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第十四届全国中西医结合血液病学术会议暨第五届中西医结合血液学论坛

第十四届全国中西医结合血液病学术会议暨第五届中西医结合血液学论坛

  • 召开年：2017
  • 召开地：武汉
  • 出版时间： 2017-10-13

主办单位：中国中西医结合学会

会议文集：第十四届全国中西医结合血液病学术会议暨第五届中西医结合血液学论坛论文集

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  • 摘要：目的：探讨血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Soluble urokinase plasminogen activation receptor,suPAR)在恶性血液病化疗后中性粒细胞缺乏合并发热患者中的临床意义. 方法：选取恶性血液病化疗后粒缺患者28例以及20例健康志愿者作为健康对照组;应用酶联免疫吸附试验检测血清suPAR、电化学发光法检测血清降钙素原(Procalcitonin,PCT);比较粒缺患者(未发热)和健康对照组、粒缺患者发热与未发热时、以及依据感染的转归将粒缺发热患者分为感染好转组和进展组的suPAR和PCT的表达水平. 结果：粒缺患者在发热12h内suPAR水平高于未发热时结果(P＜0.001),发热24h时suPAR水平进一步升高(P＜0.001),而PCT水平于发热12h内尚未升高,发热达到24h时高于未发热时结果(P＜0.05);感染进展组的suPAR水平高于好转组(P＜0.05),但降钙素原的水平变化无统计学意义(P＞0.05);发热组suPAR的ROC曲线下面积为0.952±0.034(95％CI：0.885-1.000),鉴别粒缺发热的临界值为950.32pg/mL,敏感度为92.9％,特异度为98.3％. 结论：suPAR可以早期诊断恶性血液病化疗后粒缺并感染,并具有评估预后及疾病严重程度的预测价值.
  • 摘要：目的：建立骨髓抑制动物模型,用补肾调肝化瘀中药干预,观察补肾调肝化瘀中药对骨髓抑制小鼠血清IL-3、IL-6、IL-11及TPO的影响. 方法：将Balb/c小鼠随机分正常组、模型组、补肾调肝化瘀中药低、中、高剂量组及咖啡酸组.除正常对照组外,其余小鼠予环磷酰胺100mg/kg体重腹腔注射,每天1次,连续3天.造模成功后,正常组、模型组予等体积生理盐水灌胃,补肾调肝化瘀中药低、中、高剂量组分别给予相应浓度的补肾调肝化瘀中药灌胃(中剂量1.5g/10g,低剂量0.75g/10g,高剂量3g/10g),咖啡酸组予100mg/kg咖啡酸片溶液灌胃,1次/d,连用14天.观察造其对血清IL-3、IL-6、IL-11及TPO的含量影响. 结果：各治疗组血清IL-3、IL-6水平均高于模型组,IL-11、TPO水平均低于模型组,但未达到正常水平.中药高剂量组、咖啡酸组水平与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：补肾调肝化瘀中药可防治化疗导致的骨髓造血功能损伤,其可能通过上调IL-3、IL-6水平、下调IL-11、TPO水平达到防治骨髓抑制的作用.
  • 摘要：目的：本实验探讨了不同方法构建弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)裸鼠模型的成瘤率、成瘤时间、生存期以及肿瘤负荷评估情况. 方法：将不同数量Pfeiffer细胞经皮下、尾静脉接种于BALB/c裸鼠,观察成瘤时间、成瘤率、裸鼠生存期.尾静脉接种成瘤后分为对照组及嵌合型抗原受体T细胞(CAR-T)治疗组,观察裸鼠发病情况及生存期.采用流式细胞术检测外周血肿瘤负荷,采用核磁共振成像(MRI)测量皮下瘤体体积. 结果：皮下接种5x106组、1x107组、2x107组成瘤中位时间分别为26(20-28)d、32(30-37)d、40(38-42)d,成瘤率分别为100％、60％、40％,中位生存期分别为37(35-42)d、45(43-50)d、60(58-62)d.尾静脉接种7天后外周血均检测到human CD19+细胞,成瘤率100％,尾静脉接种对照组至接种后16天外周血中humanCD19+细胞百分率为97.61±1.26％,中位生存期为21(18-25)d,尾静脉接种CART治疗组至接种后16天外周血中humanCD19+细胞百分率为0.39±0.15％,中位生存期为68(62-71)d.皮下接种2x107组至接种后28天瘤体体积为143.22±16.35(mm3),接种后35天瘤体体积为513.15±35.09(mm3),接种后42天瘤体体积为1463.88±96.55(mm3). 结论：皮下接种成瘤时间长,成瘤率低,病程进展慢,生存期长;尾静脉接种成瘤率高,成瘤时间短,病程进展快,生存期短.
  • 摘要：目的：本研究建立P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,予小、中、大剂量的复方扶正祛邪中药联合长春新碱(VCR)作用于裸鼠模型,用荧光定量PCR(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,探讨复方扶正祛邪中药逆转白血病多药耐药可能的机制. 方法：建立裸鼠P388/VCR细胞白血病多药耐药模型,随机分成正常对照组(NOR);模型组(MOD);单纯化疗组(VCR);复方扶正祛邪中药小剂量+VCR组(LOW);复方扶正祛邪中药中剂量+VCR组(MED);复方扶正祛邪中药大剂量+VCR组(HIG).观察用药前、后裸鼠的精神、觅食、皮肤色泽、活动度,测量用药后裸鼠瘤体重量情况,计算抑瘤率.待各组治疗结束后第二日切除瘤体,并用RT-PCR检测各组样本Bcl-2基因表达量. 结果：VCR组、LOW组、MED组、HIG组的抑瘤率分别是：30.66％,39.02％,44.25％,55.4％.中药各组抑瘤率均大于化疗组.RT-PCR检测Bcl-2基因的表达,根据2-ΔΔt法计算不同浓度剂量复方扶正祛邪中药对BCl-2在P388/VCR细胞中相对表达量的影响,与VCR组相比,中药各组BCl-2表达量均出现显著降低(P＜0.05);各中药浓度组之间比较结果表明,HIG组BCl-2表达量高于MED组和LOW组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).说明复方扶正祛邪中药逆转白血病细胞耐药株P388/VCR耐药机制可能是通过下调Bcl-2表达实现的,与中药浓度无明显关系. 结论：①复方扶正祛邪中药能抑制P388/VCR细胞增长.②复方扶正祛邪中药可降低P388/VCR耐药细胞裸鼠模型Bcl-2的表达,与复方扶正祛邪中药浓度无明显关系;③逆转白血病耐药细胞株P388/VCR的机制之一可能与下调Bcl-2的表达相关.
  • 摘要：目的：观察贫血患者阳气运行规律,探讨阳气运行对血细胞生成的影响. 方法：(1)临床观察采用问卷调查的方式,收集贫血患者在不同时间段出现的特征性临床症状,将一天24小时按中医理论分为4个时间段,即少阳(早晨：04：00-09：00)、老阳(上午：10：00-15：00)、少阴(下午：16：00-21：00)、老阴(夜间：22：00-03：00),记录症状出现的时间,用0到10表示症状的程度进行积分统计,归纳其规律特点.(2)采用健康小鼠按体重随机分为6组：正常对照组、模型对照组、全日睡眠组、非睡眠组、日间睡眠组、夜间睡眠组,除正常对照组其余5组间断针刺放血成贫血模型.正常对照组不予任何处理,模型对照组给予等量生理盐水,全日睡眠组、日间睡眠组于08：00予艾司唑仑混悬液,非睡眠组在白炽灯下全天照射,全日睡眠组、夜间睡眠组于20：00予艾司唑仑混悬液,连续给药14天.观察各组小鼠的一般状态(包括皮毛、体重及存活情况),检测成模后第1、5、10、15天血常规的变化. 结果：1、贫血患者问卷调查分析：贫血患者主要症状为乏力体倦、口干咽燥、手足心热等,其特征性症状出现时间可归纳为昼干、旦乏、夕烦、夜躁.2、造模第1天,与对照组相比,其余四组血红蛋白P>0.05,差异无统计学意义.造模第5天,与对照组相比,睡眠组、非睡眠组、夜晚睡眠组血红蛋白P<0.05,差异有统计学意义,白天睡眠组与对照组相比,血红蛋白P>0.05,差异无统计学意义.造模第10天,与对照组相比,睡眠组、非睡眠组血红蛋白P<0.05,差异有统计学意义,白天睡眠组、夜晚睡眠组血红蛋白P>0.05,差异无统计学意义. 结论：与对照组相比,夜晚睡眠组血红蛋白数值较其他组上升最快,表明符合阳气运行状态小鼠贫血恢复最快,论证了阳气运行在血细胞的生成过程中发挥重要调控作用.
