足细胞

摘要： 目的:探讨益肾化湿颗粒对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法:采取高糖脂饮食、小剂量链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)建立2型糖尿病肾病大鼠模型,随机均分为对照组、模型组、益肾化湿颗粒组(4.8 g/kg),阳性对照组(缬沙坦,10 mg/kg),连续干预8周。观察各组大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗以及肾功能变化,HE染色法观察大鼠肾脏病理变化,Western blot检测肾组织Nephrin、Podocin和PDGFRβ蛋白水平。结果:模型组干预后的FBG、TC、TG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、肾质量/体质量、Scr、BUN、UAER均显著高于干预前(P<0.05)且足细胞密度显著低于干预前(P<0.05);益肾化湿颗粒组、阳性对照组干预后FBG、TC、TG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、肾质量/体质量、Scr、BUN、UAER均显著低于干预前(P<0.05),足细胞密度、显著高于干预前(P<0.05)。益肾化湿颗粒组、阳性对照组干预后的FBG、TC、TG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、肾质量/体质量、Scr、BUN、UAER、PDGFRβ蛋白水平均显著低于模型组干预后(P<0.05),而足细胞密度、Nephrin与Podocin蛋白水平显著高于模型组干预后(P<0.05)。模型组肾脏组织肾小球增大、系膜增宽、毛细血管扩张,病变程度严重,益肾化湿颗粒组与阳性对照组部分肾小球增大与系膜增生。结论:益肾化湿颗粒对2型糖尿病肾病大鼠肾功能损伤有改善作用,可能与调节Nephrin、Podocin、PDGFRβ蛋白水平有关。

摘要： 目的 在特发性膜性肾病(IMN)中探究转录共激活因子Yes相关蛋白(YAP)的表达及其在膜攻击复合物C5b-9诱导足细胞损伤的作用。方法 免疫组织化学染色检测YAP蛋白在IMN患者肾组织及正常对照肾组织中的表达;选用亚溶解剂量的膜攻击复合物C5b-9(以下简称C5b-9)在体外建立人足细胞系MPC5的损伤模型,Western blot检测随C5b-9刺激时间的延长,足细胞中YAP蛋白的表达变化;使用siRNA瞬时转染技术,靶向沉默足细胞中YAP基因表达,qRT-PCR及Western blot检测转染效率;按足细胞处理的不同将其分为4组,正常培养的Control组,经C5b-9处理的C5b-9组,C5b-9处理转染si-NC或si-YAP的的C5b-9+si-NC组与C5b-9+si-YAP组;应用CCK-8实验检测上述各组细胞的增殖活力,Anenxin V-FITC双染色联合流式细胞数检测各组细胞的凋亡发生率,DCFH-DA法检测细胞中活性氧(ROS)含量,Western blot检测各组细胞中足细胞标志性蛋白Nephrin、WT1与紧密连接蛋白ZO-1、表型转换蛋白Snail及纤连蛋白Fibronectin的蛋白表达水平。结果 与正常对照肾组织相比,YAP在IMN中的表达显著增加(P<0.05);随C5b-9刺激时间的延长,足细胞中YAP蛋白的表达水平逐渐升高;转染si-YAP后,足细胞中YAP mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05);与Control组相比,C5b-9组、C5b-9+si-NC组及C5b-9+si-YAP组细胞的增殖活力均显著降低(P<0.05),而凋亡率及ROS含量均显著增加(P<0.05);但与C5b-9组或C5b-9+si-NC组相比,C5b-9+si-YAP组细胞增殖活力显著增加(P<0.05),凋亡率及ROS含量显著减少(P<0.05);Western blot检测各组细胞中相关蛋白的表达结果显示,与Control组相比,C5b-9组、C5b-9+si-NC组及C5b-9+si-YAP组细胞中Nephrin、WT1及ZO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),Snail与Fibronectin蛋白表达均显著增加(P<0.05);而与C5b-9组或C5b-9+si-NC组相比,C5b-9+si-YAP组细胞中Nephrin、WT1及ZO-1蛋白表达显著增加(P<0.05),而Snail与Fibronectin蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 本研究结果表明YAP蛋白在IMN患者肾小球中的表达显著增加,而沉默足细胞中YAP基因表达能够明显改善C5b-9诱导的细胞功能损伤,并抑制其凋亡的发生。

