Caspase-3蛋白

摘要： 目的检测凋亡抑制蛋白c-IAP1及天冬氨酸特异性蛋白酶Caspase-3在喉癌及癌旁正常上皮组织中的表达及两种蛋白之间的相关性,从而进一步探讨两种蛋白在喉癌发生发展中的作用及临床意义。方法将60例喉癌组织和60例癌旁组织的石蜡组织切片进行免疫组织化学(IHC)染色,检测c-IAP1及Caspase-3蛋白的表达水平。结果c-IAP1蛋白在喉癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常上皮组织(P0.05)。结论c-IAP1蛋白在喉癌组织中的表达升高,Caspase-3蛋白在喉癌组织中的表达降低。在喉癌组织中c-IAP1与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.517,P<0.001)。上述两种蛋白的异常表达与吸烟、饮酒、分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关,而与年龄、性别、临床分型等均无关。进一步推测c-IAP1、Caspase-3蛋白可能在喉癌的发生和发展过程中发挥了一定的作用。

摘要： 背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

摘要： 目的:研究Livin蛋白、Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法:选取上海市肺科医院接诊的110例NSCLC患者为研究对象。取其中60例患者的癌组织、35例患者的癌旁组织和15例患者的正常肺组织进行Livin蛋白、Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达水平的检测(采用免疫组织化学法),观察Livin蛋白、Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白在癌组织、癌旁组织和正常肺组织中的表达情况,分析Livin蛋白、Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白的表达水平与肿瘤组织类型、分化程度、淋巴结转移情况的关系。结果:1)Livin蛋白和Bcl-2蛋白在癌组织中表达的阳性率均显著高于癌旁组织和正常肺组织,差异具有统计学意义(P0.05),与其淋巴结转移情况有关(P0.05)。3)进行Spearman相关性分析的结果显示,110例NSCLC患者Bcl-2蛋白的表达水平与其Livin蛋白的表达水平呈正相关,其Caspase-3蛋白的表达水平与其Livin蛋白的表达水平呈负相关。结论:Livin蛋白、Bcl-2蛋白在NSCLC癌组织中存在表达上调的情况,Livin蛋白的表达与Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白的表达密切相关,三者在NSCLC的发生发展中可能起协同作用。

摘要： 目的观察多塞平对SAMP8(P8)小鼠颞叶皮层细胞凋亡活动的影响。方法选取5月龄P8小鼠18只,随机分为多塞平低剂量组、高剂量组和生理盐水组,分别给予腹腔注射多塞平(0.8 mg/kg、9.1 mg/kg)及生理盐水,4周后提取颞叶皮层组织贮存备用。通过TUNEL检测颞叶皮层细胞凋亡情况,免疫组织化学法分析细胞凋亡相关蛋白--caspase-3、seladin-1表达水平。结果与生理盐水组比较,多塞平组小鼠颞叶皮层凋亡细胞数量明显减少,并呈剂量依赖性;多塞平组小鼠caspase-3表达阳性率明显低于对照组,并呈剂量依赖性下降;低、高剂量组小鼠seladin-1表达阳性率均明显高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸多塞平对P8小鼠颞叶皮层细胞的凋亡活动具有抑制作用,其机制可能与上调seladin-1表达有关。

摘要： 为了探究桑葚的药理功能及其作用机制,利用网络药理学方法,对桑葚中含有的化合物进行网络数据构建.利用TCMSP和PubChem平台对得到的64种化合物进行筛选,利用Swiss Target Prediction平台预测靶点蛋白,应用Cytoscape软件对潜在的作用靶点进行网络互作分析,同时使用DAVID数据库对靶点进行功能及通路富集分析.最终得到二氢槲皮素、黄芩苷、桑黄素、杨梅酮、山奈酚5种候选化合物. 5种化合物共有71个潜在作用靶点和67条生物途径,主要涉及癌症途径(pathways in cancer);节点数最高的蛋白靶点为caspase-3,应用Schrodinger suite 2017软件进行靶蛋白分子对接,caspase-3与黄芩苷的得分最高.研究结果表明,桑葚中的这些生物途径和靶点蛋白主要与抗肿瘤相关.