  • 摘要：过敏性紫癜是一种由多基因遗传决定、多种环境因素共同作用引起的由自身免疫反应介导产生的以累及毛细血管和细小血管为主的变态反应性疾病,其不仅临床表现变化多端,涉及多器官、多系统,而且发病机制也十分复杂,至今尚未完全阐明.临床表现主要有皮肤紫癜,关节疼痛或关节炎,急性胃肠炎和急性肾小球肾炎.本文总结归纳中医药对过敏性紫癜诊治对策。本文通过检索近2年中医药对过敏性紫癜的诊治的文献，对过敏性紫癜的中医药辩证施治及辩证理论的现状作一综述。大青叶等单味药的清热解毒，凉血止血法;归脾汤、补中益气汤等的补气摄血法;牡丹皮、紫草等复方的凉血活血法，黄芪桂枝五物汤为基础方的调和营卫法;三仁汤为主方的清热除湿法。目前过敏性紫癜的治疗在中西医方面都是比较棘手和困难，但中医药辩证治疗有着独到的疗效，且毒副反应小，但对于有效率的提高及复发率减低的研究函需大样本、多中心临床试验数据的支持。中医药对过敏性紫癜的规范化诊治策略也值得继续深入探讨。
  • 摘要：再生障碍性贫血(简称再障),是由于物理、化学、生物或免疫等因素使骨髓造血干细胞及造血微环境严重受损,造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病,其特征是全血细胞减少,临床表现为严重贫血、反复出血和抵抗力低下所致反复感染.再障是一种难治性血液病,临床有急、慢性之分,属于中医学'血虚'、'血证'、'虚劳'等病证.笔者通过复习文献认为，脾肾在血化生中起主导作用;肝藏血调血、肝助脾胃生血、肝可化血三方面功能奠定了从肝论治再障的理论基础;进一步提出辨治再障健脾补肾同时，参以疏肝调气和血、肝脾同调、补肾泻肝、补肝养虚等法，有助于提高临床疗效。特别强调，急性再障出血，多因肝失职而不能藏血、不能疏泄、不能降气有关。故应治肝，治肝之法即治气、治血、治火之法。培土泄木、降气疏肝为治气，凉肝泻火为治其火，滋阴柔肝为治其血，诸法可相互为用，肝火盛则气实，故当治火之时可加行气之药;又火盛则血虚，故当治火之时可加补血之药。反之，血虚也可生火、致气郁，肝为藏血之脏，司相火，血足则火温而不烈，以此诸法相互为用，使肝得条达，气机通畅，血行循经，血有所藏。一见再障，不认真辨证即用滋补，一味补虚往往导致病人出现高热，出血现象更甚，血象虽然也能一度有所上升，但机体常常因为出血感染反复发作而病情恶化，这时应认真分析失误的原因，仔细观察病情，认真分析，究竟病变出在哪一个环节，病在哪一个脏腑。再障病情错综复杂，不能以简单的一方一理推而治之，应时刻注意辨证论治，辨证明确，可复己。
  • 摘要：目的：探讨als3基因表达水平与小鼠体内白念珠菌生物膜形成的相关性. 方法：实时定量PCR法检测临床收集的白念珠菌,依als3基因表达水平分为高、低als3基因表达组;采用小鼠腹腔埋置静脉导管和腹腔注射白念珠菌法建立白念珠菌生物膜动物模型;饲养两周后取出导管,倒置显微镜观察白念珠菌成膜情况;透射电镜观察超微结构;导管冲洗干净后观察其生长情况;实时定量PCR法分别于导管取出后12h,24h,48h时检测als3基因表达情况. 结果：①体外实验高表达组菌株有11株(11/15)形成生物膜,低表达组仅有1株(1/10)形成生物膜;②小鼠体内实验,als3基因高表达组2只小鼠死亡,8株(8/13)形成生物膜;低表达组仅1株(1/10)形成生物膜;③透射电镜下高表达组白念珠菌细胞膜增厚、线粒体增多;④als3基因高表达组导管取出培养,9株(9/13)有菌落生长;低表达组5株(5/10)有菌落生长;⑤als3基因高表达组的白念珠菌als3基因表达在生物膜形成过程中逐渐下降,而低表达组的表达变化不明显,但仍低于高表达组水平(P＜0.05). 结论：小鼠动物实验证实了als3基因高表达的白念珠菌更易于体内形成生物膜.
  • 摘要：目前,肿瘤药物治疗研究的一个热点就是从中药中筛选抗肿瘤药物,已有相关文献报道,有很多中药单体进入了临床研究或已经应用于临床治疗,如鸦胆子、紫杉醇、喜树碱、苦参碱、葛根素等.蝎毒多肽(PESV)是传统中药全蝎的主要有效成分,PESV为含50～60氨基酸的多肽混合物,纯度89.1％,分子量6000～7000,大多数有3-4对二硫键交联而成.本研究采用CCK-8法来检测蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖情况的影响，从细胞增殖抑制、细胞周期、细胞凋亡等三个角度进行研究，证实蝎毒多肽具有明显抑制K562细胞增殖、诱导凋亡的作用，并且此作用具有剂量和时间依赖性。但是抑制K562增殖、导致凋亡及诱导分化的机制，仍然需进一步的研究。
  • 摘要：目的：保护血管,减轻化疗对静脉的刺激,防止化疗药外渗,预防静脉炎,保证化疗顺利完成. 方法：选取医院血液科2016年1月-2016年12月期间150例化疗患者为研究对象,针对化疗期静脉维护进行经验总结.150例患者中,男性患者为80例,女性患者为70例,年龄波动在18岁至70岁之间,根据每位患者用药情况以及上疗时间不同进行静脉护理. 结果：150例化疗患者中,一例患者发生了静脉炎,两例患者发生了化疗药物外渗引起的组织坏死,其余147例患者均未发生任何症状. 结论：化学治疗是血液科肿瘤治疗中的一个重要手段,在患者化疗期间只有合理选择静脉、合理选择静脉给药的途径,合理应用化疗药物的静脉注射方法,才能尽最大程度保护静脉,减少患者的不必要的痛苦,并保护好治疗的静脉通路.
  • 摘要：目的：观察经不同剂量扶正祛邪中药复方含药血清处理后K562/A02细胞对ADM耐药性的逆转效果,探讨含药血清逆转K562/A02细胞的耐药作用机制. 方法：运用MTT法分别检测ADM对细胞株K562、K562/A02的细胞毒性,计算细胞K562/A02的耐药倍数、检测经不同剂量含药血清联合ADM处理后K562/A02细胞对ADM耐药性的逆转倍数及其对细胞K562、K562/A02的抑制率;流式细胞术检测经不同剂量含药血清处理后K562/A02细胞内ADM的荧光强度及K562/A02细胞凋亡率的表达. 结果：1.在细胞K562、K562/A02的培养液中分别加入不同浓度的阿霉素(ADM),培养72h后,细胞K562的IC50值为0.72±0.26μg/ml;细胞K562/A02的IC50值则为26.39±2.15μg/ml,耐药倍数(RF)=41.60.2.不同剂量的含药血清能够提高耐药细胞K562/A02的逆转倍数,高剂量含药血清组的逆转倍数在各组达到最高为28.97倍.3.不同剂量的含药血清能够抑制K562、K562/A02细胞的增殖,剂量越大,抑制作用越强.4.不同剂量的含药血清能够提高K562/A02细胞中ADM蓄积浓度的影响,高剂量含药血清+ADM组中K562/A02细胞内ADM的蓄积浓度为61.82±7.68.5.不同剂量的含药血清能够诱导K562/A02细胞的凋亡,在72h,高剂量含药血清+ADM组的凋亡率达到最高为75.63±1.36. 结论：含药血清能够逆转耐药细胞K562/A02对ADM的耐药性,其机制与含药血清对耐药细胞具有抑制作用及增强耐药细胞内药物浓度、诱导耐药细胞凋亡有关.
