Ki-67蛋白

摘要： 目的研究雌激素受体(ER)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)、细胞核增殖抗原(Ki-67)在原发灶和复发灶中的表达差异。方法回顾性选择2017年3月至2021年3月蚌埠医学院第二附属医院收治的82例局部复发乳腺癌患者作为研究对象。使用免疫组织化学法和荧光原位杂交技术(FISH)检测患者原发灶和复发灶中ER、Her-2、Ki-67表达。观察ER、Her-2、Ki-67在原发灶、复发灶中的表达。结果乳腺癌患者原发灶中ER、Her-2、阳性表达率分别为54.88%、24.39%,复发灶中ER、Her-2阳性表达率分别为51.22%、19.51%,两种病灶中ER、Her-2阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);原发灶和复发灶中Ki-67高表达率分别为52.44%、71.95%,复发灶中Ki-67高表达比率较原发灶高,差异有统计学意义(P0.05);临床分期为Ⅲ或Ⅳ期的患者ER表达不一致率较高(P<0.05)。结论局部复发乳腺癌患者的原发灶和复发灶中ER、Her-2、Ki-67的表达存在较高的一致性,但仍含有部分患者的表达存在一定差异,临床有必要同时检测患者的原发灶和复发灶,可能有助于临床治疗方案的选择。

摘要： 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、张力蛋白同源蛋白(PTEN)、Ki-67蛋白表达与结肠癌病理学特征的相关性。方法收集2013年3月-2016年6月我院病理科收集的90例结肠癌组织标本(结肠癌组)、45例正常结肠组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中mTOR、PTEN、Ki-67蛋白的表达情况,并分析三种蛋白不同的淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度结肠癌组织中的表达差异。结果结肠癌组mTOR蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率分别为71.11%、74.44%,高于对照组的13.33%、20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组PTEN蛋白阳性表达率为23.33%,低于对照组的93.33%,差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、不同肿瘤分化的结肠癌组织中mTOR蛋白、PTEN蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率分别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌组织中mTOR蛋白、Ki-67蛋白高表达,PTEN蛋白低表达,并且与肿瘤的发生发展关系密切。

摘要： 目的 分析Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及其临床意义.方法 选取2018年2月至2020年2月我院收治的150例子宫平滑肌肿瘤患者作为观察组,另选取同期150例健康志愿者作为对照组.采用免疫组化法检测组织中Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白的表达情况.比较Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在两组患者中的表达情况及其在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及诊断价值.结果 观察组Bcl-2、p16、p53、Ki-67阳性表达率均高于对照组(P<0.05).恶性组p16、p53、Ki-67阳性表达率高于良性组,Bcl-2阳性表达率低于良性组(P<0.05).p16在良、恶性肿瘤鉴别诊断中价值最高,其次为p53、Ki-67、Bcl-2.结论 Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达存在差异,其中,p16在良、恶性肿瘤中的鉴别诊断价值最高.

摘要： 目的 探讨结直肠癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、Ki-67蛋白的表达及其与临床病理特征的关系.方法 选择2017年5月至2019年6月于我院行结直肠癌根治术治疗收集的病理标本120例为研究组,同时收集患者正常结直肠标本作为对照组.比较两组Ki-67、EGFR蛋白阳性表达率差异,并分析Ki-67、EGFR阳性表达率与结直肠癌临床病理特征关系.结果 研究组Ki-67、EGFR阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌中随着TNM分期增高、分化程度降低而Ki-67阳性表达率呈增高趋势,且有淋巴结转移Ki-67阳性表达率高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌中随着肿瘤分化程度降低EGFR阳性表达率逐渐增高,有淋巴结转移EGFR阳性表达率高于无淋巴结转移,左侧肿瘤EGFR阳性表达率大于右侧,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ki-67、EGFR在结直肠癌组织中呈高表达,其表达水平与患者临床病理特征关系密切,联合检测能有效评估病情恶性程度和预后.

