胎盘组织
胎盘组织的相关文献在1984年到2022年内共计547篇,主要集中在妇产科学、临床医学、基础医学
等领域,其中期刊论文409篇、会议论文46篇、专利文献45238篇;相关期刊229种,包括中国妇幼健康研究、中国计划生育学杂志、中国计划生育和妇产科等;
相关会议19种,包括江西省第十四次妇产科学学术会议、第五届围产医学新进展高峰论坛、第二届(2013)中国骆驼大会等;胎盘组织的相关文献由1429位作者贡献,包括A·托伦、M·梅伦、N·德罗里-卡米等。
胎盘组织—发文量
专利文献>
论文:45238篇
占比:99.00%
总计:45693篇
胎盘组织
-研究学者
- A·托伦
- M·梅伦
- N·德罗里-卡米
- 王健
- R·奥菲尔
- Z·阿伯曼
- 王簃兰
- 周胜利
- 张展
- 刘淑芸
- 刘艳青
- 张怡
- 王斌
- 蒋学之
- 颜建英
- R·奥费尔
- 乔福元
- 代建波
- 余昆洪
- 俞丽丽
- 刘兴会
- 刘洋
- 卫艳芬
- 孙丽洲
- 宋剑秋
- 张为远
- 张丽丽
- 张曦
- 徐峰波
- 朱中军
- 朱建斌
- 朱晓明
- 李凭建
- 杨建明
- 杨洋
- 王红丽
- 聂艳波
- 胡双九
- 韩新美
- WU Cheng-zhen
- 乔昆
- 于莉
- 任怀彬
- 何国琳
- 刘国莉
- 刘威
- 刘峰
- 刘广洋
- 刘建
- 刘恩令
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亢雪倩;
张少倩;
陈怡;
范敏;
安璐
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摘要:
目的探讨与研究孕鼠胎盘组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达与其胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)的相关性及机制。方法孕鼠(n=24)按受孕顺序随机分为模型组和对照组,每组12只大鼠。对照组给予标准饲料(蛋白含量18%)喂养,模型组自妊娠第1 d起给予低蛋白饲料(蛋白含量6~8%)喂养。测定孕鼠胎盘组织中GLUT1表达情况。测定新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积,并测定空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值。记录胎鼠IUGR发生情况并进行相关性分析。结果模型组孕鼠的胎盘组织GLUT1相对表达水平为0.78±0.11,显著低于对照组孕鼠(2.47±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积为(5.67±0.18)g、(4.65±0.24)cm、(17.33±1.48)mg、(9873.29±347.02)μm^(2),均显著低于对照组新生大鼠[(6.87±0.22)g、(6.27±0.17)cm、(20.93±1.38)mg、(17898.92±2452.01)μm^(2)],差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值为(4.29±0.22)、(8.87±0.13)、(6.87±0.21)、(5.66±0.22)mmol/L,均显著高于对照组新生大鼠[(3.22±0.13)、(6.28±0.33)、(4.28±0.11)、(3.78±0.18)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示孕鼠胎盘组织GLUT1相对表达水平与新生大鼠体重、身长呈正相关(r=0.567,0.655,P<0.05)。结论孕期营养不良可导致孕鼠胎盘组织中GLUT1表达下降,也可诱发胎鼠IUGR的发生与血糖分泌紊乱,孕鼠胎盘组织中GLUT1表达与其胎鼠IUGR存在相关性。
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陈勇
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摘要:
大家都知道牧场的各工作版块之间是相互影响的。例如,乳房炎的发病与牧场奶牛妊娠损失的相关性。经牧场实际生产数据分析发现,乳房炎的发病与随之而来的妊娠损失表现出高度的呈正相关。乳房炎病原微生物产生的各种内外毒素,部分可以通过胎盘屏障,对胎儿、胚胎、胎盘组织产生危害,导致胚胎死亡、胎儿病变甚至死亡,发生隐性流产(胚胎死亡)或可见流产,或因胎盘发生病变,导致胎儿营养供应受阻和供氧受阻,导致妊娠失败,因导致乳房炎发病的诸如环境和生产管理因素同样对于妊娠期胚胎、胎儿健康稳定发育是不利的。
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南蓓蓓;
董燕;
王春阳
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摘要:
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)P21、lncRNA H19在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清和胎盘组织中表达及临床意义。方法回顾性选取2019年1月到2021年1月在大连市妇女儿童医疗中心(集团)定期产检且分娩的73例GDM孕妇作为GDM组,另选41名同期健康孕妇作为对照组。将GDM组患者按照病情严重程度分为轻度组(n=42)、中重度组(n=31)。收集受试者临床资料,比较各组孕妇血清及胎盘组织中lncRNA P21、lncRNA H19表达水平,分析其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及新生儿体重关系。结果GDM组血清和胎盘组织中lncRNA P21、lncRNA H19表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度组GDM患者血清和胎盘组织中lncRNA P21、lncRNA H19表达水平、HOMA-IR、新生儿体重高于轻度组GDM患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清和胎盘组织中lncRNA P21、lncRNA H19表达与HOMA-IR、新生儿体重呈正相关(P<0.05),而血清、胎盘组织中lncRNA P21与lncRNA H19表达均呈正相关(P<0.05)。结论lncRNA P21、lncRNA H19在GDM患者血清和胎盘组织中表达均上调,两者可能共同参与了GDM进展,且与新生儿出生体重升高有关。
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张佳;
刘芳;
郑丹
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摘要:
目的探讨内皮蛋白C受体(ERCR)在重度子痫前期孕妇胎盘组织和血浆中的表达及意义。方法选取2017年5月至2020年6月南昌市第一医院接收的70例重度子痫前期孕妇(研究组)和70名健康孕妇(健康组)作为本研究对象,两组进行胎盘组织和血浆ERCR检测,比较两组的血浆游离ERCR水平、胎盘组织结合型ERCR mRNA相对表达量和胎盘组织结合型ERCR蛋白阳性表达率;同时根据重度子痫前期的类型,比较早发型和晚发型孕妇的血浆游离ERCR水平、胎盘组织结合型ERCR mRNA相对表达量和胎盘组织结合型ERCR阳性表达率。结果经检测,研究组的血浆游离ERCR水平明显高于健康组,其胎盘组织结合型ERCR mRNA相对表达量明显低于健康组(P<0.001);同时,研究组的胎盘组织结合型ERCR蛋白阳性表达率(58.57%)明显低于健康组(97.14%)(P<0.001)。在重度子痫前期类型方面,早发型孕妇的血浆游离ERCR水平明显高于晚发型孕妇,其胎盘组织结合型ERCR mRNA相对表达量明显低于晚发型孕妇(P<0.001);且早发型孕妇胎盘组织结合型ERCR蛋白阳性表达率(32.44%)也低于晚发型孕妇(87.87%)(P<0.001)。结论早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织和血浆中的ERCR表达明显升高,而晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织和血浆中的ERCR无明显变化,ERCR可作为早发型重度子痫前期的预测指标。
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陈利平;
夏良兵;
赵甲;
孙国强;
张仙
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摘要:
目的检测子痫前期(PE)患者胎盘组织中长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异性转录本5(GAS5)表达水平,并探讨其临床意义。方法选取2018年6月至2020年5月在监利市人民医院行剖宫产的50例非重度PE患者(非重度PE组)、50例重度PE患者(重度PE组)及50例正常妊娠孕妇(对照组)作为研究对象。分娩后收集胎盘组织,检测胎盘组织螺旋动脉管壁厚度、螺旋动脉管腔面积;实时荧光定量聚合酶链反应法检测胎盘组织中lncRNA GAS5表达水平;Pearson法分析PE患者胎盘组织中lncRNA GAS5水平与螺旋动脉管壁厚度、螺旋动脉管腔面积的相关性。结果与对照组比较,非重度PE组、重度PE组胎盘组织螺旋动脉管壁厚度及lncRNA GAS5表达水平均升高,螺旋动脉管腔面积均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与非重度PE组比较,重度PE组胎盘组织螺旋动脉管壁厚度及lncRNA GAS5表达水平升高,螺旋动脉管腔面积降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PE患者胎盘组织中lncRNA GAS5表达水平与螺旋动脉管壁厚度存在正相关(r=0.485,P=0.000),与螺旋动脉管腔面积存在负相关(r=-0.614,P=0.000)。结论PE患者胎盘组织中lncRNA GAS5高表达,可能通过影响螺旋动脉灌注影响PE的发生发展,对其水平进行检测有助于临床判断PE患者病情。