摘要： 目的 探讨β-谷甾醇对人卵巢颗粒细胞系(KGN)增殖、凋亡及P-PI3KCA、P-AKT和Caspase-3蛋白表达的影响.方法 体外培养KGN细胞,分为对照组和β-谷甾醇处理组,CCK-8测定添加10、20、40和80μmol·L-1β-谷甾醇的KGN细胞的增殖情况以及20μmol·L-1β-谷甾醇的KGN细胞在12、24、36和48 h细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布,细胞免疫荧光检测KGN细胞内P-PI3KCA、P-AKT和凋亡家族Caspase-3蛋白定位和分布,Western blot检测PI3K/AKT/mTOR通路关键蛋白P-PI3KCA、PI3K、AKT、P-AKT和凋亡家族Caspase-3蛋白表达.结果 CCK-8结果显示,与对照组相比较,添加20μmol·L-1β-谷甾醇作用于KGN细胞,在24 h细胞分裂增殖能力增强(P<0.01);细胞周期结果显示,添加20μmol·L-1β-谷甾醇处理24 h后KGN细胞周期显示G0/G1期细胞所占比例减少,S+G2/M期细胞所占比例增加;细胞凋亡结果表明,β-谷甾醇处理组KGN细胞总凋亡率低于对照组(P<0.05);细胞免疫荧光显示,P-PI3KCA、P-AKT和Caspase-3在KGN细胞胞核和胞质有表达,Western blot结果显示,β-谷甾醇处理组KGN细胞中P-PI3KCA、P-AKT蛋白相对表达量上调,Caspase-3蛋白表达下调(P均<0.05).结论 β-谷甾醇可促进颗粒细胞增殖,抑制凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路有关.

摘要： 目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎(KOA)兔肌细胞凋亡的影响.方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组(N)、模型组(M)、电针组(EA)和针刀组(A),KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周.干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、Caspase-3蛋白表达水平.结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组.M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高(P＜0.01);EA组较N组明显升高(P＜0.01);EA组较M组有所降低(P＜0.05);A组较N组明显升高(P＜0.01);A组较M组明显降低(P＜0.01);A组较EA组明显降低(P＜0.05).M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高(P＜0.01);EA组与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05);A组与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05);EA组较M组有所降低(P＜0.05);A组较M组明显降低(P＜0.01);A组与EA组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀"调筋治骨"提供了新的理论依据.

摘要： 目的 探讨经颅磁刺激联合吡拉西坦对老年脑梗死(CI)患者认知功能及自主神经的影响.方法 选取123例老年CI患者,按随机数字表法分为三组各41例.三组均采取常规治疗,药物组给予吡拉西坦,刺激组给予经颅磁刺激,联合组给予吡拉西坦+经颅磁刺激,连续治疗2周.治疗前后,以国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低情况评价临床疗效,以简易精神状况评价量表(MMSE)、蒙特利认知评估量表(MoCA)评分评价认知功能,以自主神经功能(ASP)评分评价自主神经功能,ELISA法检测血清Tau蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),记录不良反应发生情况.结果 联合组总有效率高于药物组、刺激组(P均＜0.05),药物组和刺激组治疗总有效率差异无统计学意义.治疗前,三组MMSE、MoCA、ASP评分及血清Tau蛋白、Caspase-3水平差异无统计学意义;治疗后,三组MMSE、MoCA评分高于治疗前而ASP评分及血清Tau蛋白、Caspase-3水平低于治疗前(P均＜0.05),且联合组MMSE、MoCA评分高于药物组、刺激组而ASP评分及血清Tau蛋白、Caspase-3水平低于药物组、刺激组(P均＜0.05),药物组和刺激组各指标差异无统计学意义.三组不良反应发生率比较,差异均无统计学意义.结论 经颅磁刺激联合吡拉西坦有助于下调老年CI患者血清Tau蛋白、Caspase-3水平,改善认知功能及自主神经功能,提高治疗效果,且安全性较高.