摘要： 目的:探讨肺腺癌移植瘤裸鼠模型侵袭组织中酪氨酸蛋白激酶受体A7(EphA7)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki67蛋白表达及意义.方法:通过皮下接种肺腺癌A549细胞的方式建立肺腺癌移植瘤裸鼠模型,通过免疫组化染色观察肺腺癌移植瘤侵袭组织与非侵袭组织中EphA7、EGFR、Ki67蛋白表达情况并进行半定量分析.结果:肺腺癌移植瘤侵袭组织与非侵袭组织中EphA7蛋白表达均为阳性,EGFR蛋白表达均为阴性,阳性细胞表达率比较差异无统计学意义(均P>0.05).肺腺癌移植瘤侵袭组织中Ki67蛋白表达均为阳性,非侵袭组织中Ki67蛋白表达为阴性或弱阳性,侵袭组织阳性细胞表达率高于非侵袭组织(P<0.05).结论:EphA7、EGFR蛋白表达与肺腺癌侵袭进展无明显关系,Ki67蛋白表达可能会影响肺腺癌侵袭.

摘要： 目的 探讨清热利湿法防治宫颈上皮内瘤变伴高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染患者阴道微生态和P16、Ki67、KAI1蛋白表达.方法 选取2018年1月至12月承德市中医院诊治的94例宫颈上皮内瘤变伴高危型HPV感染患者作为研究对象,进行前瞻性研究.根据随机数字表法将其分为中医联合组(n=47)和常规治疗组(n=47).对照组采用保妇康栓进行治疗,中医联合组在对照组治疗基础上采用清热利湿法进行外洗治疗.治疗结束后比较两组治疗前后中医症状积分、疗效情况、阴道微生态情况和P16、Ki67、KAI1蛋白阳性率变化情况.结果 治疗后两组中医证候积分均下降,且中医联合组低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后中医联合组疗效分级情况优于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后中医联合组阴道微生态正常率高于常规治疗组,Nugent评分和阴道分泌物pH低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组P16、Ki67蛋白阳性率均下降,且中医联合组低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组KAI1蛋白阳性率均升高,且中医联合组高于常规治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 清热利湿法防治宫颈上皮内瘤变伴高危型HPV感染患者疗效较好,可调节患者阴道分泌物pH并改善阴道微生态,降低P16、Ki67蛋白表达,增加KAI1蛋白表达从而抑制宫颈癌变.

摘要： 目的 探讨胃癌病人手术前血清标志物癌胚抗原、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)表达与人表皮生长因子受体2(HER-2)和Ki-67蛋白表达水平相关性以及与临床病理特征之间的关系.方法 首先收取132例自2017年10月至2018年12月来安徽医科大学第一附属医院高新院区住院治疗的胃癌手术病人的术前血液标本和肿瘤组织标本,然后用免疫法检测胃癌病人术前血清标志物癌胚抗原,CA125,CA19-9的表达情况,用免疫组织化学Elivision法检测同一病人术后肿瘤组织HER-2和Ki-67蛋白表达情况,最后分析标志物癌胚抗原,CA125,CA19-9与HER-2,Ki-67的相关性,以及与临床病理特征的相关性.结果 132例胃癌病人血液中发现超出正常值的癌胚抗原为46例(34.8％),CA125为20例(15.2％),CA19-9为14例(10.6％),免疫组织化学结果发现HER-2表达(0)为49例(37.2％),(+)为46例(34.8％),(2+)为21例(15.9％),(3+)为16例(12.1％),癌胚抗原超出正常值的阳性表达与HER-2表达无相关性(Z=-1.356,P=0.175),CA125和CA19-9的阳性表达与HER-2表达有关(Z=-2.183,P=0.029;Z=-2.379,P=0.017);Ki-67表达阴性2例(1.5％),弱阳性1例(0.8％),中度阳性63例(47.7％),阳性66例(50％),HER-2表达与Ki-67表达呈负相关(rs=-0.274,P=0.007);同时癌胚抗原阳性与胃癌病人年龄、肿瘤大小以及肿瘤分期有关(P=0.016,P=0.046和P=0.030),CA125与脉管侵犯有关(P=0.026).结论 术前血清CA125、CA19-9与术后HER-2蛋白在胃癌中表达有关,HER-2表达与Ki-67表达呈负相关.相关血清癌胚抗原阳性与胃癌病人年龄、肿瘤大小、肿瘤分期相关,CA125与脉管侵犯有关.

