Bcl-2相关X蛋白

摘要： 背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

摘要： 目的:探讨绿原酸(CGA)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及对Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路的影响。方法:分别用含有0、250、500、750和1 000μmol/L的CGA培养液处理喉癌Hep-2细胞24、48 h,寻找出最适宜CGA的浓度和处理时间;将喉癌Hep-2细胞分为对照组(正常培养的喉癌Hep-2细胞)、CGA低浓度组(750μmol/L CGA培养液)、CGA高浓度组(1 000μmol/L CGA培养液)和CGA高浓度+通路抑制剂组(1 000μmol/L CGA培养液+50μmol/L Bax/Bcl-2/Caspase-3通路抑制剂Bax inhibitor peptide V5)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定喉癌Hep-2细胞增殖抑制率,通过流式细胞仪检测喉癌Hep-2细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法检测喉癌Hep-2细胞中增殖相关蛋白(ki-67)、凋亡相关蛋白(p53)及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,CGA低、高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且CGA高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平高于CGA低浓度组,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平低于CGA低浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CGA高浓度组相比,CGA高浓度+通路抑制剂组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著降低,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CGA可显著抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,并促进其凋亡,可能与Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路激活有关。

摘要： 目的:探讨“秩边”透“水道”针法对早发性卵巢功能不全大鼠模型的作用机制。方法:60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、秩边组(“秩边”透“水道”)、普针组(“关元”“三阴交”“肾俞”)和西药组(戊酸雌二醇片),每组12只。除空白组外,其余组连续15 d腹腔注射环磷酰胺建立早发性卵巢功能不全大鼠模型。普针组和秩边组分别行隔日针刺,西药组采用戊酸雌二醇灌胃,1次/d,均治疗1个月。治疗结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平;免疫印迹法(Western blotting)检测卵巢组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果:空白组卵巢组织结构清晰,含有数量丰富的生长卵泡;模型组生长卵泡几不可见,闭锁卵泡数量明显增多;干预组闭锁卵泡数量减少,生长卵泡的数量均有所增加。与空白组比较,模型组FSH、LH水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),西药组FSH、LH及E2水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),秩边、普针和西药组Bax水平均降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:“秩边”透“水道”针法通过降低大鼠血清中FSH、LH水平,增加E2水平,纠正紊乱的下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO),上调Bcl-2蛋白以及下调Bax蛋白水平,延缓细胞凋亡速度,减少闭锁卵泡数量,改善POI大鼠的卵巢功能,效果优于普针治疗,与西药治疗相当。

摘要： 目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响.方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只.造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射.造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只.模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d;加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d;顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d.所有小鼠均连续给药14 d.对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测.结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关.

摘要： 目的 探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制.方法 将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组.采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,按术后取材时间点分为5个亚组,即1、3、7、14、28 d 5个取材时间点.造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用TUNEL法检测大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡表达,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达.结果 同一时间点,与假手术组相比,模型组TUNEL阳性凋亡细胞表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组阳性凋亡细胞表达降低(P<0.01);Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);结论 清脑益元汤能有效抑制神经元凋亡,对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白及mRNA表达,下调Bax蛋白及mRNA表达有关.

摘要： 目的 分析放疗加量对T4期乳腺癌改良根治术后患者血清细胞核增殖相关抗原Ki-67、促凋亡基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)及凋亡抑制基因Bcl-2水平的影响.方法 选取2015年1月至2019年12月安徽医科大学附属宿州医院普外三科收治的106例T4期乳腺癌改良根治术后患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为常规剂量照射组和加量照射组,每组53例.其中,常规剂量照射组放疗总剂量为2 Gy分次放射的"等效生物剂量"≤50 Gy,加量照射组放疗总剂量为2 Gy分次放射的"等效生物剂量">50 Gy,均治疗6周.观察并比较两组患者放疗前后血清Ki-67、Bax、Bcl-2水平变化,急性放射性皮肤损伤以及复发转移情况.结果 血清Ki-67、Bax及Bcl-2水平的时点间和组间存在交互作用(P0.05).随访过程中,两组局部复发、转移并复发及总复发转移率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与常规放疗剂量相比,放疗加量更有利于降低Ki-67、Bcl-2水平,提高Bax水平,从而达到抑制乳腺癌细胞增殖的目的.

