哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)能感受外界各种信号(如缺氧、应激、营养素等),调节机体代谢(包括细胞的生长、存活等),影响生物功能.该文综述了mTOR抑制药雷帕霉素在癌症、代谢、寿命等方面的药理作用,为其临床应用提供参考.

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是高度保守的丝/苏氨酸蛋白激酶,可感知并整合多种生物信号,调节细胞的生长、凋亡、自噬,参与免疫抑制以及细胞迁移,其过度表达为肿瘤细胞的生长和转移提供了物质基础和动力。mTOR/p70S6K信号传导的异常表达可以影响甲状腺细胞的生长代谢,调节甲状腺癌细胞的生长和转移。现针对mTOR信号通路上与甲状腺恶性肿瘤发生发展相关的分子予以探讨,并探究中医药通过该信号通路抑制甲状腺恶性肿瘤进展的现代研究,为临床治疗甲状腺恶性肿瘤提供新思路。

摘要： 雷帕霉素(rapamycin,RAPA)是从一种链霉菌代谢物中提取的三烯大环内酯类抗生素。雷帕霉素具有丰富的生物功能,如抗真菌、免疫调节、抗增殖、神经保护和延缓衰老等多种作用,极大地激发了学者们对其作用机制的研究兴趣[1⁃2]。研究证实,雷帕霉素首先结合于胞内受体免疫亲和蛋白FKBP12,形成FKBP12⁃RAPA复合体,然后再与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的FRB结构域结合,进而抑制mTOR活性,mTOR参与众多细胞生命活动的重要过程,这是雷帕霉素呈现广泛生物学活性的机制所在[3⁃4]。mTOR是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能通过接受整合细胞信号,发挥调节稳态作用,主要包括调节细胞生长、增殖与代谢。雷帕霉素及其衍生物以mTOR为靶点,对加速增殖细胞有明显抑制作用,因此被批准作为免疫抑制剂和抗肿瘤药物临床使用[5]。如今,研发的第二代半合成雷帕霉素衍生物,具有更高效的药物代谢动力学,如替西罗霉素(temsirolimus)和依维莫司(everolimus)。

摘要： 骨关节炎(OA)是一种常见的退行性疾病,目前发病原因尚不清楚,治疗主要以改善症状为主,尚无有效治疗药物。目前认为,自噬在抑制软骨细胞凋亡启动过程中发挥关键调控作用,故推测自噬可能是防治OA的重要靶点。关于中药复方、中药提取物、西药等方面的OA细胞自噬机制的相关药物分析研究相继开展,且基于自噬的OA防治相关药物研究取得了一定的研究成果,发现通过药物激活自噬可有效延缓OA进展,但具体作用机制尚不清楚,药物的使用时机、方式以及如何有效提高自噬调控效率仍需进一步研究。因此,深入研究自噬调控OA可能是未来防治OA的重要研究方向。

摘要： 目的:研究黄芪多糖对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的干预作用,阐明黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌AMPK-mTOR信号通路的影响,探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用。方法:80只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为对照组,其余70只采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射复制DCM模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、氯喹组、黄芪多糖+氯喹组。连续给药8周后,超声心动图评价大鼠的心脏功能,HE染色观察心肌组织的病理变化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度,蛋白质印迹法测定心肌组织中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,实时PCR检测心肌组织AMPK、mTOR mRNA的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白、mTOR mRNA明显升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、AMPK、p-AMPK、AMPK mRNA明显降低(均P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖组组LVEDD、LVESD、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白明显降低,LVEF、LVFS、AMPK蛋白、p-AMPK蛋白明显升高(均P<0.01)。与黄芪多糖组比较,黄芪多糖组+CQ组大鼠心肌p-AMPK蛋白、AMPK mRNA水平明显降低,mTOR、p-mTOR、mTOR mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖能调节AMPK-mTOR信号通路上相关蛋白及的mRNA表达,激活AMPK-mTOR信号通路,进而发挥对糖尿病心肌病的保护作用。

