色素上皮衍生因子

摘要： 目的使用腺病毒载体介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因转染大鼠虹膜睫状体,探究PEDF在大鼠虹膜睫状体中的表达、调控PEDF基因表达的干预效果及相关机制。方法实验研究。构建PEDF载体,检测腺病毒颗粒表达及病毒滴度,选取60只大鼠建立葡萄膜炎模型,随机数字表法分为3组,(模型组、模型+AV-blank组、模型+AV-PEDF组),每组20只,7 d后取虹膜睫状体。Western blot法检测PEDF、VEGF、Notch1、DLL4、TLR4、MyD88、NF-κB p65相对表达量。结果与模型组、模型+AV-blank组比较,模型+AV-PEDF组大鼠PEDF表达较高(P<0.05)。与模型组、模型+AV-PEDF组比较,模型+AV-blank组大鼠PEDF表达较低(P<0.05)。与模型组、模型+AV-blank组比较,模型+AV-PEDF组大鼠VEGF表达较低(P<0.05)。与模型组、模型+AV-PEDF组比较,模型+AV-blank组大鼠VEGF表达较高(P<0.05)。与模型组、模型+AV-blank组比较,模型+AV-PEDF组大鼠Notch1相对表达量较低(P<0.05)。与模型组、模型+AV-blank组比较,模型+AV-PEDF组大鼠DLL4相对表达量较高(P<0.05)。与模型组、模型+AV-blank组比较,模型+AV-PEDF组大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65相对表达量较低(P<0.05)。结论腺病毒载体介导PEDF基因转染的大鼠虹膜睫状体组织影响虹膜睫状体组织中PEDF表达的变化,PEDF表达的变化可影与Notch 1/DLL4/VEGF和TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达,这有助于人们对葡萄膜炎发病机理的认识,为葡萄膜炎的治疗提供基础依据。

摘要： 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对子宫肌瘤平滑肌细胞增殖和分化的影响。方法通过Western blot和qRT-PCR检测30例子宫肌瘤组织以及邻近正常子宫肌层组织中的PEDF表达。分离、培养、鉴定子宫平滑肌细胞后,将子宫平滑肌细胞分为5组:对照组、pLenti6.3-NC组、PEDF-pLenti6.3组、shRNA-NC组、shRNA-PEDF组。对照组细胞不进行转染,pLenti6.3-NC组细胞转染阴性对照慢病毒(pLenti6.3-NC),PEDF-pLenti6.3组细胞转染过表达PEDF的重组慢病毒(PEDF-pLenti6.3),shRNA-NC组细胞转染阴性对照shRNA(shRNA-NC),shRNA-PEDF组细胞转染靶向PEDF基因序列的短发夹RNA(shRNA-PEDF)。通过Western blot和qRT-PCR检测子宫平滑肌细胞中的PEDF表达。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和EdU染色试剂盒检测细胞增殖,使用一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡。通过qRT-PCR或Western blot检测PEDF、ERα、ERβ、SM22α、α-SMA、Bcl-2、cleaved Caspase-3、PI3K、total-AKT和p-AKT的表达。结果与正常子宫肌层组织和细胞相比,子宫肌瘤组织和细胞中PEDF的mRNA和蛋白水平均降低(P0.05)。结论PEDF在子宫肌瘤中被抑制,上调PEDF可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞的增殖和分化,并诱导细胞凋亡,其机制部分是通过PI3K/AKT信号通路介导的。

摘要： 目的探讨口服普萘洛尔治疗婴幼儿增生期血管瘤及对血清血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法选取72例增生期血管瘤患儿为增生期血管瘤组(增生组),消退期血管瘤患儿60例作为消退期血管瘤组(消退组),选取40例同期健康体检的婴幼儿作为正常对照组。增生组给予普萘洛尔0.5~2.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)口服治疗12周。采用ELISA法检测增生组(治疗前、治疗4周、治疗8周、治疗12周)、消退组及正常对照组血清VEGF、PEDF水平变化,并分析增生组VEGF、PEDF水平与疗效的相关性。结果增生组治疗总有效率为93.06%;增生组血清VEGF水平高于正常对照组及消退组(P<0.05),血清PEDF水平低于正常对照组及消退组(P<0.05)。增生组血清VEGF水平在治疗前、治疗4周、治疗8周、治疗12周依次降低(P<0.05),血清PEDF水平依次升高(P<0.05);增生组治疗12周血清VEGF下降水平与疗效呈正相关(r=0.489,P<0.05),血清PEDF上升水平与疗效呈正相关(r=0.380,P<0.05);增生组治疗前与治疗12周时血清VEGF下降水平与PEDF上升水平呈正相关(r=0.369,P<0.05)。结论普萘洛尔治疗增生期婴幼儿血管瘤疗效机制可能与下调血清VEGF水平、上调PEDF水平相关。