摘要： 目的 分析消肿生肌汤对肛瘘术后患者Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平的影响.方法 选择行肛瘘术后患者80例,随机为对照组与观察组,各40例.观察组采用消肿生肌汤熏洗治疗,对照组采用常规治疗,2组均连续治疗7 d.比较2组治疗效果,治疗7 d后创面愈合情况,治疗前和治疗7 d后肉芽组织凋亡相关因子Bax、P53、Caspase-3水平和患者肛门功能.结果 治疗7 d后,观察组临床有效率(95.00％,38/40)显著高于对照组(77.50％,31/40)(P<0.05);观察组创面愈合情况优于对照组(P<0.05);2组肉芽组织Bax、P53、Caspase-3水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);2组肛管最长收缩时间长于治疗前,观察组长于对照组(P<0.05);肛管收缩压大于治疗前,观察组大于对照组(P<0.05);肛管静息压小于治疗前,观察组小于对照组(P<0.05).结论 消肿生肌汤熏洗能显著促进肛瘘术后患者创面愈合,降低肉芽组织凋亡相关因子Bax、P53、Caspase-3水平,改善患者肛门功能,疗效较好.

摘要： 目的 探讨艾塞那肽(Exendin-4)对棕榈酸(PA)诱导的脂毒性保护效应是否通过胰岛βTc6细胞Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)通路发挥作用.方法 (1)构建βTc6细胞脂毒性模型,观察胰岛素分泌水平和TLR4、p-JNK、JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达情况;(2)分别予TLR4阻滞剂(CLI-095)、JNK阻滞剂(SP600125)干预,将细胞分对照组、PA组、CLI-095组、SP600125组、PA+CLI-095组和PA+SP600125组,观察胰岛素分泌水平和Bax、Bcl-2蛋白表达情况;(3)使用Exendin-4,将细胞分为对照组、PA组、Exendin-4组和Exendin-4+PA组,观察胰岛素分泌水平和TLR4、p-JNK、JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达情况;(4)使用TLR4激动剂(LPS)或阻滞剂、JNK激动剂(anisomycin)或阻滞剂观察对Exendin-4的脂毒性干预作用,分为对照组、CLI-095组、SP600125组、LPS组、anisomycin组、Exendin-4+PA组、CLI-095+Exendin-4+PA组、SP600125+Exendin-4+PA组、LPS+Exendin-4+PA组、anisomycin+Exendin-4+PA组观察βTC6细胞的胰岛素分泌水平.结果 (1)与对照组比较,PA可下调葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)(P<0.05),上调TLR4、p-JNK蛋白表达(P<0.05),下调Bcl-2/Bax(P<0.05);(2)PA诱导的脂毒性损害在应用CLI-095或SP600125后,GSIS改善(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05);(3)Exendin-4干预后,GSIS改善(P<0.05),TLR4、p-JNK蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05);抑制TLR4或JNK活性可增强Exendin-4改善脂毒性β细胞胰岛素分泌功能的作用,反之增加TLR4或JNK活性则可拮抗Exendin-4对胰岛素分泌的改善作用.结论 PA引起胰岛β细胞功能障碍可能与TLR4/JNK/Bax通路有关,Exendin-4对PA的上述作用具有部分拮抗作用.

摘要： 目的 研究微小RNA(microRNA,miR)-140-3p靶向凋亡基因Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associatal X pro-tein,BAX)减轻白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导软骨细胞损伤的作用及机制.方法 培养大鼠骨关节软骨细胞ATDC5,采用不同浓度IL-1β(0、1、5、10ng/mL)处理后检测miR-140-3p、BAX的表达水平;10 ng/mL IL-1β处理的同时转染阴性对照(NC) miR或miR-140-3p、感染NC腺病毒或BAX腺病毒,检测细胞存活率、凋亡率、miR-140-3p、BAX及Cleaved caspase-3表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p靶向BAX的作用.结果 不同浓度IL-1β处理的ATDC5细胞中miR-140-3p表达降低、BAX表达增加(P＜0.05);miR-NC+ IL-1β组的存活率、miR-140-3p表达水平低于miR-NC组,凋亡率、BAX及Cleaved caspase-3表达水平高于miR-NC组(P＜0.05);miR-140+ IL-1β组的存活率、miR-140-3p表达水平高于miR-NC-+-IL-1β组,凋亡率、BAX及Cleaved caspase-3表达水平低于miR-NC+ IL-1β组(P＜0.05);miR-140+ Ad-BAX+ IL-1β组的存活率低于miR-140+ Ad-NC+ IL-1β组,凋亡率、BAX及Cleaved caspase-3表达水平高于miR-140+ Ad-NC+ IL-1β组(P＜0.05).结论 在IL-1β诱导软骨细胞损伤模型中miR-140-3p起到保护作用,靶向BAX并抑制细胞凋亡是相关的分子机制.