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在多种肿瘤的发生、发展中扮演着十分重要的调控作用,因此mTOR抑制剂在肿瘤治疗中拥有巨大的潜力。进一步研究发现,mTOR抑制剂在发挥抗肿瘤作用的同时,不但产生了许多不良反应,而且还诱导肿瘤细胞耐药和复发,这在一定程度上限制了mTOR抑制剂的应用。mTOR抑制剂与其他药物联合使用,不仅弥补了单一药物治疗的不足,还能作用于肿瘤细胞的不同靶点,因此能够更大程度发挥mTOR抑制剂的抗肿瘤作用,这将为肿瘤治疗的临床研究提供新策略。本文就近年来mTOR抑制剂联合其他药物在肿瘤治疗中的研究进展进行综述。

摘要： 目的 本研究旨在初步探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)在牙周炎大鼠相关肾损伤中的作用。方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为对照组和牙周炎组,每组各10只。牙周炎组采用0.2 mm正畸丝结扎法构建牙周炎动物模型,对照组不作结扎处理。8周后,分别记录两组大鼠牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度,并通过Micro-CT分析牙槽骨吸收情况;采用HE及PAS染色进行组织学分析。qRT-PCR和Western Blot分别检测大鼠肾组织内的mTOR、phosphor-mTOR(p-mTOR)和BECN1(Beclin-1)的mRNA及蛋白表达情况。结果 与对照组对比,牙周炎组大鼠的牙龈组织出现明显肿胀、颜色及质地的改变,牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度均明显增加,牙槽骨吸收明显;肾小球鲍曼氏囊腔明显扩张,基底膜增厚,肾小管间质充血明显,刷状缘破坏;肾脏功能未见明显差异;牙周炎组的mTOR的mRNA及蛋白表达(p-mTOR/mTOR)均明显高于对照组,Beclin-1的mRNA及蛋白表达均明显低于对照组。结论 mTOR可能通过抑制自噬过程在大鼠牙周炎相关肾损伤中发挥作用。

摘要： 目的L-DOPA诱发异动症(LID)是帕金森病(PD)慢性L-DOPA治疗的主要运动并发症。既往研究发现使用雷帕霉素抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关的信号通路可以改善LID模型的行为学异常且不影响L-DOPA的治疗效果。方法SPF级Sprague-Daewley大鼠,随机分成4组(对照组、模型组、异动症组、RAPA组),行为学实验后,断头处死各组大鼠,分离右侧纹状体组织,通过Western blot评估正突触后致密物(postsynaptic density,PSD)-95、突触相关蛋白(synaptosome-associated protein,SAP)-97等表达水平的影响。结果研究发现异动症组大鼠模型纹状体组织中,突触结构的PSD-95、SAP-97的表达水平升高(P<0.05);而给予雷帕霉素后,相应分子表达水平下降(P<0.05),行为学评分得到显著改善(P<0.05)。结论mTOR通路抑制剂雷帕霉素可以通过抑制PSD-95、SAP-97的蛋白表达,进而改善LID模型的行为学,提示mTOR通路异常可能参与了LID的发生,抑制mTOR通路的激活可作为治疗LID的靶点,为此类药物的开发提供了重要的依据。

摘要： 目的:探究参黛清肠汤对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)的抑制作用及可能机制。方法:85只C57BL/6小鼠采用葡聚糖硫酸钠(DSS)/氧化偶氮甲烷(AOM)复合法制备UCAC小鼠模型,另取10只小鼠不予造模作为空白组。将造模成功的51只UCAC小鼠按随机数字表法分为模型组(11只)、水飞蓟宾组(10只)、参黛清肠汤低剂量组(10只)、参黛清肠汤中剂量组(10只)、参黛清肠汤高剂量组(10只)。空白组、模型组给予生理盐水灌胃,水飞蓟宾组给予36 mg/kg水飞蓟宾灌胃,参黛清肠汤低、中、高剂量组分别给予15、30、60 mg/kg参黛清肠汤灌胃,体积均为1 mL/100 g,1次/d,连续4周。观察小鼠一般情况,观察小鼠疾病活动指数(DAI)变化,HE染色观察小鼠结肠组织病理学变化,TUNEL染色检测小鼠结肠组织细胞凋亡情况,MTT法检测小鼠结肠癌细胞增殖情况,RT-qPCR检测小鼠结肠组织PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blotting法检测小鼠结肠组织PI3K/Akt-mTOR通路相关分子及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:模型组小鼠饮水、进食量减少,精神萎靡、反应迟钝,懒动,体质量减轻,毛发无光泽,大便稀软,出现脓血便。模型组中2只小鼠因严重便血死亡,结肠黏膜上皮脱落,腺体萎缩,上皮内瘤变,部分出现浸润癌。水飞蓟宾组和参黛清肠汤低、中、高剂量组小鼠均较模型组好转。与空白组比较,模型组小鼠DAI评分,PI3K mRNA、Bcl-2 mRNA相对表达量,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量均明显升高,结肠组织细胞凋亡数量明显减少,Bax mRNA和蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参黛清肠汤可介导PI3K/Akt-mTOR通路抗溃疡性结肠炎相关癌变。