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刘梦薇;
左驰;
江敬红;
徐雅馨;
张芸慈;
陈红
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摘要:
妊娠物残留是指终止妊娠后胚胎或胎盘组织残留于宫腔,甚至植入子宫肌层,是引起产后出血、感染的主要原因,易继发于人工流产、药物流产、引产或阴道顺产,主要临床特征有不规则阴道流血,伴或不伴有下腹痛,血和尿人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)阳性,彩超示宫腔有占位且与子宫肌层分界不清、病灶部位血流丰富。
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罗蓉;
史春;
刘玉珠
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摘要:
目的探讨妊娠特异性β1糖蛋白-1(PSG1)在重度子痫前期(SPE)孕妇胎盘组织及血清中的表达及其与SPE患者临床指标的相关性。方法收集2020年8月至2021年4月住院并分娩的孕妇共57例,其中重度子痫前期(SPE)21例、妊娠期高血压(GH)23例、正常对照组孕妇13例;收集其分娩前血清标本及分娩后的胎盘组织;应用real-time PCR及Western blot分别检测其胎盘组织中PSG1 mRNA及PSG1蛋白的表达;利用ELISA法检测血清PSG1水平,并分析血清PSG1水平与相关指标之间的相关性。结果随着病情的进展,无论在胎盘组织及血清中PSG1的表达均呈一定的下降趋势,具体表现为SPE孕妇胎盘组织及血清中PSG1的表达水平均显著低于GH及对照组孕妇(P0.05)。PSG1在SPE组孕妇血清中的水平与孕妇收缩压(r=-0.687,P<0.05)、24h尿蛋白定量(r=-0.781,P<0.05)呈显著负相关,与相应胎盘组织中PSG1 mRNA表达水平(r=0.673,P<0.05)呈正相关。结论PSG1在重度子痫前期孕妇胎盘组织及血清中的水平显著降低,提示与重度子痫前期的发生发展密切相关。
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杨韬滔;
肖兵;
梁廷雨
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摘要:
目的研究巨大儿胎盘质膜脂肪酸结合蛋白(FABPpm)表达量与其出生体重的关系。方法采用前瞻性研究方法,将2017年1月至2019年12月荆州市第二人民医院收治的正常妊娠且足月分娩的71例巨大儿(出生质量≥4000g)纳为观察组,同时将正常妊娠且足月分娩的30例正常新生儿(出生体重2500~3999g)纳为对照组。收集两组脐血,检测脐血血清游离脂肪酸(NEFA)水平;收集两组胎盘组织,检测其胎盘组织中FABPpmmRNA及蛋白表达水平;分析胎盘组织中FABPpm蛋白表达量与新生儿出生体重间的关系;分析影响巨大儿发生的危险因素。结果观察组脐血血清NEFA水平为(263.64±53.12)μmol/L,显著低于对照组[(377.16±74.53)μmol/L],胎盘组织中FABPpm RNA及FABPpm蛋白相对表达量为1.51±0.27、2.06±0.29,显著高于对照组(1.09±0.16、1.03±0.21),差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析提示,对照组胎盘组织中FABPpm蛋白表达量与其新生儿体重间无明显相关性(r=0.103,P=0.421);观察组胎盘组织中FABPpm蛋白表达量与其新生儿体重呈正相关(r=0.613,P<0.001)。行Logistic多因素回归分析提示,FABPpm高表达(OR=3.053,95%CI:1.513~6.158)以及孕妇孕前体重指数≥27.5 kg/m^(2)(OR=2.201,95%CI:1.237~3.917)是促进巨大儿发生的独立危险因素。结论巨大儿胎盘组织中FABPpm表达量高于正常新生儿,且巨大儿胎盘中FABPpm蛋白表达量与其出生体重呈正相关,胎盘中FABPpm表达的上升可能促进了巨大儿的产生。
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张丽;
彭静;
金璟;
刘国成
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摘要:
目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)孕妇血清和胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、糖基化终末产物(AGEs)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))表达水平变化情况,并分析其与病情严重程度的相关性。方法:选取90例HDP孕妇为研究对象,根据病情严重程度分为HDP组、轻度子痫前期组(轻度PE组)、重度子痫前期组(重度PE组),各组30例;同期内另选取30例健康妊娠孕妇设为对照组。采集各组产妇分娩前血清和分娩后胎盘组织,免疫吸附法和免疫组化法分别检测VEGF、AGEs、TGF-β_(1)表达情况,并采用Spearman相关性分析其与病情严重程度关系。结果:HDP组、轻度PE组、重度PE组孕妇血清VEGF水平低于对照组,血清AGEs、TGF-β_(1)水平则高于对照组(均P<0.05);重度PE组VEGF水平低于HDP组和轻度PE组,重度PE组AGEs、TGF-β_(1)水平高于HDP组和轻度PE组,轻度PE组TGF-β_(1)水平高于HDP组(均P<0.05)。HDP组、轻度PE组、重度PE组孕妇胎盘组织中VEGF阳性表达率均低于对照组,而AGEs、TGF-β_(1)阳性表达率均高于对照组(均P<0.05);重度PE组AGEs阳性表达率高于HDP组和轻度PE组,重度PE组TGF-β_(1)阳性表达率高于轻度PE组(均P<0.05)。血清VEGF与妊娠期高血压疾病严重程度呈负相关,AGEs、TGF-β_(1)则与疾病严重程度呈正相关(均P<0.05)。结论:HDP孕妇血清及胎盘组织中VEGF水平显著低于正常妊娠孕妇,与病情严重程度呈负相关;HDP孕妇血清及胎盘组织中AGEs、TGF-β_(1)水平则显著高于正常妊娠孕妇,与病情严重程度呈正相关。三者与妊娠高血压疾病密切相关,在临床评估疾病进展中有重要意义。
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傅小青;
张辽;
刘清秀;
文丹
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摘要:
目的探讨重度子痫前期(SPE)胎盘组织中白介素-16(IL-16)、let-7b及IL-4的表达及临床意义。方法选取2018年4月至2020年1月重庆市开州区人民医院收治的108例行剖宫产术分娩的SPE患者为观察组,另选取100例同期行剖宫产分娩健康孕产妇为对照组,对比两组胎盘组织中IL-16、let-7b、IL-4表达水平,Spearman相关性分析观察组胎盘组织中IL-16、let-7b、IL-4表达水平间及与血压的相关性。结果观察组收缩压、舒张压水平和胎盘组织中IL-16表达水平明显高于对照组,let-7b、IL-4表达水平明显低于对照组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,观察组胎盘组织中IL-16与let-7b、IL-4表达水平呈负相关,与收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05);let-7b与IL-4表达水平呈正相关,与收缩压、舒张压呈负相关(P<0.05);IL-4表达水平与收缩压、舒张压呈负相关(P<0.05)。结论SPE患者胎盘组织IL-16明显上调,let-7b、IL-4明显下调,三者可能共同参与SPE发生发展。
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WU Cheng-zhen;
吴承真
- 《江西第十五次妇产科学学术年会》
| 2016年
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摘要:
目的:探讨质膜修复蛋白(dysferlin)在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例(对照组)和妊娠期高血压疾病者30例(实验组)胎盘组织中dysferlin的表达,探讨dysferlin与妊娠期高血压疾病的关系.结果:Dysferlin在实验组胎盘组织中明显低表达,与对照组比较有显著差异(t=3.41,p<0.05);阳性表达率随病情加重而显著降低.结论:Dysferlin在妊娠期高血压疾病中低表达,可能造成合体滋养细胞的细胞膜稳定性下降而参与妊娠期高血压疾病的发生发展.
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WU Cheng-zhen;
吴承真;
ZHENG Dan
- 《江西省第十四次妇产科学学术会议》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨质膜修复蛋白(dysferlin)在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例(对照组)和妊娠期高血压疾病者30例(实验组)胎盘组织中dysferlin的表达,探讨dysferlin与妊娠期高血压疾病的关系.结果:Dysferlin在实验组胎盘组织中明显低表达,与对照组比较有显著差异(t=3.41,p<0.05);阳性表达率随病情加重而显著降低.结论:Dysferlin在妊娠期高血压疾病中低表达,可能造成合体滋养细胞的细胞膜稳定性下降而参与妊娠期高血压疾病的发生发展.