摘要： 目的 观察广谱Caspase抑制剂z-VAD-fmk对大鼠烧伤后小肠组织损伤和细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致伤组、治疗组,每组各32只.致伤组和治疗组制作严重烧伤大鼠模型;治疗组造模后即刻经尾静脉注射3 mg/kg的z-VAD-fmk,12 h后再次注射1.5 mg/kg;致伤组用等量生理盐水干预.分别于造模后2、8、24、48 h处死大鼠并留取小肠组织,采用HE染色观察小肠组织病理改变并评分,采用TUNEL法测算小肠黏膜细胞凋亡指数(AI),荧光比色法检测小肠黏膜细胞Caspase-3活性,免疫组化法检测小肠组织中的热休克蛋白70(HSP70)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2基因相关X基因(Bax)蛋白.结果 致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织病理评分高于对照组,治疗组各时点评分均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠黏膜细胞AI及Caspase-3活性高于对照组,治疗组各时点均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织中HSP70、Bcl-2、Bax表达均高于对照组,治疗组各时点HSP70、Bcl-2表达高于对照组,Bax表达低于致伤组(P均<0.05).结论 早期应用z-VAD-fmk可以有效减轻大鼠烧伤后小肠组织损伤、减少细胞凋亡,其机制可能与HSP70、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达调节作用有关.

摘要： 目的 观察ERK抑制剂U0126对缺糖缺氧再灌注损伤神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用.方法将生长状态良好的SH-SY5Y细胞随机分为正常对照组(Control组)、DMSO对照组(DMSO组)、缺糖缺氧再灌注组(OGD/R组)、U0126低剂量组(U0126-L组)、U0126中剂量组(U0126-M组)和U0126高剂量组(U0126-H组).DMSO组给予0.06％DMSO,U0126-L组、U0126-M组、U0126-H组分别给予10、20、30μmol/L的U0126,24 h后OGD/R组、U0126-L组、U0126-M组、U0126-H组进行缺糖缺氧处理2 h,随后复氧24 h.采用CCK-8法测算细胞存活率,微量酶标法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞完整性,Hoechst33258染色显示细胞核形态观察细胞凋亡情况,Western blotting法检测细胞中的cleaved-Caspase3蛋白.结果细胞存活率Control组、DMSO组>U0126-H组>U0126-M组>U0126-L组>OGD/R组(P均<0.05),细胞培养液中LDH活性、细胞中cleaved-Caspase3相对表达量Control组、DMSO组

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的:探讨莪术油对直肠癌SW1463细胞株凋亡及相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响. 方法:水蒸气蒸馏法提取黔产莪术挥发油,配制成40,80,120,160,200,240,280mg·L-1等梯度浓度,干预SW1463细胞24,48,72h,MTT比色法检测药物对SW1463细胞的增殖抑制率,采用Giemsal染色法观察不同浓度的莪术油对SW1463细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测莪术油对直肠癌细胞内Capase-3,Bax与Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:莪术油对SW1463细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性,24h半数抑制率(IC50)为144.33mg·L-1,48h半数抑制率(IC50)为134.11mg·L-1,72h半数抑制率(IC50)为120.04mg·L-1;Giemsal染色可见细胞明显的凋亡形态学特征;Western blot表明,莪术油干预SW1463细胞株24h后,与阴性对照组比较,Caspase-3,Bax的蛋白表达上调(P＜0.05,P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P＜0.05). 结论:黔产莪术油能明显抑制SW1463细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达相关.

摘要： 目的：探讨凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2在中国地鼠口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及其意义. 方法：采用免疫组织化学法、RT-PCR检测正常中国地鼠口腔黏膜上皮、单纯增生上皮、异常增生上皮和鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达. 结果：在口腔黏膜癌变过程中,鳞癌组织中抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显高于口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生(P＜0.05);异常增生上皮Caspase-3、Caspase-9、Bax表达均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,Caspase-3、Caspase-9、Bax表达明显降低(P＞0.05).相关性分析显示,鳞癌组织中Bcl-2与Bax、Caspase-3、Caspase-9呈负相关(P＜0.05).RT-PCR结果表明,与正常组织相比,鳞癌组织中Bcl-2高表达,而Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA表达显著下调(P＜0.05). 结论：本实验在中国地鼠鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax表达降低而Bcl-2表达上升,揭示了Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,可以为口腔颊囊黏膜癌的基因治疗提供一些线索或者可以为评价OSCC的生物学特征及预后提供参考.