摘要： 黄芪甲苷是源于蒙古黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge.)Hsiao的三萜苷类成分,具备阻断细胞凋亡、抗炎症反应、抑制氧化应激、减轻肾纤维化、改善贫血、阻滞肿瘤发展等功效,在临床肾病应用方面有着良好的潜力。于调控细胞凋亡及蛋白层面,黄芪甲苷可经改善线粒体损伤、抑制内质网应激、维护裂孔蛋白稳定以阻滞足细胞凋亡;于抗炎性因子及炎症小体方面,黄芪甲苷把控上下级信号通路,束缚炎性因子和炎症小体的释放;于清除氧化自由基层面,黄芪甲苷通过减弱氧化反应、增强抗氧化效应来避免自由基积累,且能消弭内外毒素诱导的急慢性肾损伤;于抑制肾组织纤维化方面,黄芪甲苷降低纤维化因子的过表达,扭转上皮—间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)以推迟肾纤维化进程。本文旨在探究黄芪甲苷治疗肾脏疾病药理作用的最新进展,为进一步实验和临床研究提供参考。

摘要： 目的探讨CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)/丝氨酸/苏氨酸激酶1(pim-1)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)轴介导小鼠肾脏足细胞损伤的作用机制。方法体外培养及转染足细胞后分为Control组、siRNA-NC组(用siRNA-NC转染足细胞)、siC/EBPβ组(用siC/EBPβ慢病毒转染足细胞)、Vector-NC组(空载体转染足细胞)和pim-1-OE组(pim-1过表达慢病毒转染足细胞)。脂多糖(LPS)与腺苷三磷酸(ATP)刺激足细胞后分为LPS+ATP组、LPS+ATP+siRNA-NC组、LPS+ATP+siC/EBPβ组、LPS+ATP+siC/EBPβ+Vector-NC组和LPS+ATP+siC/EBPβ+pim-1-OE组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测C/EBPβ和pim-1 mRNA水平。Western blot检测C/EBPβ、pim1、NLRP3、p20半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Gasdermin D(GSDMD)、p17白细胞介素(IL)-1β蛋白水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子IL-1β和IL-6水平。染色质免疫共沉淀(chip)实验及双荧光素酶报告基因实验检测C/EBPβ与pim-1基因启动子结合。结果与Control组和siRNA-NC组相比,siC/EBPβ组的C/EBPβ及pim-1 mRNA水平明显下降(P<0.01)。与Control组相比,LPS+ATP组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β蛋白水平及IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01)。与LPS+ATP+siRNA-NC组相比,LPS+ATP+siC/EBPβ组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β蛋白水平及IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01)。chip实验及双荧光素酶报告基因实验显示C/EBPβ可与pim-1基因启动子结合。与Control组和Vector-NC组比较,pim-1-OE组pim-1 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与LPS+ATP+siC/EBPβ+Vector-NC组相比,LPS+ATP+siC/EBPβ+pim-1-OE组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β、GSDMD蛋白水平及IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。结论C/EBPβ/pim-1/NLRP3轴可能参与足细胞损伤,并作为LN治疗的潜在靶点。

摘要： 目的:探讨达格列净(dapagliflozin)是否通过上调沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2-related enzyme 1,SIRT1)的表达来增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制其足细胞损伤。方法:采用高脂饮食和低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组及达格列净组,另设对照组,每组6只,记录体重、血糖和饮水量变化。成模2周后达格列净组与糖尿病组大鼠分别开始使用达格列净与生理盐水灌胃4周。灌胃结束后收集所有大鼠24 h尿液、血液和肾脏标本。测定血清葡萄糖、血清胰岛素、血清肌酐、尿总蛋白和尿白蛋白,记录肾脏重量,电镜下观察肾脏结构变化,免疫荧光和Western blot分别检测各组SIRT1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、be⁃clin⁃1以及足细胞标志物NPHS2的表达情况。结果:电镜下达格列净组肾小球区病变轻于糖尿病组(P<0.05)。达格列净组大鼠肾重/体重比及血清葡萄糖、血清胰岛素、24 h尿总蛋白、24 h尿白蛋白量均较糖尿病组显著降低(P<0.05)。达格列净组肾组织SIRT1、beclin⁃1、NPHS2蛋白表达水平及自噬标志物LC3-II/LC3-I蛋白比值均较糖尿病组升高(P<0.05)。结论:达格列净通过上调SIRT1的表达增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制其足细胞损伤。