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阮炎;
张为远
- 《2013北京地区妇产科学术年会》
| 2013年
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摘要:
目的:分析子痫前期和正常足月妊娠胎盘组织差异蛋白,为研究子痫前期发病机制提供线索.方法:1、采取病例对照研究,选取子痫前期患者、正常孕妇胎盘组织标本,提取胎盘总蛋白,双向凝胶电泳的第一向电泳采用固相pH梯度电泳,第二向采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离胎盘组织总蛋白质成份,然后进行硝酸银和考马斯亮蓝染色.通过ImageMaster软件进行图像分析,并通过统计学分析方法评价双向凝胶电泳结果.2、通过比较子痫前期患者、正常孕妇胎盘组织的双向电泳图谱,筛选出有差异的蛋白质点进行胶内胰蛋白酶解,经过基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF/TOF-MS)对差异表达相差2倍以上的蛋白质点进行鉴定,检索蛋白数据库确定匹配蛋白.应用生物信息学技术对差异蛋白进行结构和生物学功能分析和预测.3、应用SPSS软件(17.0版)对数据进行整理分析,对比差异性.结果:Western blot和免疫组化结果显示Vimentin在子痈前期组胎盘组织中呈低表达,与正常妊娠组差异有统计学意义( P<0.05 ),与蛋白质组学结果一致。Western blot和免疫组化结果显示HPL在子痛前期组胎盘组织中呈低表达,与正常妊娠组差异有统计学意义(P<0.05 ),与蛋白质组学结果一致。结论:二维凝胶电泳、基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱技术方法应用于分离、鉴定人类胎盘表达蛋白的情况是可行的。发现差异表达2倍以上蛋白15个,经质谱分8个点获得鉴定,下调表达的蛋白点7个。这些差异蛋白在上述组织中的表达变化需要进一步实验验证。胎盘组织中Vimentin, HPL存在差异表达,差异表达水平与蛋白质组学结果基本一致。
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Yang Boping;
杨博萍;
Han Jian;
韩健;
Han Xinmei;
韩新美;
Yu Lili;
俞丽丽;
Yan Yaohua;
颜耀华;
Zhou Yuanguo;
周元国
- 《2012中国医师协会妇产科医师大会》
| 2012年
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摘要:
目的: 探讨Rho/ROCK分子表达水平在重度子痫前期(severe preeclampsia,sPE)患者胎盘组织中表达以及其与早发型重度子痫前期发生、发展的关系.rn 方法:取sPE产妇30例(重度子痫前期组,其中早发型15例,晚发型15例)和正常产妇胎盘组织20例,通过Western blot和免疫组化检测胎盘组织中的RhoB及其Rho激酶即ROCK(ROCKⅠ、ROCKⅡ)的表达水平;应用Spearman等级相关分析法检验RhoB与ROCK蛋白表达水平的相关性.rn 结果:与正常组相比,RhoB、ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白在sPE表达水平增加(P<0.05);早发型重度前期组与晚发型重度前期组相比无统计学意义(P>0.05),sPE患者胎盘组织中RhoB与ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白表达水平均呈正相关((r=0.974,r=0.862,P<0.05).rn 结论:RhoA、RhoB及其与下游分子ROCKⅠ、ROCKⅡ构成的信号通路,在sPE的发病中可能发挥着重要的作用.
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刘慧强;
崔蕴璞;
王新利
- 《2018北京医学会儿科学分会学术年会暨北京医师协会儿内科医师分会学术年会》
| 2018年
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摘要:
探讨胎盘组织中印记基因PHLDA2的表达与小于胎龄儿及早期追赶生长的关系.收集2014年1月1日至12月31日于北京大学第三医院分娩的足月小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)共29例,按照1∶1的比例选择出生胎龄相差不超过1周的适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)为对照组.记录新生儿出生胎龄、出生体重、胎盘重量、父母年龄、父母身高、母亲孕期体重增加情况等,胎盘娩出后迅速留取胎盘组织,分别采用实时荧光定量-聚合酶链反应和免疫蛋白印迹技术测定胎盘组织PHLDA2的mRNA和蛋白表达量.应用体重的标准差比值(standard deviation score,SDS)的变化值(ΔSDS)作为生长发育评价指标,采用两独立样本t检验、x2检验和Pearson相关分析进行统计学处理.