摘要： 随着医疗技术和人们生活水平的提高,人均寿命逐渐延长,但达到一定年龄后人体各个系统均会出现不可逆的生理功能退化,表现为各种年龄相关性疾病,因此寿命延长所带来的益处可能会被年龄相关性疾病所抵消。关于衰老发生机制的研究层出不穷,如何平衡延长寿命与预防年龄相关性疾病之间的关系,是研究者最为关注的领域,对人类健康具有十分重要的意义。生物体内存在多种衰老调控机制,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是细胞代谢的关键调控因子,是控制细胞生长的核心靶点,一直以来是研究衰老领域的明星分子,关于其在衰老过程中的作用机制,也正被越来越多的研究。

摘要： 目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠股四头肌、肱二头肌、肋间肌、比目鱼肌胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α表达的影响. 方法:SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、氨茶碱组、补肺健脾组,每组12只.采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型.自第9周起,对照组、模型组给予2ml生理盐水灌胃;补肺健脾组、氨茶碱组给予补肺健脾方(5g·kg-1·d-1)、氨茶碱(2.3mg·kg1·d-1)治疗,第20周结束后取材.采用荧光定量PCR和Western Blot技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌、比目鱼肌IGF-1、mTOR和HIF1-αmRNA和蛋白表达. 结果:模型组股四头肌、肋间肌、肱二头肌、比目鱼肌中IGF-1、mTOR mRNA及蛋白表达较对照组显著降低(P＜0.05),HIF1-αmRNA及蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.01).补肺健脾组和氨茶碱组IGF-1、mTOR mRNA表达显著升高(P＜0.01),IGF-1、mTOR蛋白表达升高(P＜0.05),对于肱二头肌及比目鱼肌,补肺健脾方疗效优于氨茶碱;HIF1-αmRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01). 结论:补肺健脾方可通过显著上调IGF-1、mTOR,下调HIF1-α,改善COPD大鼠骨骼肌功能.

摘要： 目的：观察升陷通络汤对实验性肺纤维化大鼠肺功能及肺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)信号通路的调控作用. 方法：选取健康雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组12只、模型组12只、升陷通络汤干预组12只、N-乙酰半胱氨酸干预组12只.升陷通络汤和N-乙酰半胱氨酸组大鼠于造模后第3天起予相应剂量的升陷通络汤中药或N-乙酰半胱氨酸连续治疗90天.疗程结束后,观察各组大鼠肺功能指标(FVC、FEV0.3/FVC％、PEF、MVV、Cdyn)变化,并取大鼠右肺中叶进行病理学观察.HE染色观察升陷通络汤、N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化大鼠肺泡炎及肺纤维化程度的影响;取大鼠右肺中叶行免疫印迹法检测肺组织中mTOR、p70S6K的蛋白表达水平. 结果：肺功能结果显示,升陷通络汤可以改善大鼠肺功能Cdyn指标(P＜0.05),但对肺功能FVC、FEVO.3/FVC、PEF、MVV指标改善不明显(P＞0.05);免疫印迹结果显示,升陷通络汤干预组大鼠mTOR、p70S6K信号通路的蛋白量较模型组均有降低(P＜0.01),N-乙酰半胱氨酸干预组大鼠p70S6K蛋白量较模型组有降低(P＜0.01). 结论：升陷通络汤可改善大鼠肺功能Cdyn指标,并且能通过抑制mTOR/p70S6K信号通路的表达来抑制肺纤维化的发展.