摘要： 目的:探究血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与早产儿视网膜病(ROP)的关系.方法:将本院2019年3月至2020年3月期间眼科就诊的87例ROP患儿作为研究组,选取同期无视网膜病变的早产儿作为对照组,检测两组血清bFGF、PEDF、VEGF表达水平,比较不同病理分期早产儿ROP患儿血清中这些因子的水平以及与ROP的相关性.结果:研究组血清bFGF的表达水平低于对照组,PEDF、VEGF表达高于对照组(P<0.05).研究组bFGF的表达随ROP病理分期的升高依次降低,而血清VEGF水平依次升高(P<0.05).Pearson分析显示,ROP与bFGF表达呈负相关(r=-0.082,P<0.05),而与血清VEGF表达呈正相关(r=0.058,P<0.05).结论:ROP患儿血清bFGF表达水平较低,而血清PEDF、VEGF较高,且ROP发生与血清bFGF表达水平呈负相关,与血清VEGF表达呈正相关.

摘要： 目的 研究初发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)水平与骨密度的关系。方法 纳入50例初发T2DM患者,通过问诊及查体获取其一般临床资料,采集其空腹血,检测其临床检验指标、骨代谢指标以及血浆PEDF水平,利用双能X线测量骨密度。根据骨密度是否降低分为骨量减少组和骨量正常组,比较两组人群一般临床资料、临床检验指标、骨代谢指标、骨密度、血浆PEDF水平,利用Pearson相关分析研究血浆PEDF水平与腰1~4、股骨颈以及全髋骨密度的相关性,利用单因素以及多因素线性回归研究腰1~4、股骨颈以及全髋骨密度的独立影响因素。结果 初发T2DM患者骨量减少组较骨量正常组血浆PEDF水平更低,血浆PEDF水平与腰1~4、股骨颈、全髋骨密度正相关,血浆PEDF是初发T2DM患者骨密度的独立影响因素。结论 PEDF可能作为初发T2DM患者骨密度变化的重要分子发挥作用,其有望成为治疗糖尿病性骨质疏松的新因子。

摘要： 本文通过体内外实验研究了色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)对X射线引起视网膜损伤的保护作用。通过PEDF受体抑制剂处理和siRNA转染人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19来抑制PEDF功能,逆转录荧光定量PCR与ELISA测定siRNA降低PEDF表达的效果,CCK-8实验测定X射线照射后细胞活力的变化,采用小动物放射治疗模拟定位机设左右两野对穿照射小鼠眼部,每野照射10 Gy X射线,总剂量为20 Gy,配制含2 nmol/L PEDF-34(PEDF第44~77位的34个氨基酸片段)的生理盐水溶液,照射后每天滴眼处理小鼠,连续4周,照射8周后取眼球进行苏木素伊红(HE)染色与TUNEL染色,观察视网膜病变和细胞凋亡情况。体外实验表明,预处理PEDF受体抑制剂和降低PEDF表达可增强X射线对ARPE-19细胞的损伤作用,PEDF-34对X射线引起的ARPE-19细胞损伤具有保护作用。小鼠实验表明,20 Gy X射线照射后8周视网膜色素上皮细胞层出现结构异常,外核层含有凋亡细胞,PEDF-34处理组保持了视网膜的正常结构且并无凋亡细胞。本研究提示:PEDF在X射线引起的视网膜辐射损伤中具有保护效果,PEDF-34滴眼可缓解视网膜X射线损伤,为研究防治放射性视网膜病变的新方法提供了实验依据。

摘要： 目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型,鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功,每周监测血糖,对比2个组小鼠体质量,每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性,于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织,行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化;造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况;造模后16周,采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%,饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低,血糖较同期正常对照组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F=27.155,P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄,管腔扩大,腺泡膨胀,睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周,糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25,明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27,PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08,明显低于正常对照组的1.00±0.34,差异均有统计学意义(均P<0.05);2个组间ADFP mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(t=0.943,P=0.38)。结论 TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