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林琳
- 《第五届围产医学新进展高峰论坛》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨Golph3与子痫前期的相关性。方法:选择62例剖宫产分娩的孕妇作为研究对象,其中31例子痫前期孕妇为病例组,31例正常孕妇为对照组.62例孕妇的病例资料均完整.通过反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)、免疫印迹(Western-blotting)、免疫组化方法检测两组间胎盘组织中Golph3的表达情况.两组间RT-PCR所测基因表达量采用轶和检验,Western-blotting所测蛋白灰度值采用t检验,免疫组化所测细胞染色强度采用卡方检验。结果:在正常孕妇的胎盘组织中及子痫前期孕妇的胎盘组织中,均表达Golph3;与正常组比较,病例组Golph3表达减少;与正常组比较,病例组表达无明显差异。结论:Golph3可能参与胎盘绒毛着床的发生发展。
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韩忠朝
- 《2013中国工程院医学科学前沿论坛》
| 2013年
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摘要:
本文对造血的发生的研究现状,骨髓、外周血以及脐带血来源造血干细胞的临床应用现状,胎盘组织源造血干细胞的鉴别、分离和生物学特性的研究进展进行了较系统的归纳介绍,重点比较分析了胎盘组织造血干细胞与其他来源造血干细胞特征,国内外在胎盘组织造血干细胞的基础研究、干细胞库技术平台的建设以及胎盘组织造血干细胞转化研究的成果.认为胎盘组织造血干细胞是造血干细胞的一种新来源,增殖分化能力强,数量丰富足够成人使用,因此具有很大的临床应用前景。
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LIU Li-li;
刘莉莉;
ZHOU Shan-yu;
周珊宇;
DENG Ying-yu;
邓莹玉;
SONG Xiang-rong;
宋向荣;
ZHAO Na;
赵娜;
XIA Li-hua;
夏丽华
- 《第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2016年
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摘要:
目的:观察低剂量镉暴露对大鼠的繁殖毒性,探讨胎盘对镉暴露的毒效应. 方法:模拟一代繁殖毒性实验,采用雌性SD大鼠连续经口染毒.孕20d后依次剖杀或自然分娩,记录雌鼠繁殖指数各项指标,留取胎盘部分进行蛋白质组学分析,部分进行组织形态学和免疫组化检测. 结果:低剂量镉暴露组体重和繁殖指数与对照组相比,差异均无统计学意义(P<0.05);胎盘蛋白质组学分析发现,在镉低、高剂量暴露组共有15个表达差异的蛋白质点,经Western blot验证初步确定了胎盘ABCB4转运蛋白在镉暴露组表达下降,并呈剂量反应关系;镉暴露导致胎盘滋养层细胞退化,组织充血及糖原细胞减少,胎盘ABCB4蛋白的亚细胞定位主要在细胞核/浆. 结论:在1mg/kg·bw·d的镉低剂量暴露未见明显的繁殖毒性,伴随暴露剂量的加大,胎盘作为镉的靶器官呈现相应的毒性改变,ABCB4转运蛋白很可能在介导镉对胎盘的毒作用过程中发挥重要的调节作用.
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LIU Li-li;
刘莉莉;
ZHOU Shan-yu;
周珊宇;
DENG Ying-yu;
邓莹玉;
SONG Xiang-rong;
宋向荣;
ZHAO Na;
赵娜;
XIA Li-hua;
夏丽华
- 《第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2016年
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摘要:
目的:观察低剂量镉暴露对大鼠的繁殖毒性,探讨胎盘对镉暴露的毒效应. 方法:模拟一代繁殖毒性实验,采用雌性SD大鼠连续经口染毒.孕20d后依次剖杀或自然分娩,记录雌鼠繁殖指数各项指标,留取胎盘部分进行蛋白质组学分析,部分进行组织形态学和免疫组化检测. 结果:低剂量镉暴露组体重和繁殖指数与对照组相比,差异均无统计学意义(P<0.05);胎盘蛋白质组学分析发现,在镉低、高剂量暴露组共有15个表达差异的蛋白质点,经Western blot验证初步确定了胎盘ABCB4转运蛋白在镉暴露组表达下降,并呈剂量反应关系;镉暴露导致胎盘滋养层细胞退化,组织充血及糖原细胞减少,胎盘ABCB4蛋白的亚细胞定位主要在细胞核/浆. 结论:在1mg/kg·bw·d的镉低剂量暴露未见明显的繁殖毒性,伴随暴露剂量的加大,胎盘作为镉的靶器官呈现相应的毒性改变,ABCB4转运蛋白很可能在介导镉对胎盘的毒作用过程中发挥重要的调节作用.