p16基因

摘要： 目的:探究宫颈癌术后复发的影响因素及血浆人附睾蛋白4(HE4)、纤维蛋白原(FIB)、P16基因蛋白对复发的预测价值。方法:选取2019年3月-2020年3月本院治疗的宫颈癌患者90例临床资料,根据患者复发情况分为复发组16例与未复发组74例。比较两组资料及术后血HE4、FIB、P16表达水平。经病理学检查诊断确诊,比较HE4、FIB、P16预测宫颈癌术后复发效能。结果:两组年龄、体质指数、吸烟史、宫颈癌家族史未见差异(P>0.05),而肿瘤直径≥4cm、淋巴结转移、临床分期、HE4、FIB、P16阳性表达占比有差异(P<0.05)。相较于未复发组,复发组HE4、FIB水平增加,P16阳性表达率降低(P<0.05)。肿瘤直径≥4cm、有淋巴结转移、临床分期II期、HE4升高、FIB升高、P16阳性表达增加均为术后复发的独立危险因素(P<0.05)。诊断宫颈癌复发,HE4的准确度76.7%、敏感度82.6%、特异度76.8%,FIB的准确度73.8%、敏感度79.4%、特异度73.7%,P16的准确度81.6%、敏感度85.1%、特异度79.7%。结论:HE4、FIB、P16等表达异常为影响宫颈癌术后复发的独立危险因素,对预测宫颈癌术后复发有一定临床意义,且P16相对价值更佳。

摘要： 目的 分析Bcl-2、p16、p53及Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及其临床意义.方法 选取2018年2月至2020年2月我院收治的150例子宫平滑肌肿瘤患者作为观察组,另选取同期150例健康志愿者作为对照组.采用免疫组化法检测组织中Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白的表达情况.比较Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在两组患者中的表达情况及其在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达情况及诊断价值.结果 观察组Bcl-2、p16、p53、Ki-67阳性表达率均高于对照组(P<0.05).恶性组p16、p53、Ki-67阳性表达率高于良性组,Bcl-2阳性表达率低于良性组(P<0.05).p16在良、恶性肿瘤鉴别诊断中价值最高,其次为p53、Ki-67、Bcl-2.结论 Bcl-2、p16、p53及Ki-67蛋白在良、恶性子宫平滑肌肿瘤中的表达存在差异,其中,p16在良、恶性肿瘤中的鉴别诊断价值最高.

摘要： 目的 探究氟中毒抑制成骨细胞功能的机制.方法 筛选48只SD大鼠,分组:对照组(n=12),自来水(氟离子浓度<0.5 mg/L);高氟组(n=12),氟化钠(氟离子浓度33.00 mg/L);中氟组(n=12),氟化钠(氟离子浓度16.50 mg/L);低氟组(n=12),氟化钠(氟离子浓度8.25 mg/L).对各组的突触体钙离子浓度进行测定,分离SD大鼠骨细胞测定不通实验组细胞活力、细胞周期进行测定;利用实时荧光定量PCR及western blot实验对p16基因及蛋白的表达量进行测定;对p16基因的3个片段进行染色质免疫沉淀分析.结果 氟处理组[Ca2+]均升高;中-氟组细胞增殖能力增加(P<0.05).随着氟浓度的逐渐增加,高-氟组细胞增殖能力下降;NaF可使S期细胞数量呈剂量依赖性增加(P<0.05),随着NaF浓度的升高,S期和G2/M期细胞比例增加,而G0/G1期细胞比例呈剂量依赖性下降.随着NaF浓度的增加,PI呈剂量依赖性增加(P<0.05);p16的mRNA水平(P<0.05)和蛋白水平(P<0.05)呈剂量依赖性下调.与空白组相比,在高-氟化钠治疗组,H3ac、H4ac、H3K4、H4K20的组蛋白脱乙酰作用更强(P<0.05).结论 氟中毒通过引起p16基因乙酰化抑制成骨细胞的功能.