摘要： 目的：探讨凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2在中国地鼠口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及其意义. 方法：采用免疫组织化学法、RT-PCR检测正常中国地鼠口腔黏膜上皮、单纯增生上皮、异常增生上皮和鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达. 结果：在口腔黏膜癌变过程中,鳞癌组织中抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显高于口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生(P＜0.05);异常增生上皮Caspase-3、Caspase-9、Bax表达均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,Caspase-3、Caspase-9、Bax表达明显降低(P＞0.05).相关性分析显示,鳞癌组织中Bcl-2与Bax、Caspase-3、Caspase-9呈负相关(P＜0.05).RT-PCR结果表明,与正常组织相比,鳞癌组织中Bcl-2高表达,而Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA表达显著下调(P＜0.05). 结论：本实验在中国地鼠鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax表达降低而Bcl-2表达上升,揭示了Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,可以为口腔颊囊黏膜癌的基因治疗提供一些线索或者可以为评价OSCC的生物学特征及预后提供参考.

摘要： 目的：探讨凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2在中国地鼠口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及其意义. 方法：采用免疫组织化学法、RT-PCR检测正常中国地鼠口腔黏膜上皮、单纯增生上皮、异常增生上皮和鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达. 结果：在口腔黏膜癌变过程中,鳞癌组织中抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显高于口腔正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生(P＜0.05);异常增生上皮Caspase-3、Caspase-9、Bax表达均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,Caspase-3、Caspase-9、Bax表达明显降低(P＞0.05).相关性分析显示,鳞癌组织中Bcl-2与Bax、Caspase-3、Caspase-9呈负相关(P＜0.05).RT-PCR结果表明,与正常组织相比,鳞癌组织中Bcl-2高表达,而Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA表达显著下调(P＜0.05). 结论：本实验在中国地鼠鳞癌组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax表达降低而Bcl-2表达上升,揭示了Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,可以为口腔颊囊黏膜癌的基因治疗提供一些线索或者可以为评价OSCC的生物学特征及预后提供参考.

摘要： 抑制WSSV增殖的半胱天冬氨酸酶基因Cq‑caspase及其蛋白抗病毒活性应用。提供红螯螯虾caspase的基因序列、氨基酸序列、重组蛋白的制备方法和红螯螯虾caspase重组蛋白在制备抗WSSV类新药和动物抗病饲料添加剂中应用。依据Cq‑caspase基因序列特征成功构建重组表达载体，在大肠杆菌原核表达系统中诱导表达并纯化获得Cq‑caspase重组蛋白。基于得到的rCq‑caspase，探究其抗WSSV活性。结果表明，rCq‑caspase能够抑制WSSV在红螯螯虾Hpt细胞中的增殖。因此重组基因工程产品rCq‑caspase在制备抗WSSV类新药开发应用中显示出非常诱人的应用前景。

摘要： 本发明的识别Caspase蛋白的自组装多肽探针、制备方法及应用，制备得到的小分子多肽化合物Nap‑GFFPYDEVD‑AFC和Nap‑GFFPYIETD‑AFC，用小分子多肽Nap‑GFFPY连接Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD及荧光基团AFC，该小分子多肽化合物在碱性磷酸酶催化自组装形成纳米水凝胶，该纳米水凝胶可以内吞的方式进入细胞内，配合Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD可以用来指示细胞内Caspase‑3和Caspase‑8蛋白活性。因此本发明所建立的纳米水凝胶传输体系不仅解决了Ac‑DEVD‑AFC、Ac‑IETD‑AFC溶解性低和进入细胞效率低的问题，还可以利用AFC指示凋亡细胞中Caspase‑3、Caspase‑8蛋白的表达情况。

摘要： 本发明公开了一种增强剂3C1在制备FXR蛋白和Caspase 8蛋白相互作用的增强剂中的应用，该增强剂可促进FXR蛋白与Caspase 8蛋白之间的相互作用，进而抑制Caspase8向凋亡复合体的募集，阻断凋亡复合物形成，抑制Caspase 8的剪切活化，阻断凋亡进程，抑制细胞凋亡。因此，该增强剂可用于制备治疗具有凋亡表型的肝脏疾病的药物，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本发明的识别Caspase蛋白的自组装多肽探针、制备方法及应用，制备得到的小分子多肽化合物Nap‑GFFPYDEVD‑AFC和Nap‑GFFPYIETD‑AFC，用小分子多肽Nap‑GFFPY连接Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD及荧光基团AFC，该小分子多肽化合物在碱性磷酸酶催化自组装形成纳米水凝胶，该纳米水凝胶可以内吞的方式进入细胞内，配合Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD可以用来指示细胞内Caspase‑3和Caspase‑8蛋白活性。因此本发明所建立的纳米水凝胶传输体系不仅解决了Ac‑DEVD‑AFC、Ac‑IETD‑AFC溶解性低和进入细胞效率低的问题，还可以利用AFC指示凋亡细胞中Caspase‑3、Caspase‑8蛋白的表达情况。

