACCI预测效能。结果:宫颈癌患者的MACCI表达(7.68±1.58)%、Bcl-2表达(0.29±0.04)%高于宫颈瘤变组(P<0.05),ROC曲线分析显示,MACCI、Bcl-2分别预测宫颈癌的AUC值为0.924、0.968。同时,宫颈癌患者化疗后MACCI表达(5.98±1.44)%、Bcl-2表达(0.21±0.03)%低于化疗前(P<0.05),经Spearman法分析,疗效与MACCI、Bcl-2呈正相关性;ROC曲线分析显示,MACCI、Bcl-2诊断宫颈癌的AUC值分别为0.924、0.968;MACCI、Bcl-2预测疗效的AUC值分别为0.765、0.937。结论:Bcl-2、MACCI在评估宫颈癌发生、转归中具有较高效能。

摘要： 目的:探讨CRBN、MUM1、C-MYC、BCL-2在DLBCL中的表达及与来那度胺疗效的关系,为来那度胺疗效预测评估提供一定的依据。方法:收集DLBCL予来那度胺+R-CHOP治疗的57例作为治疗组,单用R-CHOP的39例作为对照组。治疗3个周期后复查影像学将CR+PR视为有效组,SD+PD视为无效组;免疫组化染色检测CRBN、MUM1、C-MYC、BCL-2的蛋白表达,RT-qPCR检测CRBN mRNA表达量,进行统计分析。结果:CRBN mRNA表达水平在来那度胺有效组和无效组之间具有统计学差异(P=0.0332)。CRBN、MUM1、C-MYC蛋白表达水平在来那度胺有效组和无效组之间具有统计学差异(P分别为0.0001,0.0306,0.0257);两组之间BCL-2蛋白表达无统计学差异(P=0.3910)。生存分析:来那度胺治疗组和对照组病例之间生存预后差异明显(P=0.028)。结论:来那度胺能有效延长DLBCL患者生存预后时间;CRBN、MUM1、C-MYC高表达患者能够从来那度胺治疗中获益,CRBN、MUM1、C-MYC可能是来那度胺治疗DLBCL的疗效预测指标。

摘要： 目的 分析Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及其临床意义.方法 选取2018年2月至2020年2月我院收治的150例子宫平滑肌肿瘤患者作为观察组,另选取同期150例健康志愿者作为对照组.采用免疫组化法检测组织中Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白的表达情况.比较Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在两组患者中的表达情况及其在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及诊断价值.结果 观察组Bcl-2、p16、p53、Ki-67阳性表达率均高于对照组(P<0.05).恶性组p16、p53、Ki-67阳性表达率高于良性组,Bcl-2阳性表达率低于良性组(P<0.05).p16在良、恶性肿瘤鉴别诊断中价值最高,其次为p53、Ki-67、Bcl-2.结论 Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达存在差异,其中,p16在良、恶性肿瘤中的鉴别诊断价值最高.

摘要： 目的:探讨卡马西平联合苯巴比妥对癫痫患者B淋巴细胞瘤-2基因、白细胞介素-1β及前凋亡蛋白表达的影响.方法:回顾性分析2017年1月～2019年12月于神经内科接受治疗的61例癫痫患者的临床资料,将采用卡马西平联合苯巴比妥治疗的患者纳入观察组(31例),将采用卡马西平治疗的患者纳入对照组(30例).比较两组临床疗效、认知功能、B淋巴细胞瘤-2基因表达、白细胞介素-1β表达、前凋亡蛋白表达以及治疗期间不良反应发生情况.结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论:癫痫患者采用卡马西平联合苯巴比妥治疗的效果良好,可提升患者认知功能,改善B淋巴细胞瘤-2基因、白细胞介素-1β及前凋亡蛋白表达水平,且安全性较高.

摘要： 目的 探讨柴胡舒肝散含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞株体外抑制作用及Bcl-2与VEGF的影响.方法 选取SD雌性大鼠48只,随机分为空白对照组、他莫昔芬组和柴胡疏肝散高、低剂量组.利用他莫昔芬片和不同浓度的柴胡疏肝散进行干预,留取含药血清检测MCF-7细胞凋亡,Bcl-2的蛋白表达及血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 柴胡疏肝散组、他莫昔芬组均可以诱导MCF-7细胞的凋亡,其中柴胡舒肝散高剂量组诱导MCF-7细胞凋亡率高于低剂量组和他莫昔芬组,差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2蛋白在干预组中的表达明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);柴胡疏肝散高、低剂量组及他莫昔芬组、空白对照组中含药血清上清液中VEGF含量两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 柴胡疏肝散含药血清可以通过抑制Bcl-2蛋白和VEGF因子的水平来诱导MCF-7细胞的凋亡.