摘要： 目的 探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制.方法 选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达.结果 NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46％和70.77％,甲基化发生率为49.23％和66.15％,蛋白表达缺失率为67.69％和72.31％;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05).P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05).临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05).结论 P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关.

摘要： 目的 研究P16基因甲基化与狼疮性肾炎的关系.方法 选择2017年1月—2018年12月本院收治的26例狼疮性肾炎的患者为狼疮性肾炎组,12例系统性红斑狼疮不合并肾损伤的患者为狼疮非肾炎组,另选取年龄、性别相匹配的20名正常健康成人为健康对照组.收集三组的血液标本,提取全血DNA,甲基化特异PCR(MSP)方法检测P16基因启动子区甲基化表达情况,统计学处理实验数据.结果 26例狼疮性肾炎病例组中P16基因启动子区甲基化率为61.53％(16例甲基化阳性),高于狼疮不伴肾损害甲基化率的41.67％(5例甲基化阳性)(P<0.05),两组均高于对照组的5.00％(1例甲基化阳性).结论 P16基因启动子甲基化率在狼疮性肾炎组高于狼疮不伴肾损害组,狼疮患者组明显高于健康对照组,P16基因启动子区甲基化状态可能对狼疮性肾炎的发生发展起到一定的作用.

摘要： 目的 探讨分子标志物在浸润性膀胱微乳头型尿路上皮癌(micropapillary bladder cancer,MPBC)中的鉴别诊断价值.方法 收集南京鼓楼医院已确诊为传统尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC)尿液样本262例和MPBC尿液样本37例,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridiza-tion,FISH)法检测是否存在3、7、17号染色体及p16基因的异常.结果 传统UC更易发生17号染色体的多倍体(90.1％vs 67.6％,P<0.01)和p16基因缺失(75.2％vs 32.4％,P<0.01),而MPBC更易发生p16基因的扩增(62.6％vs 14.9％,P<0.01).结论 p16基因扩增可以作为辅助诊断MPBC的新的分子指标,并可作为诊断MPBC的有利证据.

摘要： 目的探讨在呼出气冷凝液(EBC)中检测p16基因突变对于非小细胞肺癌(NSCLC)诊断的可行性及临床意义。方法选取自2010年3月至2012年4月就诊于南通大学第二附属医院的58例NSCLC患者及同期于本院进行体检的健康体检者30例为研究对象。应用聚合酶链反应(PCR)扩增及基因测序方法检测两组研究对象EBC中p16基因1-2号外显子的变异情况。分析p16基因突变与肺癌患者临床病理特征的关系。结果 58例NSCLC患者EBC标本中,成功检测54例EBC标本,其中,8例发生突变,1号外显子突变3例,2号外显子突变5例,总突变率为14.8%(8/54)。健康体检者EBC中均未检测到p16基因突变。EBC中p16基因突变在性别、吸烟史、组织类型、分化程度、有无淋巴结转移等分组中比较,差异均无统计学意义(P>0.05);EBC中p16基因突变在不同肿瘤分期间比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示p16基因突变率与肿瘤分期具有相关性。结论在NSCLC患者EBC中可以检测到p16基因突变。EBC中p16基因突变检测有可能为临床辅助诊断NSCLC提供一种新的途径。EBC中的p16基因可作为诊断NSCLC的分子生物学标志物之一。

摘要： 目的探讨消痞颗粒对胃癌前病变大鼠p16甲基化的干预机制。方法60只大鼠随机分为空白组10只,模型组50只,模型组以N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基(MNNG)溶液灌胃为主要负荷因素建立胃癌前病变大鼠模型。造模后,将造模组大鼠按照体质量随机分为盐水组、维酶素组、消痞颗粒组。盐水组给予生理盐水灌胃;维酶素组予维酶素混悬液灌胃;消痞颗粒组予消痞颗粒混悬液灌胃,干预持续12周。选用甲基化特异性PCR法(MSP)、免疫组化检测大鼠p16启动子CpG岛甲基化表达水平及其蛋白转录表达水平。结果消痞颗粒可能通过降低p16CpG岛甲基化水平进而上调其蛋白表达水平,从而达到阻断胃癌发生发展。结论消痞颗粒通过干预抑癌基因p16甲基化及蛋白表达水平有效逆转胃癌前病变。