摘要： 本发明涉及一种分泌蛋白Caspase1在早期心梗诊断试剂中的应用，分泌蛋白Caspase1的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，在具体检测时，心肌损伤后，外周血中分泌蛋白Caspase1含量增加。与现有技术相比，本发明技术方案的诊断试剂有助于早期诊断，可以反映心肌损伤的严重程度，可以作为早期心梗诊断预测的指标，并且检测方法较为简单易操，并且具有较好的检测灵敏度，具有较小的系统误差，可将CASP1基因编码的分泌蛋白Caspase1在心肌损伤诊断试剂中的应用进行广泛的推广；利用本发明的试剂盒检测方法简单、成本低、检测结果直接、可靠，适用于大规模的筛检和诊断。

摘要： 抑制WSSV增殖的半胱天冬氨酸酶基因Cq‑caspase及其蛋白抗病毒活性应用。提供红螯螯虾caspase的基因序列、氨基酸序列、重组蛋白的制备方法和红螯螯虾caspase重组蛋白在制备抗WSSV类新药和动物抗病饲料添加剂中应用。依据Cq‑caspase基因序列特征成功构建重组表达载体，在大肠杆菌原核表达系统中诱导表达并纯化获得Cq‑caspase重组蛋白。基于得到的rCq‑caspase，探究其抗WSSV活性。结果表明，rCq‑caspase能够抑制WSSV在红螯螯虾Hpt细胞中的增殖。因此重组基因工程产品rCq‑caspase在制备抗WSSV类新药开发应用中显示出非常诱人的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种利用藻蓝蛋白制备Caspase-3激活肽的方法，旨在提供一种从螺旋藻干粉中提取藻蓝蛋白，利用胰蛋白酶水解藻蓝蛋白，分离得到比藻蓝蛋白本身对Caspase-3酶活力的激活作用更有效，对正常细胞无毒活性的肽的方法。(1)藻蓝蛋白的提取；(2)将得到的藻蓝蛋白粗提液b采用羟基磷灰石柱层析和Sephacryl S-200HR柱层析进行纯化；(3)将纯化后的藻蓝蛋白配成浓度为100μg/mL的溶液，用胰蛋白酶进行酶解处理，酶解温度为40°C，pH值为8.0，酶与底物比为1∶10，反应时间60min；(4)将蓝藻蛋白酶解肽采用DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换柱层析和Sephadex G-25凝胶过滤柱层析分离纯化。

摘要： 本发明涉及所示结构的化合物和药物组合物，其中：(I)R

摘要： 本发明公开了Caspase‑1及ASC/Caspase‑8作为靶点的应用，将特定的必选靶点Caspase‑1和可选靶点ASC或Caspase‑8共同删除或拮抗，能够完全阻断由经典炎性体NLRP3、AIM2、NLRP1b和NLRC4所引起的焦亡或凋亡，进而有效阻止有这些经典炎性体所引起的细胞死亡。

摘要： 本公开内容提供修饰的人疱疹病毒糖蛋白B(gB)蛋白，其掺入独特的用于产生模拟其天然构象的蛋白以增强其免疫原性的独特机制。所述修饰的疱疹病毒gB蛋白在疱疹病毒gB的胞外结构域中的弗林蛋白酶切割位点处插入肽接头。当表达时，所述gB亚基三重关联以产生同源三聚复合体，模拟gb蛋白的天然构象。还提供包含修饰的疱疹病毒gB蛋白的同源三聚复合体与疱疹病毒gH和gL蛋白的蛋白复合体。还提供编码所述修饰的疱疹病毒gB蛋白的核酸、通过给予包含修饰的疱疹病毒gB蛋白或编码修饰的疱疹病毒gB蛋白的核酸或含有修饰的疱疹病毒gB蛋白的同源三聚复合体与疱疹病毒gH和gL蛋白的蛋白复合体的疫苗诱导或抑制受试者中的免疫应答的方法。