摘要： 目的:观察中药参地颗粒对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的肾炎大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬标志蛋白的干预作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组,每组各10只。参地颗粒组给予参地颗粒水溶液4.0g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦胶囊混悬液20mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,3ml/次,1次/d,连续给药8周后处理动物、留取尿液和肾脏标本,用比色法检测24h尿蛋白含量(24hUpro),蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肾脏中GRP78、CHOP、Nephrin、Podocalyxin蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的24hUpro显著升高(P<0.05),肾组织中GRP78、CHOP蛋白相对表达量显著增加,Nephrin、Podocalyxin蛋白相对表达量显著减少(P<0.05)。与模型组比较,参地颗粒组和缬沙坦组大鼠的24hUpro显著降低(P<0.05),肾组织中GRP78、CHOP表达量均显著减少,而Nephrin和Podocalyxin表达量则显著升高(P<0.05);且参地颗粒组GRP78、CHOP、Podocalyxin的表达变化均显著优于缬沙坦组(P<0.05)。结论:C-BSA肾炎大鼠出现内质网应激(ERS)反应增强及足细胞损伤;中药参地颗粒能够减轻内质网应激所介导的足细胞损伤,进而降低C-BSA肾炎大鼠尿蛋白水平。

摘要： 目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。方法将体外培养的小鼠足细胞分为正常对照组(NG,葡萄糖5.5 mmol·L^(-1))、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol·L^(-1))、高糖+甘草酸组(HG+GA,葡萄糖30 mmol·L^(-1)、甘草酸100μmol·L^(-1));采用CCK-8法检测细胞活力;HE染色观察细胞形态;Western blot检测细胞Nephrin、GPX4蛋白表达水平;免疫荧光染色观察GPX4在足细胞中的定位及表达;试剂盒检测细胞内ROS。结果与NG组比较,HG组细胞活力降低(P<0.01);细胞胞质淡染,突触减少,树枝样结构减少甚至消失;Nephrin、GPX4蛋白表达水平降低(P均<0.001);GPX4荧光强度明显减弱;ROS荧光强度明显升高。与HG组比较,HG+GA组细胞活力升高(P<0.05);细胞形态与正常细胞基本相似;Nephrin、GPX4蛋白表达量上调(P均<0.05);GPX4荧光强度明显增强;ROS荧光强度明显减弱。结论GA可抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用与抑制铁死亡有关。

摘要： 足细胞足突融合消失和蛋白尿是肾小球疾病的共同特征,了解足细胞的生物学特性,对研究足细胞损伤机制、靶向治疗具有重要意义。裂孔隔膜作为足细胞重要组成部分之一,对维持肾小球滤过屏障结构及功能、限制蛋白滤过起关键作用。CD2相关蛋白(CD2AP)作为裂孔隔膜的代表性蛋白之一,与细胞骨架相关蛋白、其他裂孔隔膜蛋白、基底膜区蛋白、顶膜区蛋白和离子通道蛋白存在相互作用,共同影响足细胞形态学和动力学。本文围绕CD2AP与足细胞相关蛋白的相互作用进行综述,为探讨蛋白尿的发生机制提供参考。

摘要： 目的探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对高糖环境中小鼠足细胞系MPC5细胞凋亡的影响。方法将MPC5细胞分为对照组(Vehicle)、高糖组(high glucose,HG)和CBD组。CCK-8试剂盒检测MPC5细胞的增殖活性,流式细胞术检测MPC5细胞的凋亡率,Western blot检测裂孔膜蛋白Nephrin与凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达情况。结果与Vehicle组相比,HG组明显抑制MPC5增殖并促进其凋亡[(25.27±2.15)%vs.(8.43±0.70)%];而CBD干预显著促进高糖环境中MPC5增殖且抑制凋亡[(12.83±1.05)%vs.(25.27±2.15)%;P<0.05]。同时,CBD干预显著升高高糖环境中MPC5细胞Nephrin蛋白的表达[(0.77±0.06)vs.(0.32±0.10)],降低促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达比[(1.02±0.09)vs.(12.30±0.09)]。结论CBD能缓解高糖诱导的MPC5细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨土茯苓总黄酮(SGF)对膜性肾病大鼠足细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及对p38/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的调节作用。方法:将76只造模成功的膜性肾病SD大鼠随机分为模型组、SGF低剂量组(15 mg/kg)、SGF高剂量组(30 mg/kg)和阳性药物组(环孢素,10 mg/kg),每组19只,另取20只正常SD大鼠作为对照组。各组采用相应药物干预6周。HE染色和TUNEL法观察大鼠肾皮质组织病变和PC凋亡。检测24 h尿蛋白(24 h UTP)、血清血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,血清白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肾皮质组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)mKNA、p38MAPK mKNA、Nephrin mKNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA,以及ERK、p-ERK、p38MAPK、p-p38MAPK、Nephrin、α-SMA蛋白水平。结果:模型组大鼠肾小球体积增大,细胞萎缩,系膜与基质出现明显增生,肾小管扩张;SGF低剂量组、SGF高剂量组及阳性药物组大鼠肾脏病理损伤均有不同程度减轻。与模型组比较,SGF低剂量组、SGF高剂量组及阳性药物组大鼠IL-4、TGF-β1水平,Nephrin mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.05),24h UTP、Scr、BUN、TNF-α、肾小球足细胞凋亡指数(AI)、α-SMA mRNA、p-ERK蛋白、p-p38MAPK蛋白、α-SMA蛋白水平均明显降低(P<0.05),其中以阳性药物组大鼠各指标变化最显著,其次是SGF高、低剂量组(P<0.05)。结论:SGF可有效改善膜性肾病大鼠炎性反应和细胞凋亡,抑制EMT过程,可能是通过调控p38/ERK MAPK通路发挥作用。