摘要： 目的:探讨代谢综合征人群(MS)血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平及其影响因素。方法:选取我科门诊体检318人,根据检测的代谢异常项数,分为0~5项代谢异常组,其中0~2项为非MS组,3~5项为MS组。测定血清PEDF及其他代谢指标水平,分析不同代谢状态PEDF水平的变化及其与各代谢指标的相关性。采用ROC曲线评价血清PEDF诊断MS的效能。结果:MS组的血清PEDF水平明显高于非MS组(P<0.001),随着代谢异常项数的增多,PEDF水平升高,均明显高于非MS组(P<0.001)。相关分析显示,血清PEDF水平与多项代谢指标显著相关(均P<0.05),谷丙转氨酶、稳态模型胰岛素抵抗指数、甘油三酯是血清PEDF的独立影响因素。以9.59μg/mL为截断值,血清PEDF诊断MS的敏感度为83.9%,特异度为68.5%。结论:血清PEDF在MS患者中明显升高,可能成为代谢综合征的治疗靶点和疾病预测分子。

摘要： 目的:探究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠心功能的影响及其机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分为假手术(sham)组、模型组(MI组)、MI+PEDF过表达对照(MI+vehicle)组和MI+PEDF过表达(MI+PEDF)组。通过左冠状动脉前降支结扎手术构建MI模型。qRT-PCR和Western blot检测小鼠心肌组织PEDF表达;超声心动图、TTC染色及Masson染色评估小鼠心肌结构变化和心肌损伤情况;HE染色、免疫组织化学染色及ELISA评估小鼠心肌炎症;Western blot和流式细胞术评估M1型和M2型巨噬细胞极化;Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)相关蛋白水平。结果:与sham组比较,MI组心肌组织PEDF表达显著降低,心功能出现障碍,心肌炎症程度显著升高,M1型巨噬细胞标志物及NF-κB相关蛋白表达均显著上调,M2型巨噬细胞标志物及PPAR-γ蛋白水平均显著下调(P<0.05)。而当PEDF慢病毒载体干预后,PEDF表达显著升高,心功能障碍得到缓解,心肌炎症程度显著降低,M1型巨噬细胞标志物及NF-κB相关蛋白表达均显著下调,M2型巨噬细胞标志物及PPAR-γ蛋白水平均显著上调(P<0.05)。结论:PEDF通过上调PPAR-γ和抑制NF-κB促进巨噬细胞M2型极化,从而改善MI小鼠心功能。

摘要： 目的:探讨成纤维细胞生长因子19(FGF19)与色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达及其意义。方法:选取就诊的96例2型糖尿病(T2DM)患者,其中49例未合并DR者设为单纯T2DM组,合并DR者47例设为DR组,另选择同期行健康体检的40例健康者为对照组。比较三组PEDF、FGF19水平和各实验室指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-反应蛋白(CRP)]水平差异,分析PEDF、FGF19水平与DR患者各实验室指标的相关性,并分析PEDF、FGF19诊断DR效能。结果:DR组PEDF、FINS、CRP水平高于单纯T2DM组、对照组,FGF19水平低于单纯T2DM组、对照组,而单纯T2DM组PEDF、FINS、CRP、水平高于对照组,FGF19水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DR组、单纯T2DM组FBG高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PEDF与DR患者FBG呈正相关,FGF19与CRP水平呈负相关,差异均有统计学意义(均P<0.05);PEDF、FGF19诊断DR的AUC分别0.796、0.978。结论:PEDF、FGF19与DR发生关系密切,可成为DR的预测因子,诊断DR价值较高,可作为治疗DR的重要靶点。

摘要： 色素上皮衍生因子作为一种内源性的非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有抑制新生血管生成与血管再生、抑制内皮细胞迁移、抗肿瘤等活性,已经开始应用于治疗视网膜相关疾病、癌症、代谢病、心血管及骨肿瘤等一些疾病.在这里,对PEDF在各个领域的功能和作用进行综述,以解释PEDF在鹿茸生长发育过程中可能的作用以及可能的机制并提供理论依据.

摘要： 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)表达的影响.

摘要： 目的：探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在成纤维细胞中的表达以及钙离子和氯化钴对其表达的影响。方法：19例包皮标本根据年龄分为2组：13例40岁以下者为I组，6例40岁以上者为II组。以I型胶原酶分离真皮成纤维细胞，37°C5％CO2培养。以1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L的氯化钴作用于培养的成纤维细胞。以免疫荧光法检测PEDF蛋白质的表达。以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PEDF mRNA的表达情况。结果：PEDF表达于正常成纤维细胞，而且在组I和组II间mRNA相对表达量无差异性(分别为，P>0.05)。1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L氯化钴显著增加PEDFmRNA相对表达量，分别为2.3倍和1.4倍，二者差异具有显著性(P<0.05)。结论：真皮成纤维细胞表达PEDF，而且受钙离子和氯化钻的调节。