摘要： 目的 研究在胃癌变过程中细胞凋亡率及相关调控基因B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和凋亡细胞相关抗体(Apo2.7)的表达情况和临床意义.方法 应用流式细胞术和免疫组化染色检测对比分析364例组织标本的细胞凋亡率及细胞凋亡调控基因Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7在胃癌及胃癌前组织中的表达情况.结果 在正常胃黏膜(NOR)、慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、黏膜上皮异型增生(GIN)、胃癌中,细胞凋亡率以及Caspase-3、Apo2.7的表达率在胃黏膜癌变进展中呈下降趋势,Bcl-2表达率呈上升趋势;胃癌组与IM、CAG、CSG、NOR组Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7免疫组化阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),NOR组与CAG、IM、GIN、胃癌组Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7免疫组化阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),免疫组化染色阳性率与流式细胞术所示进展趋势一致.结论 Bcl-2的过度表达和Caspase-3、Apo2.7的表达下调,使细胞凋亡受抑,从而促进胃癌的发生和发展;应用流式细胞术和免疫组化染色检测胃黏膜组织的细胞凋亡率以及Bcl-2、Caspase-3和Apo2.7的表达可对胃部病变进行早期诊断和进程分期.

摘要： 目的 探讨温针灸治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨细胞凋亡抑制的相关机制.方法 将40只新西兰兔分随机分为4组(空白组、模型组、阿仑膦酸钠组、温针灸组).采用经典膝关节右后伸直位石膏管型固定制备KOA兔模型.空白组不予造模;模型组不予任何治疗;温针灸组在造模3 d后开始治疗,每日1次,每次15 min,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程;阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠溶液,按150μg·(kg·d)-1剂量配比蒸馏水灌胃治疗,同上疗程.干预结束后取兔关节软骨行HE染色观察软骨病理变化,免疫组织化学检测软骨细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl2-Associated X蛋白(Bax)的表达.结果 空白组软骨滑膜表面完整、光滑,软骨细胞排列正常;模型组软骨表面粗糙、有裂隙,软骨细胞排列紊乱;阿仑膦酸钠组软骨表面毛糙、有裂隙延伸至软骨下骨,软骨细胞排列不均匀;温针灸组软骨表面平整、无明显缺损,细胞排列局部紊乱.Mankin's评分结果:与空白组比较,模型组评分增高(P0.05).结论 温针灸治疗兔KOA效果良好,可能与Bcl-2、Bax相关凋亡抑制有关.

摘要： 目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-△△t法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.

摘要： 目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-△△t法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.

摘要： 目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-△△t法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.

摘要： 目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-△△t法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.

摘要： 目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-△△t法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本发明公开了为治疗B细胞淋巴瘤设计的治疗学处理方法。这些方法基于包括使用免疫活性鼠/人嵌合抗-CD20抗体、放射性标记抗-CD20抗体给药的治疗策略，以及包括使用嵌合抗-CD20抗体及放射标记抗-CD20抗体的协作策略。

摘要： 本发明涉及在淋巴瘤和白血病中抗CSF‑1R诱导的淋巴细胞增多和结合人CSF‑1R的抗体与结合人CD20的抗体的组合疗法。

摘要： 一种转基因非人动物，如小鼠，具有包括一个核酸构建体的基因组，该核酸构建体具有能指导在动物的B细胞中表达的至少一个转录调节序列，其中该转录调节序列与编码miR155基因产物的核酸可操作连接。一种测试试剂在治疗或预防淋巴组织增生疾病中的治疗功效的方法包括评估该试剂对转基因非人动物的影响。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本文公开了为治疗B细胞淋巴瘤设计的治疗学处理方法。这些方法基于包括使用免疫活性鼠/人嵌合抗－CD20抗体、放射性标记抗－CD20抗体给药的治疗策略，以及包括使用嵌合抗－CD20抗体及放射标记抗－CD20抗体的协作策略。

摘要： 本发明提供用于抗原特异性的免疫耐受或免疫抑制的药物组合物。本发明提供包含CD4阳性无反应性T细胞、及CD8阳性无反应性T细胞的药物组合物。在一些实施方式中，无反应性T细胞是通过能够抑制CD80和/或CD86与CD28的相互作用的抗体而诱导的。在特定的实施方式中，药物组合物可以还包含调节T细胞(例如，FOXP3阳性CD4阳性CD25阳性T细胞)。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种六味石榴片在制备抑制B淋巴细胞瘤细胞Daudi细胞增殖药物中的应用及六味石榴片的制备方法。所述六味石榴片由石榴子90g、肉桂45g、肉豆蔻45g、胡椒45g、红花45g、大托叶云实45g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得胡椒碱含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制淋巴细胞瘤细胞RAMOS？B细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及在淋巴瘤和白血病中抗CSF‑1R诱导的淋巴细胞增多和结合人CSF‑1R的抗体与结合人CD20的抗体的组合疗法。