摘要： 目的 探讨卵巢癌组织中的免疫球蛋白样转录子4(LT4)、Ki67蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、肿瘤分化程度、临床分期的关系.方法 选取90例上皮性卵巢癌组织学标本(卵巢癌组)、60例符合要求的卵巢癌旁组织标本(对照组),采用免疫组化染色检测2组标本中的LT4、Ki67蛋白表达情况,并分析在不同临床分期、是否发生淋巴结转移、不同分化程度的上皮性卵巢癌患者组织间的LT4、Ki67蛋白阳性表达率差异.结果 卵巢癌组的LT4、Ki67蛋白阳性表达率均高于对照组(55.56％vs3.33％,71.11％vs6.67％)(P<0.05).低分化、发生淋巴结转移的卵巢癌患者的Ki67蛋白阳性表达率均显著高于高分化和中分化、未发生淋巴结转移的卵巢癌患者(P<0.05);Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的卵巢癌患者的LT4蛋白阳性表达率均显著高于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的卵巢癌患者(P<0.05).结论 卵巢癌组织中LT4蛋白、Ki67蛋白较正常组织表达上调,并且与肿瘤临床分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度关系密切.

摘要： 目的 观察莲柏外洗液外用熏洗对外阴尖锐湿疣患者Ki-67蛋白表达的影响,探讨中药熏洗对抑制HPV病毒复制的临床疗效.方法 50例女性尖锐湿疣患者,随机分为治疗组25例,对照组25例,治疗前2组患者均取外阴皮损做病理及免疫组化Ki-67蛋白检测,同时予激光治疗,治疗组予激光后用莲柏外洗液熏洗治疗外阴,每天1次,每次15～20 min,对照组予以临床观察.2组患者均于3个月后取外阴皮损作免疫组化Ki-67蛋白检测,比较治疗前后2组患者外阴皮损处Ki-67蛋白的阳性率、复发率等.结果 治疗前,治疗组患者Ki-67蛋白检测的阳性率为88.0％,治疗后为68.0％.在对照组中,治疗前阳性率92.0％,治疗后为88.0％.前后比较,治疗组患者的阳性率明显低于对照组(P<0.05).结论 莲柏外洗液外用熏洗可降低Ki-67蛋白表达,提高尖锐湿疣患者的治疗效果.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的少弱精子症大鼠模型睾丸Ki67蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理. 方法：将36只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,干预时间共计8周.模型组实验前4周采用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周采用去离子水进行干预;左归丸治疗组实验前4周用40mg/(Kg·d)的雷公藤多苷进行造模,实验第5至8周,用6g/(Kg·d)的左归丸混悬液进行治疗性干预.8周后处死所有动物,无菌留取睾丸组织,并进行固定、包埋、切片.采用免疫组化法检测各组大鼠睾丸组织细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白的表达,分析比较不同组平均光密度值之间的差异性;采用Real-time PCR方法检测各组大鼠睾丸组织Ki67mRNA的表达情况. 结果：1.与正常组相比,模型组大鼠睾丸组织各级生精细胞细胞核中Ki67表达明显减弱,差异性明显,P＜0.05,具有统计学意义.左归丸组睾丸组织中各级生精细胞细胞核中Ki67蛋白表达明显增多,呈强阳性表达,与模型组相比具有差异性,P＜0.05,具有统计学意义.2.模型组ki67mRNA表达水平最低,正常组与左归丸组ki67mRNA表达处于相同水平;左归丸组ki67mRNA表达水平与模型组相比,明显升高,P＜0.05,具有统计学意义;模型组与正常组相比,ki67mRNA表达水平明显降低,具有明显的差异性,P＜0.05,具有统计学意义. 结论：左归丸可上调Ki67蛋白及mRNA的表达进而有效起到促进生精细胞增殖的作用,提高各级生精细胞的数量及功能,最终改善精子质量.

摘要： 目的：探讨Ki-67表达水平在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中预后评估的意义. 方法：对55例FL患者的临床基线特征进行回顾性分析,通过长期随访计算出患者的疾病无进展生存时间(progression-free survival,PFS),从而应用统计学方法分析FL的预后相关因素. 结果：55例FL患者的中位PFS为56个月(5～101个月),3年及5年无进展生存率分别为54％和45％,中位Ki-67为40％(5％～90％).应用统计学方法进行生存分析,结果显示：Ki-67≥40％、FLIPI评分≥3分及发病年龄≥60岁为FL患者的预后不良因素(P＜0.05),其他因素无统计学意义(P＞0.05).Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为55例FL患者的独立预后因素.Ki-67低表达组(Ki-67＜40％)中位PFS为64个月(6～101个月),长于Ki-67高表达组(Ki-67≥40％)的21个月(5～54个月),Ki-67高表达组患者的疾病进展风险是低表达组的7.36倍,二者差异有统计学意义(HR＝7.360;95％可信区间,1.556～34.810;P＝0.012＜0.05). 结论：Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为FL患者的独立预后因素,Ki-67可以作为FL患者评估预后的一项重要指标.