  • 摘要：目的：观察加味青蒿鳖甲汤对髓系MRD-L患者CD34+细胞源DC诱导过程中对TNF-α、sTNF-αR的影响,探讨扶正透毒祛毒复方影响MRD-L患者CD34+细胞源DC诱导及生物学效应的机制. 方法：制备中药含药血清.从AML-CR患者骨髓中分离纯化得到CD34+细胞,进行体外扩增后,与不同浓度中药含药血清联合细胞因子(GM-CSF+IL-4+IFN-α+TNF-α)共同培养,观察细胞生长,9天后流式细胞仪检测DC表面免疫标志CD80、CD86、CD83、CD1a、HLA-DR的表达.分别在0、6、9天检测培养液上清中TNF-α、sTNF-αR的含量. 结果：倒置显微镜下观察,培养前3天细胞呈半悬浮生长,体积较小、形圆;4－6天细胞成簇并形成较多集落,大部分细胞悬浮,体积较前增大,形态呈星状;诱导培养第7-9天可见大而精细的突起,突起细而长,呈刺状,细胞具有典型的DC形态学特征,表达成熟DC的特异性标记(CD86、CD80、CD83、CD-1a、HLA-DR).各中药组TNF-α、sTNF-αR的含量明显低于空白组. 结论：复方中药对AML-CR患者CD34+细胞来源DC的诱导具有促进作用,能抑制CD34+细胞源DC细胞分泌TNF-α、sTNF-αR.
  • 摘要：目的：探讨外周静脉置入中心静脉导管(Peripherally Inserted Central Catheter PICC)在化疗的临床应用中减少并发症的影响.方法：对2016年6月至2016年9月在医院置管患者随机选取两组病人(各50例)进行比较,通过对比临床护理路径对实验1组(实验组)和基础护理2组(基础组)并发症的发生率,进行评价分析.结果：实验1组并发症的几率小于实验基础组.结论：PICC在肿瘤病人的使用过程中,临床护理路径(CNP)能够有效减少并降低置管并发症,提升护理质量,减轻病人痛苦.
  • 摘要：目的：检测程序性死亡分子1配体-1(PD-L1)在恶性血液系统疾病中的表达,并研究探讨其临床意义. 方法：选取91例明确诊断为恶性血液系统疾病的初治患者,SYBR Green相对定量RT-PCR法检测PD-L1表达水平.分析PD-L1表达的临床意义：比较PD-L1表达水平与患者性别、年龄关系;比较PD-L1在骨髓增生异常综合征(MDS)、急性髓细胞白血病(AML)等恶性血液病中的表达水平;观察PD-L1表达与急性髓细胞白血病临床疗效的相关性. 结果：①PD-L1表达水平与患者性别、年龄相关性无统计学意义(P＞0.05);②MDS、急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)、AML患者PD-L1表达水平均高于正常对照组(P＜0.01);③MDS患者的PD-L1表达水平高于其他恶性血液病患者;④PD-L1在AML初诊患者中的表达水平与性别、年龄、初诊WBC数、分型相关性无统计学意义(P＞0.05);未缓解患者PD-L1表达水平高于完全缓解患者(P＜0.017);AML患者治疗前和完全缓解后PD-L1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：PD-L1在恶性血液系统疾病中的表达,可能参与MDS、B-ALL、AML的免疫逃逸机制,并可能与病情进展及治疗效果相关.
  • 摘要：淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),发病率不到NHL的5％;是由小B淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的低度恶性肿瘤,本病通常累及骨髓、淋巴结和脾脏.其形态学特征多依据组织病理,主要病理特点多表现为小淋巴细胞、淋巴样浆细胞及浆细胞增多,以侵犯骨髓为主,三分之一患者伴随有浅表淋巴结及肝脾肿大.本文旨报道l例以免疫性血小板减少症为首发症状的淋巴浆细胞淋巴瘤病例，通过对本病的临床表现、诊断、治疗及预后情况的报道，进一步加深对该疾病的认知，进而为日后临床上诊治淋巴浆细胞淋巴瘤提供一定的参考。LPL作为一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，病程一般较长，经积极治疗可获得缓解，但易复发、转化，治愈困难，中位生存期一般50～60个月。LPL患者中少数病例可向弥漫大B细胞淋巴瘤转化，预后较差。本病绝大多数可从病理学及免疫组化结合临床表现以及血清蛋白电泳诊断。鉴别诊断主要与小淋巴细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、边缘区淋巴瘤、浆细胞骨髓瘤进行鉴别。对于有症状、需治疗的LPL而言，以美罗华（利妥昔单抗）为基础的联合化疗方案已经得到了业界公认，但最佳的初始治疗方案目前尚未明确，因此还需要进一步更加深入的临床观察和循证医学证据作为依据。
  • 摘要：目的：分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗恶性血液病的疗效及安全性,探讨移植相关并发症及影响预后的因素. 方法：回顾性分析2008年6月至2017年3月本院采用异基因造血干细胞移植治疗的45例恶性血液病患者的临床资料,HLA配型全合移植预处理多数采用改良白舒非+环磷酰胺(Bu/Cy)+福达拉滨(Flu),移植物抗宿主病(GVHD)预防才用经典环孢素(CSA)联合短程MTX,HLA配型不全相合移植组加用抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)方案,GVHD预防才用CSA+MTX+吗替麦考酚酯(MMF),中位随访时间15.8个月. 结果：45例(100％)患者中性粒细胞≥0.5×109/L,中位时间13d(11-25),87％患者PLT植入中位时间为14d(10-57),13％例患者PLT植入失败;急性GVHD发生率为33.3％(15/45),慢性GVHD发生率为26.7％(12/45);截止随访终点,11例患者死亡,1例患者失访,总生存(OS)率为75％,移植后1年OS率为88.2％,2年OS率为70.6％;共8例患者复发,总体复发率为17.8％(8/44),2年累积复发率为22.6％;HLA不全相合组在中性粒细胞植入时间及PLT植入率,急慢性GVHD发生率,总生存率及复发率方面与HLA全相合组均无明显差异(P>0.05),但不全合组CMV血症发生率较HLA全合组明显增高(P＝0.043). 结论：HLA不全相合移植的临床疗效与安全性接近HLA全相合移植,在缺乏HLA全相合供者时,HLA不全相合移植安全有效,移植后复发是严重影响移植疗效和预后的危险因素.
  • 摘要：自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是由于自身红细胞抗体和(或)补体并作用于红细胞膜上,触发红细胞的破坏,引起溶血性贫血,合并免疫性血小板减少症为Evans综合征,近年来研究发现AIHA/Evans综合征患者与健康对照相比,B细胞数量显著上调,其上游调控因素是什么?c-Myb是B细胞的关键调控因子,其在AIHA中的B细胞是否也发挥作用?探寻AIHA患者B细胞中c-Myb的临床意义。选取2015年10月至2016年5月天津医科大学总医院血液科住院AIHA/Evans综合征患者，据国内诊断标准确诊。磁珠分选外周血CD19+B细胞，提取RNA，用RT-PCR方法检测c-Myb表达，并分析其与溶血、免疫等指标的相关性。结果证明AIHA/Evans综合征患者B细胞中c-Myb表达上升，且具有临床意义。
  • 摘要：患者黄XX,女性,66岁,2012年5月因'间断发热10天'入住血液科,既往佝偻病病史,25年前行手术治疗.查体浅表淋巴结未及肿大,脾肋下3厘米.血常规：白细胞2.47*109/L,血红蛋白99g/L,血小板136*109/L,LDH298.7IU/L(135-225),RF618IU/ml(0-20).1、脾大7个肋单元;腹腔及腹膜后多发增大淋巴结,部分短径大于1cm;肝右叶S6结节直径约1cm;淋巴瘤?建议PET/CT检查.2、肝多发血管瘤,肝多发囊肿.本例B细胞淋巴瘤患者初治时经R-CHOP方案化疗缓解，维持治疗过程中出现淋巴结肿大，疾病进展，与多个疗程二线化疗方案化疗联合CIK生物治疗疾病有所控制，但反复检测骨髓MRD均呈阳性。因此予应用car-t细胞进一步清楚微小残留病，提高治疗效果、减少疾病复发。car-t细胞即嵌合抗原受体T细胞，car-t细胞治疗属肿瘤免疫治疗的一种，目前主要用于治疗复发难治急性淋巴细胞白血病，有效率甚至可达90%，而在B细胞淋巴瘤特别是淋巴瘤微小残留病的治疗中应用不多。该例患者应用car-t细胞治疗难治复发B细胞淋巴瘤的微小残留病取得了初步的成效，远期效果需进一步观察。
  • 摘要：目的：探讨了二代和三代CAR-T对不同淋巴瘤细胞株的体内体外杀伤活性比较. 方法：利用慢病毒包装并感染T细胞的方法制备CD19CAR-T,利用CCK8、ELASA和乳酸脱氢酶细胞毒性检测的方法检测CD19CAR-T的增殖、炎症因子释放和肿瘤杀伤能力,利用流式分析了CD19CAR-T在治疗淋巴瘤荷瘤裸鼠的过程中的肿瘤负荷和CAR-T残留水平. 结果：相比二代CAR-T而言,三代CAR-T的肿瘤杀伤和增殖能力较强,而炎症因子的释放水平则没有显著变化.CD19CAR-T针对侵袭性淋巴瘤细胞株Raji杀瘤效果相比惰性淋巴瘤细胞株EHEB的杀瘤效果明显,体内实验显示了CD19CAR-T治疗后注射Raji的裸鼠肿瘤负荷下降高于注射EHEB的裸鼠肿瘤负荷,而注射Raji的裸鼠的CAR-T残留水平高于注射EHEB的残留水平. 结论：CD19CAR-T治疗侵袭性淋巴瘤在较短的时间内可迅速起效,而对惰性淋巴瘤则需要CAR-T在体内存活较长的时间才可达到满意疗效.