摘要： 目的：观察人色素上皮衍生因子(PEDF)对血管生成的抑制作用,探讨PEDF在肝癌基因治疗中的应用前景.rn 方法：构建色素上皮衍生因子慢病毒表达质粒pLenti-PEDF,经293T细胞包装,收集病毒上清液,感染肝癌细胞株HepG2.收集各组细胞的条件培养基,通过Westernblot分析各组细胞PEDF的表达情况,并通过人脐静脉血管内皮细胞增殖及迁移试验研究其体外生物学活性.人肝癌细胞HepG2移植到裸鼠皮下,研究Lenti-PEDF病毒对肝癌移植瘤生长的抑制作用,逆转录聚合酶链反应检测肿瘤组织中PEDF mRNA表达.多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.rn 结果：限制性内切酶酶切分析和测序结果均表明成功构建了PEDF慢病毒表达载体,以293T细胞包装的重组慢病毒能够高效感染肝癌细胞,肝痛细胞感染重组慢病毒后可高效表达PEDF并分泌到培养上清液中.体外研究结果表明,重组PEDF可明显抑制人脐静脉血管内皮细胞的增殖及迁移,抑制率分别达29%和48%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P值均<0.01).Lenti-PEDF病毒能明显抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01).瘤内注射Lenti-PEDF病毒21 d后,逆转录聚合酶链反应在肿瘤组织检测到PEDF mRNA的过表达.rn 结论：本研究初步提示PEDF能有效遏制肿瘤的血管生成和肿瘤生长,为肝癌的基因治疗提供了一条新的思路.

摘要： 目的：检测糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的表达,探讨其意义. 方法：通过空腹血糖值、糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴.行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况. 结果：处于DR早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P＜0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P＜0.05). 结论：猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对DR的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断.

摘要： 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在肝癌组织中的变化及其在脂肪分解代谢中的作用与机制.方法:Real-Time PCR、Western Blot及免疫组化方法检测比较肝癌患者的癌旁组织与肝癌组织样本中PEDF的表达水平,甘油三酯(TG)分解代谢中关键酶ATGL、MAGL及游离脂肪酸(FFA)β氧化代谢关键酶CPT1a、MCAD及转录因子PPARa、PGC1a的表达水平.体外实验中,选取PEDF表达水平较低的人肝癌细胞株HepG2,Attractene瞬时转染过表达PEDF后检测比较甘油、FFA和细胞内TG的变化,Real-Time PCR、Western Blot检测ATGL、MAGL、CPT1a、MCAD、PPARa、PGC1a表达的变化,MTT、BrdU检测细胞增殖、凋亡的变化.使用PPARa激动剂wy146432及抑制剂GW6471处理过表达PEDF的HepG2细胞,Western Blot检测其下游基因的表达变化.结果及结论：PEDF在肝癌组织中增多;PEDF可能通过下调TG分解及FFAp氧化中的关键酶的表达，抑制脂肪分解代谢，增加TG积累，最终促进肝癌细胞增殖;其中，PEDF抑制FFAp氧化代谢可能主要通过调控关键转录因子PPARa的表达水平及转录活性起作用。

摘要： 目的: 观察凉血化瘀方对氪激光诱导的实验性脉络膜新生血管中新生血管生成因子和色素上皮衍生因子水平的影响.rn 方法: 采用氪激光击破大鼠Bruch膜的方法诱导BN大鼠产生实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV).对照组及凉血化瘀方中药组大鼠各16只.观察1周、2周、3周、4周时各组大鼠眼底CNV形成情况，免疫组化法测量新生血管生成因子和色素上皮衍生因子的表达水平.rn 结果: 凉血化瘀方中药组大鼠CNV中，新生血管生成因子的表达明显低于对照组，而色素上皮衍生因子水平在早期明显高于对照组。rn 结论: 凉血化瘀方中药抑制实验性脉络膜新生血管生长的作用可能是通过下调新生血管生成因子表达水平和上调色素上皮衍生因子表达水平而实现的.