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 目的：分析讨论化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联. 方法：本研究选取本院就诊的确诊食管癌患者59例,包含单纯手术治疗患者30例和术后化疗并且联合使用榄香烯进行治疗的观察组患者29例.比较分析化疗联合榄香烯与单纯手术治疗对食管癌的干预效果对比及同外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达水平变化的关联.采用SPSS17.0统计学软件进行分析,结果随访比较两组患者治疗后2年的疗效情况,化疗联合榄香烯观察组无病生存时间的平均值为12.58±7.12月,中位无病生存时间为13.5个月,均略高于对照组.两组患者治疗前的cyclinD1水平分别为7.58±1.12和7.53±1.03;P16水平分别为8.30±2.33和8.45±2.54;组间均未见差别.治疗后的cyclinD1水平分别为2.43±1.42和4.03±1.54;P16水平分别为7.65±2.75和5.02±2.55;组间均存在显著差别,p＜0.01. 结论：手术干预对于集体细胞周期蛋白组的调控会产生一定影响,cyclinD1与P16的双向下调有可能提示术后肿瘤的福发育转移.同时榄香烯干预会影响cyclinD1加速下调,P16下调则会收到相对抑制,可能对于控制术后复发转移有一定的功效.

摘要： 本实验通过建立小鼠自然衰老模型,并在其增龄过程中实施不同负荷的运动干预,采用免疫组化及分子生物学等技术,测定不同运动负荷后小鼠骨骼肌内衰老基因P53和P16蛋白及mRNA表达情况,从基因水平探讨不同负荷运动对衰老骨骼肌的影响及作用机制,探寻延缓骨骼肌衰老的合适运动负荷.

摘要： 本实验通过建立小鼠自然衰老模型,并在其增龄过程中实施不同负荷的运动干预,采用免疫组化及分子生物学等技术,测定不同运动负荷后小鼠骨骼肌内衰老基因P53和P16蛋白及mRNA表达情况,从基因水平探讨不同负荷运动对衰老骨骼肌的影响及作用机制,探寻延缓骨骼肌衰老的合适运动负荷.

摘要： 本实验通过建立小鼠自然衰老模型,并在其增龄过程中实施不同负荷的运动干预,采用免疫组化及分子生物学等技术,测定不同运动负荷后小鼠骨骼肌内衰老基因P53和P16蛋白及mRNA表达情况,从基因水平探讨不同负荷运动对衰老骨骼肌的影响及作用机制,探寻延缓骨骼肌衰老的合适运动负荷.

摘要： 本发明涉及重组修饰的安卡拉痘苗病毒，其包含插入所述MVA基因组的基因间区内的异源DNA序列，其中，所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框之间或所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框的侧面，并且其中所述ORF对应于保守基因，并且其中所述的两个相邻ORF以示例性方式或其相应方式选自由（使用CDC/阿卡姆贝斯的命名法则）其它痘苗病毒毒株中的044-045、049-050、050-051、058-059、064-065、065-066、069-070、070-071、071-072、072-073、073-074、074-075、075-076、076-077、077-078、078-079、081-082、085-086、086-087、089-090、092-093、093-094、095-096、097-098、100-101、101-102、102-103、104-105、108-109、113-114、114-115、118-119、121-122、122-123、123-124、127-128、128-129、129-130、130-131、131-132、132-133、133-134、134-135、135-136、141-142和142-143所组成的组。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。

摘要： 本发明涉及转基因植物检测领域，具体涉及同时鉴定转甘露聚糖酶基因、葡聚糖酶基因、木聚糖酶基因和半乳糖苷酶基因植物的方法。本发明中设计的针对转入的半乳糖苷酶、葡聚糖酶、甘露聚糖酶及木聚糖酶的外源基因的引物可以同时鉴定转基因玉米饲料中的该四种外源基因，这为今后饲用酶转基因玉米原料成分的快速鉴定检测提供了方法。