  • 摘要：目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落：CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞：早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.
  • 摘要：文章从慢性再生障碍性贫血的中医病因病机及临证遣方用药等方面对杨文华主任治疗经验进行了总结.杨文华主任认为肾虚精亏为发病之本,脉络瘀阻为标,“肾虚精亏、髓枯血瘀”为病机关键,治疗以“补肾生髓、祛瘀生新”为主,同时注重调整阴阳平衡,擅用血肉有情之品、炭类止血药及中药药对等治疗,疗效显著.
  • 摘要：目的：观察活血通脉颗粒治疗真性红细胞增多症(PV)的临床疗效,及对血小板功能的影响. 方法：随机将60例PV患者分为治疗组、对照组各30例.对照组给予西药羟基脲治疗;治疗组在对照组的基础上加用活血通脉颗粒.治疗6月后,观察PV患者临床疗效、中医症候总积分变化、外周血象、血栓弹力图k值的变化. 结果：治疗组临床疗效总有效率为96.67％,对照组总有效率为73.33％.治疗前后中医症候积分差值,治疗组为8.04±1.18;对照组为5.08±0.99.两组治疗后外周血,红细胞、血红蛋白及血小板均降低.两组治疗后血栓弹力图k值：治疗组为2.49±0.022;对照组为1.03±0.021. 结论：活血通脉颗粒治疗PV疗效显著,可明显改善PV患者中医症候及外周血象,并对患者凝血功能有调节作用,其作用机制可能通过激活血小板表面受体表达,从而改善PV患者凝血的功能的恢复.
  • 摘要：弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一组B细胞来源并呈弥漫性生长的淋巴造血系统恶性肿瘤,占国内总非霍奇金淋巴瘤发病率的40％～50％.DLBCL在各个年龄段中均可发病,中位发病年龄是60岁.它具有较高临床侵袭性,进展较快,无明显规律性,常常侵犯结外器官和组织.目前的治疗方法以放疗、化疗、免疫调节剂及造血干细胞移植等为主.恶性肿瘤的发病与脏腑功能失调、正气虚弱有关，老年恶性淋巴瘤中医治疗当以扶正化痰、解毒散结为法。寒痰凝结期：西医治疗采用了含脂质体阿霉素的R-CHOP化疗方案，并根据患者的体能状况、基础疾病适当调整化疗剂量。中医在行放化疗基础上加用中药以温化寒痰，软坚散结。正虚痰凝期：西医治疗多为更换化疗方案加用中医药治疗可以提高患者对后续治疗的耐受性、改善机体症状。气血两虚期：西医多使用粒细胞集落刺激因子、促血小板生成素等细胞因子制剂以及输血等治疗手段以恢复骨髓造血。配合中医药治疗有助于骨髓抑制的恢复。气阴不足期：西医往往除了定期复查各项血液指标和CT和随访外，一般没有特殊治疗方法。应以“扶正祛邪并重”辨证治疗。通过以上分阶段辨证给予中药口服、中药外敷、间断静滴中药“三位一体”的中医药治疗手段，与西医治疗紧密结合，起到了内外兼治、减毒增效的作用，彰显出中西医治疗老年弥漫大B细胞淋巴瘤的优势。
  • 摘要：目的：应用倾向指数方法观察中西医结合治疗非重型再生障碍性贫血(NSAA)的疗效. 方法：选择NSAA患者236例.采用随机数字表法分为治疗组158例和对照组78例.对照组给予口服西药(司坦唑醇片,每次2～4mg,每日3次;环孢菌素软胶囊,每次75mg,每日2次).治疗组在对照组治疗的基础上,给予补肾活髓颗粒(每日1剂,分两次服用).两组均以6个月为1个疗程.应用倾向指数匹配后对照组与治疗组各有76例,成功匹配率为64.41％,基线资料匹配后均达到了均衡.对匹配后两组临床疗效和治疗前后两组患者的血红蛋白(HGB)、白细胞(WBC)及血小板(PLT)的变化进行比较. 结果：匹配前两组的疗效比较,对照组基本治愈16例,缓解14例,明显进步18例,总有效率是61.54％;治疗组分别为50例、36例、34例及是75.95％;两组比较无统计学差异(x2=6.71,p=0.08).匹配后对两组的疗效比较：对照组基本治愈16例,缓解14例,明显进步17例,总有效率是61.84％;治疗组分别为12例、18例、17例及61.84％.两组比较无统计学差异(x2=1.07,p=0.78).匹配后两组患者治疗后HGB、WBC及PLT较治疗前均明显升高(P<0.01),治疗组治疗后HGB和PLT均明显高于对照组(P<0.05). 结论：中西医结合治疗NSAA在改善血红蛋白、白细胞及血小板方面优于单纯西药.
  • 摘要：黄礼明,贵阳中医学院中医内科学教授,长期从事临床、教学、科研工作,尤其擅长各类复发难治性恶性血液病,黄教授认为恶性淋巴瘤的病机演变主要归纳为瘀血和痰凝.两者即是病理产物,同时也是致病因素之一.恶性淋巴瘤的治疗需要把握“虚为本,实为标”的特点,用药内外兼顾.黄教授认为其病机演变主要可归纳为两个方面：淤血、痰凝。两者即是病理产物，同时也是致病因素之一。邪毒侵及机体，潜伏经络，阻碍气机运行，日久而出现气滞。根据“气行则血行、气滞则血疲”的理论，气滞则血凝意味着随着气滞的发生而逐渐产生血瘀，瘀滞日久而成瘤积肿块。由于恶性淋巴瘤的临床表现情况复杂多变，所以决定了治疗方法的综合性。常用以下三种：标本兼治，急则治标，缓则治本的原则；扶正祛邪，互为主辅的原则;阴阳调整，补阴、补阳、阴阳双补的原则。在具体治法上扶正包括补气养血、益气养阴、调补阴阳等祛邪包括清热解毒、活血化疲、化痰散结等。根据几种治法给出了常用方剂。
  • 摘要：目的：观察金蛭丸联合羟基脲治疗原发性血小板增多症的临床疗效.方法：诊断标准按照WHO骨髓增殖性肿瘤诊断标准(2008年).将37例门诊原发性血小板增多症患者根据就诊日期按照单双日随机分羟基脲组和联合组,联合组给予金蛭丸口服,每日3次,每次8g,联合羟基脲口服,每日2～4g,分2～3次,3～4d后减至每天1g;羟基脲组给予羟基脲口服,每日2～4g,分2～3次,3～4d后减至每天1g,维持治疗,两组疗程均为为3个月,比较两组患者的治疗效果,疗效判断按照《血液病诊断及疗效标准》关于原发性血小板增多症国内疗效标准.治疗期间观察不良反应.