摘要： 特发性膜性肾病(IMN)是原发性肾小球肾炎的常见病理类型,也是原发性肾病综合征(NS)最常见的原因,占原发性NS的30％～40％.病理诊断为膜性肾病(MN)后,应首先排除继发因素,才可以诊断为IMN.IMN发病率高、影响范围广,可累及不同年龄段、任何种族人群.IMN的主要临床表现为NS,自然病程差异较大,虽然30％左右的患者可自发缓解,但30％～50％的患者会进展至肾衰竭[4,5].患者常因高度水肿影响工作和生活,出现各种严重致残、致死并发症,需进行肾脏替代治疗,给社会、家庭带来沉重的经济负担.IMN在组织学方面与肾小球足细胞受损直接相关.本研究拟采用首次确诊为IMN、血清anti-PLA2 R阳性、脾肾阳虚患者的血清，与小鼠永生化足细胞(以下统称足细胞)共孵育，制备足细胞损伤的IMN脾肾阳虚体外模型，观察温阳利水方水提物对损伤小鼠足细胞的保护作用。

摘要： 通过观察雷公藤多甙对糖尿病肾病足细胞自噬水平及间充质转化水平的影响,探讨雷公藤多甙对足细胞mTOR-自噬通路及其发生间充质转分化过程中可能的作用机制.

摘要： 本文通过观察雷公藤甲素对Toll样受体配体诱导的人足细胞炎症反应及吞噬作用的影响,探讨雷公藤甲素对足细胞免疫功能的调节作用.

摘要： 探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase8,FUT8)对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)致小鼠足细胞损伤的影响.研究表明:1.核心岩藻糖基化修饰参与了嘌呤霉素氨基核苷诱导的小鼠足细胞凋亡和结构蛋白的改变。2.应用RNA干扰技术沉默FUT8基因，阻断足细胞的核心岩藻糖基化修饰，能在一定程度上抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的小鼠足细胞损伤。

摘要： 糖尿病肾病(DN)作为终末期肾功能衰竭的主要原因,是糖尿病最严重的并发症之一,在糖尿病患者中发生率高达30％-40％.DN的早期临床特征是尿蛋白量的增加,其病理特征表现为肾小球细胞外基质沉积、系膜增生、基底膜增厚、肾小球硬化及肾间质纤维化等.而足细胞在维持肾小球过滤屏障功能方面至关重要,基于此本文将目前DN中与足细胞损伤相关的常见信号通路的研究进展进行综述。

摘要： 探讨补体片段C3a在阿霉素肾病小鼠中是否能够诱导足细胞发生上皮-间充质转分化及其作用机制.阿霉素肾病小鼠肾脏局部补体C3被激活，补体片段C3a可促进足细胞上皮间充质转分化，整合素连接激酶信号通路在C3a促进足细胞上皮间充质转分化过程中起作用。

摘要： 足细胞的损害被认为是DN的发病机制的重要原因,它几乎涉及从微量尿蛋白至大量尿蛋白以致终末期肾衰发生发展的全过程.p38MAPK及其下游因子c-myc在DN足细胞凋亡信号转导过程中起到了促进作用,即p38MAPK介导DN足细胞凋亡.中医药在糖尿病肾病中对p38MAPK信号转导通路干预的研究已经取得一定成果,体现了中医药的长处.