摘要： 目的：探讨Ki-67表达水平在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中预后评估的意义. 方法：对55例FL患者的临床基线特征进行回顾性分析,通过长期随访计算出患者的疾病无进展生存时间(progression-free survival,PFS),从而应用统计学方法分析FL的预后相关因素. 结果：55例FL患者的中位PFS为56个月(5～101个月),3年及5年无进展生存率分别为54％和45％,中位Ki-67为40％(5％～90％).应用统计学方法进行生存分析,结果显示：Ki-67≥40％、FLIPI评分≥3分及发病年龄≥60岁为FL患者的预后不良因素(P＜0.05),其他因素无统计学意义(P＞0.05).Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为55例FL患者的独立预后因素.Ki-67低表达组(Ki-67＜40％)中位PFS为64个月(6～101个月),长于Ki-67高表达组(Ki-67≥40％)的21个月(5～54个月),Ki-67高表达组患者的疾病进展风险是低表达组的7.36倍,二者差异有统计学意义(HR＝7.360;95％可信区间,1.556～34.810;P＝0.012＜0.05). 结论：Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为FL患者的独立预后因素,Ki-67可以作为FL患者评估预后的一项重要指标.

摘要： 目的：探讨Ki-67表达水平在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中预后评估的意义. 方法：对55例FL患者的临床基线特征进行回顾性分析,通过长期随访计算出患者的疾病无进展生存时间(progression-free survival,PFS),从而应用统计学方法分析FL的预后相关因素. 结果：55例FL患者的中位PFS为56个月(5～101个月),3年及5年无进展生存率分别为54％和45％,中位Ki-67为40％(5％～90％).应用统计学方法进行生存分析,结果显示：Ki-67≥40％、FLIPI评分≥3分及发病年龄≥60岁为FL患者的预后不良因素(P＜0.05),其他因素无统计学意义(P＞0.05).Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为55例FL患者的独立预后因素.Ki-67低表达组(Ki-67＜40％)中位PFS为64个月(6～101个月),长于Ki-67高表达组(Ki-67≥40％)的21个月(5～54个月),Ki-67高表达组患者的疾病进展风险是低表达组的7.36倍,二者差异有统计学意义(HR＝7.360;95％可信区间,1.556～34.810;P＝0.012＜0.05). 结论：Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为FL患者的独立预后因素,Ki-67可以作为FL患者评估预后的一项重要指标.

摘要： 目的：探讨Ki-67表达水平在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中预后评估的意义. 方法：对55例FL患者的临床基线特征进行回顾性分析,通过长期随访计算出患者的疾病无进展生存时间(progression-free survival,PFS),从而应用统计学方法分析FL的预后相关因素. 结果：55例FL患者的中位PFS为56个月(5～101个月),3年及5年无进展生存率分别为54％和45％,中位Ki-67为40％(5％～90％).应用统计学方法进行生存分析,结果显示：Ki-67≥40％、FLIPI评分≥3分及发病年龄≥60岁为FL患者的预后不良因素(P＜0.05),其他因素无统计学意义(P＞0.05).Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为55例FL患者的独立预后因素.Ki-67低表达组(Ki-67＜40％)中位PFS为64个月(6～101个月),长于Ki-67高表达组(Ki-67≥40％)的21个月(5～54个月),Ki-67高表达组患者的疾病进展风险是低表达组的7.36倍,二者差异有统计学意义(HR＝7.360;95％可信区间,1.556～34.810;P＝0.012＜0.05). 结论：Ki-67、FLIPI评分及发病年龄为FL患者的独立预后因素,Ki-67可以作为FL患者评估预后的一项重要指标.

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了一种杂交瘤细胞株(保藏编号为CGMCC No.9574)，以及由此杂交瘤细胞株产生的单克隆抗体UMAB107。本发明还涉及单克隆抗体UMAB107在制备用于检测Ki67蛋白的免疫检测工具中的应用，含单克隆抗体UMAB107的免疫组化试剂盒，以及单克隆抗体UMAB107在制备用于标记肿瘤的试剂盒中的应用。本发明所述单克隆抗体可与Ki67蛋白特异性结合，而与细胞内其他蛋白无交叉反应，显著提高了Ki67蛋白免疫检测的特异性和可靠性。