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 提出一种来自PEDF的合成肽，其具有20–39个氨基酸残基。还提出含有此合成肽的药学组合物及其用途。此合成肽可用以促进肌肉或肌腱再生或促进动脉血管生成。

摘要： 本发明属生物技术领域，涉及一种携带视网膜色素上皮细胞衍生因子的超顺磁纳米载体。本发明通过纳米技术制备超顺磁纳米铁微粒，功能化修饰其表面，将视网膜色素上皮细胞衍生因子构建在含绿色荧光蛋白报告基因的腺病毒相关表达载体AAV-GFP上，进而将USPIO与AAV-GFP交联，体外诱导胶质瘤细胞将其吞噬。本发明利用所述载体其磁性标记作用，活体无创监测PEDF对脑胶质瘤生长、分化、侵袭性的影响，为胶质瘤基因治疗的临床应用开辟新的导入及监测途径，为临床抗肿瘤治疗的研究提供创新性的操作手段和积累探索性的试验经验。

摘要： 提出一种来自PEDF的合成肽，其具有20–39个氨基酸残基。还提出含有此合成肽的药学组合物及其用途。此合成肽可用以促进肌肉或肌腱再生或促进动脉血管生成。

摘要： 本说明书公开了色素上皮衍生因子衍生的多肽对于促进干细胞增殖与伤口愈合的用途，揭示一种合成多肽，其具有20–39个氨基酸残基，且其序列与SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列具有至少80%的氨基酸序列相似度。此合成多肽有至少20个连续氨基酸残基，其与SEQ ID NO:1所示的第11–30个氨基酸残基具有至少90%的氨基酸序列相似度。本说明书揭示含有此合成多肽的组合物及其用途。根据本说明书所载的多种实施方式，此合成多肽可用以促进干细胞生长或伤口愈合。

摘要： 本发明公开了一种色素上皮衍生因子的衍生多肽系列对于保护缺血心肌的用途，其中多肽来源于色素上皮细胞衍生因子，所述多肽中每个氨基酸序列包含至少18个连续氨基酸残基。本发明设计的PEDF源功能肽具有良好的功能优势，对于心肌组织中微血管的稳定、抗血管渗漏，心肌细胞保护、抗心肌组织炎症等作用效果显著。

摘要： 本发明公开了色素上皮衍生因子衍生的多肽对于促进干细胞增殖与伤口愈合的用途，揭示一种合成多肽，其具有20–39个氨基酸残基，且其序列与SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列具有至少80%的氨基酸序列相似度。此合成多肽有至少20个连续氨基酸残基，其与SEQ ID NO:1所示的第11–30个氨基酸残基具有至少90%的氨基酸序列相似度。本说明书揭示含有此合成多肽的组合物及其用途。根据本说明书所载的多种实施方式，此合成多肽可用以促进干细胞生长或伤口愈合。

摘要： 本发明提供了靶向抑制色素上皮衍生因子(PEDF)在促进肝脏再生及改善肝损伤中的应用。本发明首次揭示PEDF在肝脏再生过程中发挥负调控作用，其可以作为诊断或治疗的新型靶点。以其作为靶标，可开发促进肝脏再生、预防、缓解和/或治疗肝损伤的药物；以其作为分子标记，可对肝脏再生能力或肝损伤情况进行诊断、预后评估。同时，本发明人也筛选和优化了可靶向于PEDF且体内体外作用效果特别优异的靶向药物。

摘要： 本发明涉及用于治疗和/或预防疾病的方法中的色素上皮衍生因子(PEDF)，其中所述方法包括给受试者施用PEDF，其中所述疾病是眼病且其中治疗和/或预防疾病包括抑制迷宫毛细血管形成、诱导脉络膜毛细管层的生长、收紧脉络膜毛细管层、抑制细胞外基质形成、保护脉络膜毛细管层和/或引导血管发育。

摘要： 本发明涉及一种包含胶原和34‑mer色素上皮衍生因子(PEDF)肽为有效成分的预防或治疗新生血管疾病的药学组合物，更详细地，通过I型胶原和34‑mer PEDF肽联合给药，可以增加PEDF的短的抗新生血管活性周期，并扩大PEDF的给药量范围，因此，可以解决现有的PEDF的频繁注入而带来的不便和由此带来的副作用，并且，可适用为各种新生血管疾病的治疗剂。

摘要： 本发明提供了一种携带色素上皮衍生因子基因的重组慢病毒修饰人脐带间充质干细胞及其制备方法，所述携带色素上皮衍生因子基因的重组慢病毒修饰人脐带间充质干细胞分泌PEDF蛋白。本发明的技术方案采用高效的转基因技术使hUCMSCs细胞高表达PEDF蛋白，解决PEDF蛋白在眼内持续表达的技术难题，而且hUCMSCs细胞免疫原性低，以hUCMSCs细胞作为PEDF蛋白的载体注射体内，不引起免疫反应。