摘要： 目的：探讨小鼠足细胞CXCL16表达变化对细胞内ox-LDL及β1整合素的影响. 方法：动物实验：将15只雄性Ba1b/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组.阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组给予尾静脉注射阿霉素10.5mg/kg进行造模,造模成功后辛伐他汀治疗组小鼠予以辛伐他汀干预.7周后取材检测.细胞实验：体外培养小鼠足细胞,分为对照组(NC组)、ox-LDL处理组(ox-LDL组)、CXCL16基因沉默组(CXCL16-shRNA组)、ox-LDL+CXCL16-shRNA组.检测药物处理后小鼠肾脏和体外培养足细胞内CXCL16、总胆固醇/ox-LDL、β1整合素变化量. 结果:与正常对照组相比，阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清ox-LDL水平升高，肾组织CXCL16.ox-LDL表达增多，β1整合素表达减少(P均<0.05 )。经过辛伐他丁治疗后，肾组织CXCL16和ox-LDL表达降低((P均<0.05 )，而β1整合素表达增强(P均<0 05 )，但血清总胆固醇和ox-LDL水平升高无明显下降。体外培养足细胞，予以ox-LDL处理后，细胞内总胆固醇含量增加，CXCL16表达增加，β1整合素表达减少(P均<0.05 )。足细胞CXCL16基因沉默后，细胞内总胆固醇含量降低，β1整合素表达增强(P均<0.05 )。 结论:应用辛伐他汀干预和CXCL16基因沉默可使小鼠足细胞CXCL16表达减少，导致足细胞对ox-LDL的摄取减少，β1整合素表达增加，足细胞与基底膜黏附增强，足细胞脱落减少，数量增加，进而发挥肾脏保护作用。

摘要： 足细胞足突骨架的排列紊乱、足突融合可导致蛋白尿发生.免疫抑制剂环孢素A在临床上用于治疗蛋白尿性疾病,近年来有研究报道环孢素A抗蛋白尿的作用独立于其免疫抑制机制.报道显示环孢素A可通过稳定足细胞骨架调节蛋白synaptopodin磷酸化调节从而稳定足细胞足突骨架,进而降低蛋白尿水平.并且WAVE1参与了足细胞的损伤调节。CsA能够直接调节WAVE 1独立于足细胞骨架调节蛋白synaptodi。从而保护足细胞，发挥抗蛋白尿的功能。

摘要： 目的:探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin表达的影响.rn 方法:随机选取10只健康雄性SD大鼠为正常组,其余30只采用腹腔注射大剂量STZ(60mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,连续给药.于给药第24周检测大鼠血肌酐、尿素氮及内生肌酐清除率;24周后将大鼠处死,采用PAS染色法将肾组织染色,在光镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用western blot法检测肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin表达情况.rn 结果:与正常组相比,模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平显著升高,内生肌酐清除率及足细胞Nephrin表达水平显著下降(P＜0.05);与模型组相比,各给药组大鼠血肌酐、尿素氮水平明显下降,内生肌酐清除率及Nephrin表达水平明显上调(P＜0.05).rn 结论:芪卫颗粒能够上调糖尿病大鼠肾组织足细胞Nephrin的表达,减轻足细胞损伤,保护肾功能,延缓DN的发生发展.

摘要： 本发明公开了一种与原发性肾病综合征足细胞损伤紧密相关的IL‑17基因的干扰序列，其特征在于：所述的干扰序列为SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2或SEQ ID NO.3。此研究结果表明RNAi技术沉默IL‑17有效抑制IL‑17基因的表达，纠正Th17/Treg细胞免疫失衡，缓解IL‑17介导的足细胞损伤及减少蛋白尿的产生具有重要的临床意义，为原发性肾病综合征足细胞损伤及蛋白尿的产生展示一个新的视野，以Th17/IL‑17作为潜在的治疗靶标，有望为原发性肾病综合征的防治开拓新的思路，为今后临床合理干预提供理论基础。