  • 摘要：目的：观察异功散对慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)小鼠铁代谢及血液学的影响. 方法：将60只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药干预组,每组各20只.按照文献复制模型,第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A.注射酵母糖A后第5天,,中药干预组灌胃异功散水煎液,剂量为15.413生药g/kg/d;空白对照组、模型组灌胃0.2ml超纯水.分别于连续给药7天和14天后采集外周血、肝、脾组织,采用自动细胞计数仪检测小鼠血常规;比色法检测血清铁(SI)、未饱和铁结合力(UIBC);ELISA法检测铁蛋白(SF);普鲁士蓝染色观察肝、脾组织铁,采用Image-Pro Plus6.0软件分析普鲁士蓝铁离子阳性面积百分比. 结果：与模型组比,连续给药7天和14天后中药干预组小鼠HB、RBC、HCT均有显著提高(P<0.01或P<0.05),MCV无明显改善(P>0.05),血清SI和UIBC也明显上升(P<0.01或P<0.05),血清SF及肝、脾组织铁含量显著降低(P<0.01或P<0.05). 结论：异功散可以改善ACD小鼠贫血,这一作用与其调节铁代谢有关.
  • 摘要：应用中医药辨治虚劳病证的临床思维,对一例骨髓增生异常综合征(MDS)患者予以扶正祛邪法治疗,使患者病情稳定、生存质量得到明显改善.MDS以贫血、血小板减少或白细胞减少为主要临床表现。因此血象的改善是MDS治疗取效最直接、最简单的指标，中医中药的干预可以起到改善血象，稳定骨髓，缓解症状的作用。中医中药治疗能全方位调整患者机体状况，提高抗病力，改善MDS病态造血的作用，标本兼顾，并能明显改善患者临床症状，提高周围血象和生存质量，降低白血病的转化速度和转化率。
  • 摘要：目的：分析血清铁蛋白(SF)在骨髓增生异常综合征(MDS)中的分布情况,探讨SF及输血后SF变化量对MDS预后评价的意义. 方法：收集2010年6月到2016年6月天津中医药大学第一附属医院血液科收治的MDS患者的临床资料并进行归纳整理.首先,根据纳入、排除标准,筛选初发病例,分析MDS各亚型及IPSS-R分层中SF分布情况;其次,筛选出输血量相当的MDS患者,比较各亚型输血前后SF变化量(SFΔ)的差异;最后,分析大量输血(输血量≥30u)MDS患者SFΔ与预后的关系. 结果：79例初发MDS患者的SF水平均高于正常水平(F=32.166,P=0.000),RARS组SF水平明显高于RA、RCMD组(P<0.05,P<0.05),REAB-1组SF水平明显高于RA、RCMD组(P<0.05,P<0.05),RAEB-2组SF水平明显高于RA、RCMD组(P<0.05,P<0.05);在IPSS-R危度分组比较中,高危组SF水平明显高于低危组、中危组,(P<0.05,P<0.05),低危组与中危组SF水平无显著差异(P>0.05).在59例输血量相当患者中,输注11-20U红细胞时,各亚型的SFΔ无显著差异,而输血量在21-30U和≥30U时,各亚型的SFΔ具有显著差异(P<0.05,P<0.05),两两比较发现,RAEB-1、RAEB-2的SFΔ明显低于其他各亚型.在输血量≥30U的50例患者中,MDS各亚型的SFΔ具有显著差异(P<0.05),各危度分组中SFΔ差异具有统计学意义(P=0.046).SFΔ≥2000ng/ml组与SFΔ<2000ng/ml组比较,MDS/AML转化率明显减低,差异有统计学意义(x2=14.901,P=0.000);生存期长,差异具有统计学意义(x2=15.646,P=0.000). 结论：SF在MDS发病初期各亚型和不同危险度分层中存在量的差异,高危MDS的SF升高;输血后,SFΔ在MDS各亚型和不同危险度分层中也不同,高危MDS的SFΔ降低;SFΔ越低MDS向AML转化的可能性越大,预后越差.
  • 摘要：老年综合评估(CGA)可帮助我们标准化评估老年患者的个体特征,包括身体机能、并发症、认知能力、情绪健康,以获得患者的个体化信息并从老年学角度评估对治疗的承受能力,优化治疗选择.在老年急性白血病中,已有研究显示CGA指标在治疗预后上的预测价值.在老年白血病中，CGA评估具有重要意义。一个综合的老年评估可以预测化疗毒性和老年白血病患者的生存期。使用有效的临床评估工具进行老年综合评估对指导临床实践和个体化治疗有实际意义，对不良的老年状态的干预，可以改善由于老龄引起的负面影响，改善预后。
  • 摘要：多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种发生于浆细胞的恶性克隆增殖性疾病,骨髓瘤细胞恶性增殖分泌大量的M蛋白导致正常多克隆免疫球蛋白分泌受抑制,临床以骨痛、病理性骨折、溶骨性改变、贫血、反复感染、神经系统症状、高粘滞综合征及肾功能不全等为主要特征,其中感染、肿瘤负荷过重所致器官衰竭是MM患者主要死因.李晓红主任认为骨髓瘤细胞归属于中医“浊毒”范围，多发性骨髓瘤为正虚邪实的一类病证，脾肾亏虚，痰浊内阻为其发病机制。根据浊毒理论，制定补肾化浊法，以补肾化浊方药治疗多发性骨髓瘤，取得较好疗效。全方活血通络，化浊止痛，同时从根本上健脾益肾、扶助正气。李晓红在临床工作中应用此方加减治疗多发性骨髓瘤，尤其骨痛明显患者疗效卓著。
  • 摘要：目的：建立免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)小鼠动物模型,观察加减归脾汤对ITP小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23、TGF-β1水平的影响. 方法：70只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组、加减归脾汤小、中、大剂量组,除正常组外,余组分别以豚鼠抗Balb/c小鼠血小板血清(GP-APS)于奇数天腹腔注射造模7天,于第8天始各治疗组分别予以0.2ml/10g体积相应药物灌胃;正常组、模型组予等量生理盐水,每日一次,干预8天.ELISA检测各组小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23、TGF-β1的水平. 结果：与模型组比,各治疗组血清IL-10含量升高,IL-17、IL-23、TGF-β1含量降低,差异显著有统计学意义(P＜0.05),但仍未达到正常水平;与正常组比,差异显著有统计学意义(P＜0.05). 结论：ITP发病可能与Th17/Treg细胞相关细胞因子IL-10、IL-17、IL-23、TGF-β1含量异常相关,加减归脾汤可能通过调节Th17/Treg细胞相关细胞因子IL-10、IL-17、IL-23、TGF-β1含量,从而调节ITP免疫功能,达到治疗ITP的作用.
  • 摘要：目的：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)为恶性肿瘤性疾病之一,随着年龄的增长发病率也逐渐增高,中位发病年龄为67岁,54％的患者年龄≥65岁,而其中1/3患者年龄≥75岁.老年AML的治疗一直是一个难题,老年患者的治疗方案的选择除了AML的危险分层有关外,还与对化疗的耐受性有重要关系,多项前瞻性临床试验报道早期死亡率达16％-71％,而3年总体生存率仅有3.3％-39.5％,其中化疗耐受性差而引发的感染、重要脏器出血导致的化疗中断、住院时间延长,严重者出现死亡也是重要原因.本文回顾性分析了2014.1.1-2016.12.31在化疗期间采用标准剂量的G-CSF(5ug/kg)与大剂量G-CSF(>5ug/kg)作为支持治疗的老年AML患者(年龄>55岁)，观察其在化疗期间的输注红细胞、血小板情况、中性粒细胞缺乏时间、发热情况、广谱抗生素以及抗真菌药物的使用情况，寻找更适合老年AML患者的治疗策略。在老年AML的治疗期间，大剂量G-CSF应用后可以明显减少在化疗期间中发生感染、出血等合并症，更好地保证了老年AML治疗期间的安全性，提高了耐受性。
  • 摘要：目的：探讨地西他滨及异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)对骨髓增生异常综合征(MDS)患者合并血小板减少的疗效及预后影响.方法：2012年6月至2015年6月于苏州大学附属第一医院就诊的初治MDS患者,分别接受A组：地西他滨(20mg/m2*5d);B组：地西他滨(20mg/m2*5d)联合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).探究地西他滨及allo-HSCT治疗MDS合并血小板患者疗效及预后.