摘要： 本发明涉及用于整合外源序列至痘苗病毒基因组的基因间区(IGR)内的新插入位点，其中所述的IGR位于该痘苗病毒基因组的两个相邻开放阅读框(ORF)之间或所述的IGR位于该痘苗病毒基因组的两个相邻开放阅读框的侧面，并且其中所述ORF对应于保守基因，并涉及用来插入外源DNA至痘苗病基因组内的相关质粒载体，并且还涉及作为药物或疫苗的含有插入所述新插入位点内的外源序列的重组痘苗病毒。

摘要： 本发明的目的在于能够在加密的状态下进行基因信息的检索。加密装置(200)对存储装置存储的基因信息即对象基因进行加密来生成加密基因，并将作为预定的基因信息的基准基因与对象基因进行比较，生成差异信息，生成嵌入了所生成的差异信息并加密而得到的加密标签。数据中心(400)使加密基因和加密标签相关联地存储在存储装置中。检索装置(300)将差异信息作为检索关键字，生成嵌入差异信息并进行加密而得到的检索查询，将所生成的检索查询发送到数据中心(400)。数据中心(400)确定包含检索查询中指定的差异信息的加密标签，提取相关联的加密基因并发送到检索装置(300)。

摘要： 提供作为副作用的细胞毒性少且MEX3B基因的表达抑制能力提高的核酸、含有上述核酸的MEX3B基因表达抑制剂、抑制MEX3B基因表达的方法及起因于MEX3B基因表达的疾病的预防或治疗剂。核酸为下述(1)～(3)中的任一者：(1)由序列表的序列号1或2中记载的碱基序列组成的寡核苷酸；(2)由在序列表的序列号1或2中记载的碱基序列中缺失、取代及/或添加1个或2个碱基而得的碱基序列组成、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸；(3)包含序列表的序列号3中记载的碱基序列、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸。

摘要： 本发明提供作为副作用的细胞毒性低且能够抑制MEX3B基因的表达的核酸、包含上述核酸的MEX3B基因表达抑制试剂、抑制MEX3B基因表达的方法及由MEX3B基因表达所引起的疾病的预防或治疗剂。抑制MEX3B基因的表达的核酸，所述核酸为：反义寡核苷酸，所述反义寡核苷酸具有与MEX3B基因的外显子中的非翻译区中的包含至少10个连续核苷酸的寡核苷酸互补的序列；或者双链RNA或编码上述双链RNA的DNA，所述双链RNA包含上述非翻译区中的至少20个连续核苷酸。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，具体涉及ClCAC基因和ClSAND基因在西瓜果实发育过程中用作为基因表达分析的内参基因的应用。本发明为ClCAC和ClSAND基因设计了特异引物，该引物跨基因上相邻的2个外显子的接头位点，以基因组DNA为模板时无扩增产物，以cDNA为模板是可以扩增出目标片段，所述引物的核苷酸序列如SEQ ID No.1-4所示。通过实时荧光定量PCR技术检测表明，ClCAC基因和ClSAND基因在不同基因型、不同坐果方式的西瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是西瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。该内参基因组合具有表达稳定性好、不受cDNA样品中是否存在基因组DNA污染影响等优点。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种在癌症中鉴定能够成为预测药剂的治疗有效性的指标的基因、以该基因为目标预测药剂的治疗有效性的新型的方法，并进行了肺腺癌的全转录组测序。其结果，鉴定了KIF5B基因和RET基因的框内融合转录产物。另外，该KIF5B-RET基因融合在日本人肺腺癌的6/319（2%）、美国人肺腺癌的1/80（1%）中被检测出。而且发现，该7例均不显示EGFR、KRAS、ALK癌基因这样的公知的活化突变，因此，判明该基因融合为癌化中的责任突变（驱动突变）。该基因融合被认为是导致RET酪氨酸激酶蛋白的稳定活化的因素，因此，对于检测出该基因融合的患者，以RET酪氨酸激酶抑制剂进行的治疗是有效的。