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是属于磷酯酰肌醇激酶相关激酶家族中一种在进化上十分保守的细胞内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在协调细胞生长和自噬的平衡过程中起重要的调节作用.研究显示,阿尔茨海默病患者体内mTOR通路存在异常,提示mTOR信号的调控是阿尔茨海默病发生、发展的重要因素.在AD患者细胞生长及蛋白质合成、细胞自噬、细胞凋亡等生物学过程中mTOR信号通路均发挥重要的调节作用.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 目的：探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响. 方法：选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型.另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只.以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24小时后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达. 结果：更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05). 结论：更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关.

摘要： 本发明涉及mTOR剪接形式mTORβ、编码mTORβ的核酸和针对mTORβ的抗体。本发明还涉及mTORβ制备方法和筛选调节mTORβ表达和/或活性的作用剂的方法。本发明进一步涉及通过给予改变mTOR活性和/或表达的作用剂来治疗与异常表达mTORβ有关的疾病的方法。

摘要： 本发明是有关于哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂及氯喹或其类似物于制备一药物的用途，其中该药物可用以治疗对一荷尔蒙治疗及一免疫治疗无反应的癌症病患。具体来说，该药物是用于在对病患施予荷尔蒙治疗及免疫治疗期间，使该病患对荷尔蒙治疗及免疫治疗增加敏感性。

摘要： 本发明涉及mTOR剪接形式mTORβ、编码mTORβ的核酸和针对mTORβ的抗体。本发明还涉及mTORβ制备方法和筛选调节mTORβ表达和/或活性的作用剂的方法。本发明进一步涉及通过给予改变mTOR活性和/或表达的作用剂来治疗与异常表达mTORβ有关的疾病的方法。

摘要： 本发明是有关于哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂及氯喹或其类似物于制备一药物的用途，其中该药物可用以治疗对一荷尔蒙治疗及一免疫治疗无反应的癌症病患。具体来说，该药物是用于在对病患施予荷尔蒙治疗及免疫治疗期间，使该病患对荷尔蒙治疗及免疫治疗增加敏感性。

摘要： 本发明的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂在制备治疗钙化性肌腱病药物中的应用，mTOR阻断剂为CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒，该纳米颗粒可特异性结合病理性肌腱，并通过雷帕霉素调解肌腱干祖细胞的分化作用，可阻止肌腱损伤小鼠的肌腱和韧带等结缔组织中异位骨化进程。且在该应用中，CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒表现出优异的病理胶原亲和力，控释能力和生物活性。

摘要： 本发明涉及包含哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导抑制剂作为有效成分的用于预防或治疗癌症的药物组合物。本发明的组合物表现出抑制癌细胞的生长并使得癌细胞凋亡的功效，因此，可用作抗癌剂。

摘要： 本发明的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂在制备治疗钙化性肌腱病药物中的应用，mTOR阻断剂为CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒，该纳米颗粒可特异性结合病理性肌腱，并通过雷帕霉素调解肌腱干祖细胞的分化作用，可阻止肌腱损伤小鼠的肌腱和韧带等结缔组织中异位骨化进程。且在该应用中，CHP‑PLGA‑RAPA纳米颗粒表现出优异的病理胶原亲和力，控释能力和生物活性。

摘要： 本发明涉及一种同时抑制雄激素受体(AR)基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达的核酸分子，并将本申请的双链小干扰核糖核酸(siRNA)及短发夹核糖核酸(shRNA)设计成同时抑制与癌症相关的雄激素受体基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因的表达。本申请的双链小干扰核糖核酸及短发夹核糖核酸促进癌细胞的凋亡，并且与抗癌剂联用时具有协同性地提高癌细胞凋亡的效果，因此可有效地预防及治疗各种恶性肿瘤。

摘要： 本发明公开了包含位于微胶囊内的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的微胶囊，以及包含所述微胶囊的医药组合物和试剂盒。还公开了用于治疗或预防受试对象的年龄相关性疾病、病症或紊乱的方法，其涉及对受试对象施用医药有效量的微胶囊，所述微胶囊包含位于微胶囊内的mTOR抑制剂。

摘要： 公开了包含位于微胶囊内的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的微胶囊，以及包含所述微胶囊的医药组合物和试剂盒。还公开了用于治疗或预防受试对象的年龄相关性疾病、病症或紊乱的方法，其涉及对受试对象施用医药有效量的微胶囊，所述微胶囊包含位于微胶囊内的mTOR抑制剂。