  • 摘要：异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗多种血液系统恶性肿瘤的最佳治疗手段,但其并发症移植物抗宿主病(GVHD)是移植成功的一项难题.本文对调节性T细胞的生物学特性以及其预防GVHD的机制进行综述.供体CD4+CD25+Tregs能够预防GVHD，具有有效的免疫抑制作用，己是不争的事实，将供体Tregs细胞过继地转移到异基因造血干细胞移植后的受者体内，是预防移植后患者GVHD相当有前景的治疗策略。Treg细胞高效率的体外扩增是应用于临床的技术难题。目前有很多研究者致力于如何使Treg细胞在体外高效扩增，然后过继转移到异基因移植造血干细胞患者体内，以产生足够细胞以抑制GVHD的发生.
  • 摘要：出血是恶性血液肿瘤患者常见且重要的并发症,可严重影响患者预后.血小板输注是重要的止血措施之一,然而有相当一部分患者在治疗过程中可出现血小板无效输注,严重出血者若合并血小板无效输注可使血小板输注复杂化,增加医疗成本并可导致不良临床后果.重组人凝血因子VIIa(rFVIIa)目前主要用于血友病A/B患者的治疗,近年来恶性血液肿瘤合并出血中的应用受到越来越多的关注,然而在出血合并血小板无效输注中的应用报道尚较少.本研究旨在分析探讨重组人凝血因子VIIa在血液系统恶性肿瘤患者中严重出血合并血小板无效输注的治疗效果.在恶性血液肿瘤出血合并血小板无效输注患者中，重组人凝血因子VIIa与常规止血药物相比可有效止血，治疗后达CR患者总体生存优于非CR患者。
  • 摘要：目的：观察补肾活髓颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效及安全性,探讨其对骨髓微环境的作用机制,为中医中药治疗本病开辟新思路. 方法：本研究为随机、双盲、双模拟、阳性药平行对照临床研究,共观察66例CAA患者.试验期6个月.治疗组在常规药物基础上(33例)服用补肾活髓颗粒加再造生血片模拟剂治疗,对照组(33例)在常规药物基础上(33例)服用再造生血片加补肾活髓颗粒模拟剂治疗.并设30例健康人作正常对照.观察临床疗效及不良反应,并分别于治疗前后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨髓血清中酸性成纤维细胞生长因子(FGF-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达水平. 结果：(1)治疗组和对照组的基本治愈率、缓解率和总有效率分别为30.30％、27.27％、81.82％和27.27％、21.21％、78.79％.经用Ridit分析,两组疗效差异无显著性(P＞0.05).(2)治疗后两组中医证候疗效比较,治疗组和对照组的临床痊愈率、显效率和总有效率分别为26.98％、22.22％、87.30％和21.05％,17.54％,64.91％.经用Ridit分析,两组证候疗效比较差异有显著性(P＜0.05),治疗组疗效高于对照组.(3)两组患者治疗后HGB、WBC及PLT均得到明显改善(P<0.01),尤其在升高HGB和PLT方面,治疗组显著优于对照组(P<0.05).(4)治疗前骨髓血清中FGF-1和bFGF的表达两组间无明显差异性(P>0.05),但均较健康人组明显降低(P<0.01),治疗后两组均较治疗前明显增高(P<0.01),治疗组表达较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且与临床疗效呈正相关.两组患者治疗中存在轻度不良反应,均为痤疮和多毛等,经对症处理或药物减量后症状减轻或消失,其它系统检测未发现亦常. 结论：1.补肾活髓颗粒治疗CAA疗效确切,与对照组疗效接近且安全,不良反应少.2.两组治疗后FGF-1和bFGF表达水平均较治疗前高,且二者的表达水平呈正相关,说明FGF-1和bFGF是促进骨髓造血微环镜恢复的重要因子.3.CAA患者骨髓中FGF-1和bFGF的表达水平与临床疗效呈正相关,提示FGF-1和bFGF可能是骨髓造血机能开始活跃的指标,检测FGF-1和bFGF浓度水平变化可为CAA的临床诊断和治疗提供新的客观依据.4.治疗组中医证候疗效优于对照组,且FGF-1和bFGF的表达水平高于对照组,表明补肾活髓颗粒治疗CAA前景广阔,值得临床推广.5.补肾活髓颗粒治疗CAA的作用机制可能是通过影响骨髓造血微环境,使骨髓造血功能恢复来实现的.
  • 摘要：目的：观察补肾通络活髓法治疗非重型再生障碍性贫血(NSAA)的有效性和安全性,探讨补肾通络活髓法对NSAA患者髓-血屏障的影响. 方法：将120例NSAA患者根据随机数字表法分为试验组和对照组,两组在基础治疗(康力龙,环孢菌素软胶囊)基础上,试验组用补肾通络活髓为主的经验方补肾通络活髓颗粒,对照组用补肾通络活髓颗粒模拟剂.观察两组的临床疗效及不良反应,并通过检测治疗前后骨髓造血微环境相关的细胞因子酸性成纤维细胞生长因子(aFGF又称FGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、成骨生长肽(osteogetic growth peptide,OGP)表达水平,从而探讨补肾通络活髓法对NSAA患者髓血屏障的影响. 结果：1、试验组总有效率89.66％,对照组总有效率87.93％.经用Ridit分析,两组疗效差异无统计学意义(P＞0.05).2、治疗后两组中医证候疗效比较,试验组、对照组总有效率分别为100.00％和84.48％.治疗组疗效高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).3、2组患者治疗后HGB、WBC及PLT均得到明显改善(P<0.01),尤其在升高HGB和PLT方面,试验组显著优于对照组(P<0.05).4、治疗后两组患者骨髓血清中FGF-1、bFGF、VEGF、OPN、OGP表达均较治疗前升高(P＜0.01),试验组表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且与临床疗效呈正相关. 结论：1.补肾通络活髓法治疗NSAA疗效确切,且安全,不良反应少.2、补肾通络活髓颗粒试验组中医证候疗效优于对照组,且FGF-1、bFGF、VEGF、OPN、OGP的表达水平高于对照组,表明补肾通络活髓法治疗NSAA前景广阔.3、补肾通络活髓法治疗NSAA的作用机制可能是通过影响髓-血屏障进而改善骨髓造血微环境,使骨髓造血功能恢复重建来实现的.
  • 摘要：目的：探讨华氏巨球蛋白血症(WM)的临床特征,提高血浆置换术(PE)序贯利妥昔单抗治疗WM的认识. 方法：报告1例采用血浆置换术序贯利妥昔单抗治疗血清IgM＞50g/L的WM,观察IgM、GLB及ESR的变化及临床症状、体征的改善情况,并文献回顾分析. 结果：患者为老年女性,无淋巴结和肝脾肿大,主要表现为极重度贫血(HGB26g/L),血清IgM明显增高(IgM80g/L),伴有高黏滞血症表现,血清不规则抗体强阳性,骨髓示淋巴细胞弥漫性浸润,免疫分型符合WM.经血浆置换后血清不规则抗体转阴,输血支持治疗后给予利妥昔单抗单药每周一次方案治疗,未出现IgM反跳,未发生高黏滞血症加重和其他并发症.接受治疗1月后获得主要反应(IgM下降＞50％).
  • 摘要：目的：本实验探讨了利妥昔单抗对CD19-CAR-T细胞的增殖分化以及对淋巴瘤细胞株的杀伤活性影响. 方法：利用慢病毒包装并感染T细胞的方法制备CD19-CAR-T细胞,利用流式检测CD19-CAR-T转染率,利用CCK8、乳酸脱氢酶细胞毒性检测以及ELASA的方法检测CD19-CAR-T细胞的增殖、肿瘤杀伤能力和炎症因子释放水平. 结果：CD19-CAR-T细胞可特异性识别并杀伤CD19+B细胞恶性肿瘤细胞;在含有残留剂量利妥昔单抗的生长环境中,CD19-CAR-T细胞的增殖活性并没有受到影响,且CD19-CAR-T细胞对弥漫大B细胞的杀伤功效以及炎症因子分泌水平也没有较大变化. 结论：CD19-CAR-T细胞的功能不受残留的利妥昔单抗的影响.