摘要： 本发明提供了毛蕊花糖苷在制备预防或治疗肾小球足细胞损伤型肾脏疾病的药物中的用途，属于医药领域。发明人研究发现毛蕊花糖苷能够有效恢复肾小球足细胞活力，降低其异常迁移能力，保护足细胞的细胞骨架，恢复足细胞损伤标志物nephrin蛋白和synaptopodin蛋白的表达水平，从而显著降低尿蛋白。因此，毛蕊花糖苷能够应用于单独或者与其他药物联用来制备预防或治疗与肾小球足细胞损伤相关疾病的药物或保健品，以及应用于缓解其他药物对足细胞造成的损伤的药物或保健品中的用途，为由肾小球足细胞损伤所致的疾病提供新的治疗手段和思路。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及一种尿液足细胞来源的迁移体在预测肾小球足细胞早期损伤中的应用。所述迁移能够用于肾小球足细胞早期损伤的预测，提示病人及时进行其他指标检测，将成为预测肾小球足细胞早期损伤的有效手段。

摘要： 本发明涉及一种肾足细胞/肾小球内皮细胞共培养模型，构建所述模型的方法，以及所述共培养模型的用途，特别是检测细胞毒害污染物的用途。

摘要： 本申请提供一种中药组合物用于治疗足细胞病的新用途。具体的说，该组合物由制何首乌、菟丝子、太子参、麸炒苍术、枸杞子、怀牛膝、泽兰、赤芍、茯苓、泽泻、车前子、熟大黄等十二味中药材组成，用于治疗，预防和减轻肾病综合征、局灶性节段性肾小球硬化症等足细胞病。

摘要： 本发明提供了人Angptl3敲除的鼠永生化足细胞系，其保藏号为CGMCC NO.45145，本发明从Angptl3敲除的小鼠中提取原代足细胞，慢病毒转染制备永生化的Angptl3敲除的鼠足细胞系，使用Nephrin和WT‑1抗体进行了足细胞的验证，永生化的足细胞可以稳定传30代以上，为研究在肾病综合征中Angptl3基因表达缺失对足细胞保护提供了理想和稳定的细胞系。该细胞系以进行永生化处理，能大量培养传代，培养要求相对较为简单，能够短时间内获得大量的实验用细胞，总体实验周期较短，适合推广。

摘要： 本发明公开了测定来自尿液的足细胞内的RNA在制备糖尿病肾病疾病诊断试剂盒中的应用。定量检测尿液的足细胞内的MFAP4的试剂在制备糖尿病肾病诊断试剂或辅助诊断试剂中的应用。定量检测尿液的足细胞内的MFAP4的试剂为检测MFAP4的引物、探针或基因芯片。本专利通过单细胞测序鉴定了糖尿病肾病进展过程中尿液中的足细胞内一系列特异性基因，随后通过ddPCR技术构建了基于尿液足细胞的能够用于糖尿病肾病诊断的方法，MFAP4作为检测靶标用于糖尿病肾病的诊断，根据尿液足细胞内MFAP4mRNA含量鉴别糖尿病肾病与非糖尿病肾病的ROC曲线显示其准确率和精确率分别为100％和92％。

摘要： 本发明涉及纳米药物传递系统技术领域，具体涉及一种仿生工程介导的足细胞主动靶向的强化生物均质复合膜纳米药物递送系统及其制备方法和应用。本方案的纳米药物传递系统包括内核和强化生物均质复合膜；内核包括加载有mTORC1抑制剂的中空纳米粒子，发挥抑制糖尿病肾病纤维化进展及改善代谢的作用；强化生物均质复合膜的原料包括与足细胞特异性靶向配体、二氧化铈量子点和同源红细胞膜，可针对足细胞特异性靶向，避免药物提前释放，逃逸免疫系统识别及清除活性氧自由基作用。本方案解决了使用mTORC1抑制剂带来的全身不良反应和局部治疗效率不理想的技术难题。本纳米药物传递系统可替代全身用药和实现诊疗一体化，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种通过不连续分化制备肾脏足细胞的方法，利用不连续的方法将诱导多能干细胞分化成肾脏足细胞。本发明的方法能够先将多能干细胞定向诱导分化得到肾祖细胞，鉴定分化程度高的肾祖细胞并对其进行冻存，大规模制备后再复苏后定向诱导分化为足细胞，本发明方法，所得的足细胞分化效率高、一致性高和存活率高。

摘要： 本发明属于生物化学技术领域，提供一种人肾足细胞的制备方法。本发明方法制得的人肾足细胞符合人肾脏足细胞标记物的表达结果，同时本方法重复性好、操作简单，且可以获得产量高，增值率较高且纯度高的人肾脏足细胞。