摘要： 本发明涉及分析测试领域，特别涉及一种KI和H3BO3混合溶液中KI浓度的测定方法。该方法包括：（1）测定待测的KI‑H3BO3混合溶液的电导率；（2）将H3BO3转化成络合酸；（3）滴定反应；（4）计算H3BO3的质量浓度；（5）计算KI质量浓度。该方法试剂种类少而且使用量少，所使用的试剂也容易得到，价格也不贵，使操作过程更加方便快捷，也大大降低了测量的成本；同时加入了电导率的测量和函数模型拟合的计算，减少了人工的工作量，也防止了人工操作容易造成的误差，提高了测量结果的准确性。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了一种杂交瘤细胞株（3F2），以及由此杂交瘤细胞株产生的单克隆抗体。本发明所述单克隆抗体可与Ki‑67蛋白特异性结合，而与细胞内其他蛋白无交叉反应，显著提高了Ki‑67蛋白免疫检测的特异性、准确性和可靠性。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了一种杂交瘤细胞株(保藏编号为CGMCC？No.9574)，以及由此杂交瘤细胞株产生的单克隆抗体UMAB107。本发明还涉及单克隆抗体UMAB107在制备用于检测Ki67蛋白的免疫检测工具中的应用，含单克隆抗体UMAB107的免疫组化试剂盒，以及单克隆抗体UMAB107在制备用于标记肿瘤的试剂盒中的应用。本发明所述单克隆抗体可与Ki67蛋白特异性结合，而与细胞内其他蛋白无交叉反应，显著提高了Ki67蛋白免疫检测的特异性和可靠性。

摘要： 本发明涉及分析测试领域，特别涉及一种KI和H3BO3混合溶液中KI浓度的测定方法。该方法包括：（1）测定待测液的电导率；（2）将H3BO3转化成络合酸；（3）滴定反应；（4）计算H3BO3的质量浓度；（5）计算KI质量浓度。该方法试剂种类少而且使用量少，所使用的试剂也容易得到，价格也不贵，使操作过程更加方便快捷，也大大降低了测量的成本；同时加入了电导率的测量和函数模型拟合的计算，减少了人工的工作量，也防止了人工操作容易造成的误差，提高了测量结果的准确性。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 节能实用型多层住宅楼五六七层使用电梯，属于电梯技术领域。电梯井道竖向设置于住宅楼前侧，且底部置于楼梯单元门洞入口的半侧；在楼梯过渡平台处的楼道外窗所在的外墙壁设有电梯入口门，电梯井道在电梯入口门对应位置处设有电梯进出门；乘载箱顶部设有若干个动滑轮，井道顶部设有定滑轮、终端固定体、电机，线缆绳的一端通过终端固定体连接于井道顶部，另一端依次交错绕过动滑轮、定滑轮，直至绕过最后一个动滑轮后与电机轴连接，电机正反转，并通过动滑轮、定滑轮来控制乘载箱升降。本实用新型解决了多层住宅楼长期不能安装电梯的问题，有利于推广普及，开拓提升了多层住宅楼的商品价值和使用价值。

摘要： 一种在不影响多层住宅楼内部传统结构，为多层住宅楼五六七楼层设置的专用电梯，属于电梯技术领域。其特征是所述的专用电梯设置在楼梯通道与过渡平台外侧相邻接，专用电梯井道底部设置在单元入口门洞顶面，电梯与楼梯通道在过渡平台的对应位置设有电梯进出门。本实用新型结构布局合理简单，利用单元入口门洞顶面设置电梯(电梯井道)，不占用楼房住宅面积，为多层住宅楼五六七层的住户人员出行入室上楼下楼提供方便。同时，开拓和提升了多层住宅楼的商品价位和使用价值，改变多层住宅楼顶楼销售呆滞状况。

摘要： 一种在不影响多层住宅楼内部传统结构，为多层住宅楼五六七楼层设置的专用电梯，属于电梯技术领域。其特征是所述的专用电梯设置在楼梯通道与过渡平台外侧相邻接，专用电梯井道底部设置在单元入口门洞前面半侧，电梯与楼梯通道在过渡平台的对应位置，设有电梯进出对应门。本实用新型结构布局合理简单，利用单元入口门洞前面半侧，设置电梯(电梯井道)，不占用楼房住宅面积，为多层住宅楼五六七层的住户人员出行入室上楼下楼提供方便，尤其为五六七层坐轮椅的中老人出行入室上楼下楼解决了困难。同时，开拓和提升了多层住宅楼的商品价位和使用价值，改变多层住宅楼顶楼销售呆滞状况。