  • 摘要：目的:总结已经治愈的急性白血病患者治疗过程,找出共同规律. 方法：回顾分析作者在2000年-2009年期间采用中西医结合方法经治愈的86例急性白血病的治疗过程,找出其相同的经过阶段,总结治愈规律.诊断分类标准采用世界卫生组织(WHO)2008年淋巴造血组织肿瘤分类标准,急性白血病临床治愈标准：停止化疗5年或无病生存(DFS)达10年者. 结果：86例患者据经过了血液形态学缓解，分子生物学或遗传学缓解，残留白血病检测持续阴性2年以上。在治疗方法上，取得血液形态学缓解69例(80.2%)患者，采用的是凉血解毒中药结合化疗取得血液形态学缓解患者后，有34例(39.5%)采用的是巩固化疗结合扶正祛邪法中医治疗，26例(30.2%)的患者在巩固化疗结合扶正祛邪法中医治疗的基础上加用了CIK或DC-CIK细胞输注达到分子生物学或遗传学缓解；取得分子生物学或遗传学缓解后，31例(36%)患者采用了中医解毒祛邪法治疗，48例(55.8%)患者采用了益气养血解毒祛邪治疗，86例治愈的患者均维持残留白血病检测持续阴性2年以上。 结论：根据多数急性白血病患者的治疗情况和病情变化规律，总结出急性白血病三步疗法。采用凉血解毒中药结合化疗取得血液学缓解。采用扶正祛邪中药结合化疗或CIK、DC-CIK细胞治疗取得遗传学或分子生物学缓解。采用解毒祛邪中药结合细胞免疫治疗清除微小残留白血病细胞达到治愈。西医首选细胞生物疗法，中医重用解毒祛邪中药清解毒邪，以达根治。
  • 摘要：自身炎症性疾病(Autoinflammatory Diseases,AIDS)是一组遗传性复发性非侵袭性炎症性疾病,由于固有免疫系统直接导致组织炎性反应,其缺乏高滴度自身抗体或自身反应性T细胞.自身炎症性疾病的病人往往存在基因缺陷,这些基因编码的蛋白绝大多数由固有免疫细胞表达,参与炎症反应的调节通路,导致促炎细胞因子和趋化因子的产生过多,进而相关器官系统受损.大多数自身炎症性疾病的发病机制与炎性体有关,炎性体是一种多蛋白复合体,其作为胱天蛋白酶(Cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)-1、白介素(Interleukin,IL)-1β和IL-18的活化与成熟的平台.AIDS发病机制涉及多种信号通路：IL-1β,干扰素(interferon,IFN),巨噬细胞活化,核转录因子Kappa B(nuclear factor Kappa B,NF-κB),未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),线粒体应激等.本文拟就对自身炎症性疾病的发病机制进行综述.结语自身炎症性疾病发病机制错综复杂，涉及多种基因突变、信号通路，随着对一些疾病的新认识，发现其发病的一致性影响细胞内部受体功能、能够产生细胞应激和激活胞内受体的触发物的累积、调节固有免疫细胞功能的信号分子受影响、炎性反应负性调节的缺失。我们应当结合遗传学、分子生物学、临床表现等多个方面继续探究自身炎症性疾病的病因，进一步揭露其发病机理，为今后的治疗提供新的方向。
  • 摘要：报告了1例急性早幼粒细胞白血病患者CVC导管出现的并发症,局部肿痛、金黄色葡萄球菌菌血症的发生、颈内静脉附壁血栓形成、导管堵塞致导管非计划拔除,就非计划拔管的原因进行分析并提出护理对策,为临床护理提供指导.CVC导管作为急性早幼粒细胞白血病患者实施亚砷酸化疗方案治疗的重要静脉通道，为保证治疗的顺利进行，提高临床护理质量，医护患需共同努力密切观察上述危险因素相关指标，维护导管功能处于最佳状态。因此，医护人员应为患者提供专业的健康教育和专业的操作，降低CVC导管意外拔管，确保患者利益最大化，促进医护患关系和谐，提升患者的就医体验。
  • 摘要：目的：观察参苓白术散加味治疗儿童慢性原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效.方法：将30例儿童慢性ITP患者随机分为治疗组(参苓白术散加味+泼尼松)15例和对照组(单用泼尼松)15例,两组疗程均为3个月.观察两组患者治疗后血小板计数及出血症状改善时间.结果：治疗组临床疗效总有效率(86.67％)优于对照组(73.33％)(P＜0.05).结论：参苓白术散加味治疗儿童慢性原发免疫性血小板减少症疗效显著,还可减少长期应用大剂量糖皮质激素的不良反应,降低复发率.
  • 摘要：目的：探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)对白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的影响. 方法：培养K562/A02细胞,在对数生长期收集并经免疫磁珠法分选出K562/A02干细胞备用;40只BABL/c裸鼠,取5只注射K562/A02干细胞形成皮下瘤块备用;采用随机数字表法将35只小鼠分为正常对照组、模型组、耐阿霉素(Adriamycin,ADM)组、PESV组和ADM+PESV高、中、低剂量组,每组5只.正常对照组不作处理,其余各组包埋瘤块组织,造模后模型组给予1mL生理盐水腹腔注射,每天1次;ADM组腹腔注射ADM0.05mg,隔天1次;PESV组腹腔注射PESV2μg,每天1次;ADM+PESV高、中、低剂量组腹腔注射ADM0.05mg,隔天1次,同时给予PESV(5、2、1μg)腹腔注射,每天1次.给药14天.流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp);RT-PCR检测乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、多药耐药基因1(multidrug resistance1,MDR1)mRNA表达;免疫组化法检测乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1);Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3-K)蛋白;ELISA检测核转录因子NF-κB含量. 结果：K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率分别为31.5％、92.8％,耐药率(IC50)分别为(60.33±10.68)μg/mL、(58.33±9.72)μg/mL.造模组裸鼠成瘤率100％.与模型组比较,ADM组各项检测指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);PESV组BCRP、MDR1mRNA和NF-κB因子水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);ADM+PESV高、中、低剂量组P-gp值降低,PI3-K蛋白表达下调(P<0.05),ADM+PESV高、中剂量组BCRP mRNA表达降低,MDR1mRNA表达升高,差别均有统计学意义(P<0.05),ADM+PESV高剂量组PI3-K蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05).分别与ADM组和PESV组比较,ADM+PESV高剂量组P-gp、BCRP mRNA、MDR1mRNA、PI3-K和NF-κB水平明显均下调,差异有统计学意义(P＜0.05).各组ALDH1阳性率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论：PESV联合ADM具有下调白血病K562/A02干细胞P-gp、BCRP、MDR1、PI3-K、NF-κB的表达水平,可以增强白血病K562/A02干细胞在体内对ADM的敏感度,具有逆转其多药耐药作用.
  • 摘要：白血病——骇人听闻,它是威胁人类健康的恶性疾病,因而不管医者还是患者最关注的核心莫过于治疗效果.但其实大家也都知道就目前医疗水平而言白血病细胞是不能被彻底清除的,换而言之,它是不能被治愈.身为医者不愿更不忍看着患者痛苦地甚至是没有生机地苟延残喘,希望能找寻一种方法以延长他们的生存期和改善他们的生活质量,经过反复地思考、斟酌了白血病“正虚毒留”的机制,想到是否能通过一切努力最大程度地提高正气,同时也最大程度地去除毒气,使正气与毒气虽共存却处于一种和平共处的稳态,使机体气血阴阳、脏腑功能调和,而此时患者同时处于最佳状态呢?显然这一理念与中医药治疗某些方法相互呼应——即中医之“和”的方法.明确“和”的源流及含义,应用“和”的理念,将有利于临床思路的启发,对白血病的治疗大有裨益. 白血病病机复杂，病情险恶顽固，病症变化多端，纯攻、纯补均难以契合病机，唯有采用“和”，从多个工作靶点和环节上发挥作用，兼顾正邪、调和各脏、调和气血、调和阴阳等等，纠正白血病导致的机体功能性及气质性紊乱，才能使失衡的生理状态重新达到动态平衡， 白血病的预后才可见曙光。这便是中医“和”在白血病中的体现了。 白血病治疗中同时应注重中西并举、病证合参，在不违背中医辨证施治原则的前提下遣方用药做到病有主药，药有专司，通过辨证整体调理、辨病局部治癌，可达事半功倍之效。白血病作为一种复杂险恶的顽疾，是全身疾病在局部的体现，单靠内治一法，似难有重大突破，应充分利用各种方法，重视内外兼治，一方面运用内服药进行机体的综合调养，另一方面在此基础上配合西医治疗等，采用多途径、多手段治疗白血病。中西合璧，综合治疗。可以中医药与手术、放疗、化疗结合独具特色，中西医结合共同努力为白血病患者谋福祉，可扶正祛毒，纠正阴阳失衡，提高免疫功能，促进体质康复；减毒增效，改善生活质量；延缓白血病复发和转移，提高远期生存率。正所谓“和则生物，同则不继”。实际上也是“和”之法、 “和”之理念在白血病治疗中的最好体现。
  • 摘要：目的：总结归纳贫血性疾病脉象特征.方法：采用调查研究的方法,对976例贫血性疾病脉象进行分析,总结其主要表现形式及在贫血性疾病中的分布情况.结果：贫血性疾病脉象主要以细脉,滑脉、弱脉、沉脉、弦脉多见.结论：贫血性疾病脉象具有特征性可为临床辨病与辩证相结合提供一些新的线索,值得临床借鉴应用.
  • 摘要：目的：评价去甲基化药物在伴不良预后基因突变的骨髓增生异常综合征(MDS)患者移植后维持治疗的安全性、副作用以及近期疗效. 方法：分析2015年8月～2016年6月我院就诊的伴有不良预后基因突变的4例MDS患者移植后临床资料.其中男性1名,中位年龄34(28～39)岁;移植后+229.5天(77～431)开始地西他滨维持治疗.1例患者治疗前ASXL1突变负荷41.4％,SETBP1突变负荷44.6％. 结果：4例患者移植前接受地西他滨桥接治疗;移植后采用地西他滨7.5㎎·m-2·d-1方案维持治疗.3例患者完成1周期地西他滨治疗,1例患者完成2周期维持治疗.全部患者处于完全缓解(CR)状态.最主要的不良反应是骨髓抑制;最常见的3和4级非血液学毒性反应是感染,其中因感染造成中性粒细胞减少者1例.治疗过程中1例患者出现Ⅲ级GVHD,通过使用逐渐减量的激素可以控制症状.毒性反应在两次治疗期间可以改善,不影响后续治疗.患者治疗后ASXL1突变负荷10.78％,SETBP1突变负荷9.77％. 结论：地西他滨7.5mg·m-2·d-1连续使用5天方案用于伴不良预后基因突变的MDS患者移植后维持治疗安全有效.
  • 摘要：目的：探讨中西医结合治疗在血液病造血干细胞移植中的应用. 方法：对3例行造血干细胞移植的患者,在移植预处理及移植后阶段,辨证加用中药汤剂口服治疗,以期改善患者症状,促进造血恢复. 结果：3例患者中,1例为行同胞全相合异基因造血干细胞移植的重型再生障碍性贫血儿童,移植后发生严重感染、反复发热、口腔溃疡、腹泻,且造血重建不良,除西医对症治疗外,联合中医辩证论治,以温阳益气、健脾补肾法处方用药,使患者体温下降,造血恢复,安然度过移植阶段;另2例为老年Ph+急性淋巴细胞白血病患者,1例行同胞全相合异基因造血干细胞移植,另1例行自体造血干细胞移植,从移植预处理阶段开始,患者不同程度出现恶心、呕吐、纳差、便溏、失眠、焦虑等情况,同样加用中药汤剂口服,辩证采用疏肝和胃、健脾化湿、补中益气、温肾固涩等治法遣方用药,均取得不错效果,使患者的体温、饮食、睡眠、二便等情况得到改善,顺利度过移植预处理阶段及移植后恢复期. 结论：造血干细胞移植(HSCT)是治疗恶性血液病、难治性血液病的主要手段,预处理阶段由于采用全身照射、大剂量细胞毒药物及免疫抑制剂,使得移植过程中会发生重症感染、肝静脉闭塞病(VOD)、移植物抗宿主病(GVHD)、造血重建不良等并发症.在移植过程中采用中医辨证论治,加用中药汤剂口服治疗,可改善症状、减轻预处理不良反应、促进造血恢复,提高移植成功率.
  • 摘要：目的：探讨疏肝清热法治疗糖皮质激素依赖性成人慢性特发性血小板减少性紫癜的临床效果及中医症候积分变化情况. 方法：收治我院2015年6月至2016年2月收治的32例产生激素依赖的成人慢性特发性血小板减少性紫癜患者展开研究,患者在原治疗方案基础上,加用疏肝清热法(丹皮、仙鹤草、甘草、茯苓等)进行治疗,治疗时间为12周,每日用水煎服两剂.比较患者治疗前、后各指标变化情况. 结果：经过12周的治疗,治疗总有效率高达84.36％.经过3个月的治疗,患者中医症候积分与治疗前比较差异显著,且患者血小板计数、T亚群水平明显上升,PAlgG(118.9±17.91)ng/107、巨核细胞计数[(207±61)个]均低于治疗前[(342.7±10.2)ng/107、(207±61)个],差异具有统计学意义. 结论：糖皮质激素依赖性成人慢性特发性血小板减少性紫癜采用疏肝清热法治疗效果显著,能有效提升患者血小板计数、T亚群水平,值得在临床上推广使用.
  • 摘要：目的：以嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells,CAR-T)为基础的过继细胞免疫治疗是近年来发展迅速的一种治疗血液恶性肿瘤的新疗法.基因改造技术将可识别肿瘤细胞表面相关抗原的单链抗体可变区和激活T细胞的信号传递结构域融合表达于T细胞表面,使具有了抗原特异性的T细胞能够行使靶向杀伤肿瘤细胞的能力.在多种血液肿瘤的临床试验中,CAR-T细胞疗法取得了重大突破,在实体瘤的临床试验中也崭露头角.但在获得显著疗效的同时,CAR-T也存在脱靶效应、细胞因子风暴、插入突变和对实体肿瘤疗效有限等问题.本文就CAR-T研究的最新进展及其在肿瘤治疗领域有待解决的问题进行综述.CAR-T细胞免疫治疗时应用靶向肿瘤抗原的CAR修饰T细胞，将抗原抗体的高亲和性与T细胞的杀伤效应相结合，在多种恶性肿瘤(特别是B细胞血液肿瘤)的治疗中取得了令人欣喜的疗效，成为现今肿瘤免疫治疗的热点，具有广阔的应用前景。
  • 摘要：白血病是造血系统的恶性肿瘤,近年来,中医药在治疗白血病方面取得一定进展,温热毒邪贯穿白血病始终,清法成为治疗白血病的治则之一.白血病的临床症状复杂多变，但其病机特点始终不离热毒为患，因此，把清法贯穿于白血病的整个治疗过程中，在此基础上辩证分析，加减用药，注意白血病的发展趋向，合理运用清法，将为白血病患者的治疗提供更实用的临床指导意义。
  • 摘要：目的：观察临床收集血培养获得的念珠菌包括白色念珠菌、热带念珠菌、光滑和念珠菌、克柔念珠菌及真菌药物敏感试验,建立生物膜模型,观察生物膜生长情况,检测成膜及不成膜组培养前后ALS基因表达. 方法：用无菌体内留置导管建立念珠菌生物膜体外模型;倒置显微镜观察念珠菌生物膜结构;PCR法检测成模组和不成膜组念珠菌培养前后ALS3基因表达情况. 结果：1)念珠菌耐药：念珠菌属对伊曲康唑及伏立康唑均有不同程度的耐药,对两性霉素B和卡泊芬净具有高度的敏感性.2)倒置显微镜下观察生物膜,可见热带念珠菌和光滑念珠菌的成膜率较高,其次为克柔念珠菌,白念珠菌最低.3)念珠菌ALS3基因表达：白色念珠菌成膜前ALS3基因高表达,成膜后ALS3基因表达降低(P＜0.05),热带念珠菌成膜前ALS3基因的高表达,成膜后表达无明显改变(P＜0.05),光滑念珠菌及克柔念珠菌成膜前ALS3基因低表达,成膜后表达无明显改变(P＜0.05). 结论：念珠菌生物膜形成后,对唑类抗真菌药物耐药,而对棘白菌素类药物保持敏感;白念珠菌ALS3基因表达的差异可以作为筛选易于成膜的白念珠菌的指标.热带念珠菌ALS3基因高表达,但不能作为筛选成膜的指标.光滑念珠菌及克柔念珠菌检测ALS3基因无明显意义.

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