摘要： 目的:探讨四块瓦儿茶素抗骨肉瘤的作用及机制。方法:SD 大鼠 50 只,建立大鼠骨肉瘤模型,随机分为模型组、顺氯氨铂组(10mg/Kg)、四块瓦儿茶素低、中、高剂量组(2、4、8mg/Kg),每组 10 只,连续给药 30d。模型组 ig 给等体积的生理盐水。末次给药24 h 后,切取骨肉瘤组织,称质量,计数抑瘤率,测定大鼠骨肉瘤组织细胞凋亡数及骨肉瘤组织中 Bax,Blc-2,Caspase-3,Caspase-9,Cyt-C 蛋白表达。结果:与模型组比较,四块瓦儿茶素低、中、高剂量组大鼠瘤重减轻,抑瘤率分别为 54.26%、24.81%、43.41%、50.38%,细胞凋亡数量明显增加,明显上调 Bax,Caspase-3,Caspase-9,细胞色素 C 蛋白的表达,下调 Bcl-2 蛋白的表达 ( 均 P < 0.05) 。结论:四块瓦儿茶素对骨肉瘤大鼠具有一定的抑瘤作用。

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.rn 结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).rn 结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.

摘要： 目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.rn 结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).rn 结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.

摘要： 目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.rn 结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).rn 结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.

摘要： 目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.rn 结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).rn 结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.

摘要： 目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.rn 结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).rn 结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.

摘要： 本发明提供了用于治疗受试者中与BCL2基因和/或基因产物的过度表达相关的癌症的方法和组合物以及用于改进抗癌疗法例如化学疗法和放射疗法的方法和组合物。本发明还包括用于确定癌症疗法在受试者中的功效的方法和诱导细胞的凋亡的方法。

摘要： 本发明提供了用于治疗受试者中与BCL2基因和/或基因产物的过度表达相关的癌症的方法和组合物以及用于改进抗癌疗法例如化学疗法和放射疗法的方法和组合物。本发明还包括用于确定癌症疗法在受试者中的功效的方法和诱导细胞的凋亡的方法。

摘要： 寡核苷酸化合物调节载脂蛋白（ApoA1）多核苷酸及其编码产物的表达和/或功能。用于治疗与载脂蛋白‑A1（ApoA1）相关的疾病的方法包括给患者施用设计为抑制Apo‑A1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本发明涉及能特异性结合刻缺蛋白3并抑制其活化的拮抗性抗体。本发明包括抗体对包含第一Lin12域和第二二聚化域的构象性表位的结合。本发明还包括这些抗体用于治疗或预防刻缺蛋白3相关疾病或病症的用途。

摘要： 本发明提供了用于治疗受试者中与BCL2基因和/或基因产物的过度表达相关的癌症的方法和组合物以及用于改进抗癌疗法例如化学疗法和放射疗法的方法和组合物。本发明还包括用于确定癌症疗法在受试者中的功效的方法和诱导细胞的凋亡的方法。

摘要： 本发明提供了用于治疗受试者中与BCL2基因和/或基因产物的过度表达相关的癌症的方法和组合物以及用于改进抗癌疗法例如化学疗法和放射疗法的方法和组合物。本发明还包括用于确定癌症疗法在受试者中的功效的方法和诱导细胞的凋亡的方法。

摘要： 本发明通过筛选急性髓系白血病(AML)预后相关之分子标志物，筛选出与AML患者预后密切相关的亨廷顿相互作用蛋白‑1相关蛋白基因(HIP1R)；HIP1R高表达提示AML患者预后不良；HIP1R与AML患者FAB分型和细胞遗传学危险分层具有相关性；HIP1R可能通过PI3K‑AKT,TLR等多种途径参与AML的疾病进程。HIP1R应用在AML的预后研究制剂中。

摘要： 本发明公开了一种柔嫩艾美耳球虫微线体蛋白2相关蛋白及其制备方法和应用。该蛋白是新发现的、柔嫩艾美耳球虫各发育阶段均高表达的蛋白。该蛋白氨基酸序列包含编码SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。将EtM2AP基因插入大肠杆菌表达载体pET28a获重组表达载体，转入大肠杆菌中表达鸡柔嫩艾美耳球虫重组蛋白(EtM2AP)，将该重组蛋白纯化并与佐剂混合，制得EtM2AP重组蛋白疫苗，该疫苗能有效提高雏鸡存活率和相对增重率，并能够减少免疫后雏鸡的球虫卵囊排出量，具有良好免疫保护效果的重组蛋白疫苗，有作为预防鸡柔嫩艾美耳球虫病疫苗的潜力。

摘要： 寡核苷酸化合物调节沉默调节蛋白1(SIRT1)多核苷酸和其编码的基因产物的表达和/或功能。治疗与沉默调节蛋白1(SIRT1)有关的疾病的方法包括给患者施用设计以抑制SIRT1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本发明涉及一种人的磷脂酰肌醇激酶3相关蛋白激酶突变蛋白及应用，通过将大量癌症患者作为研究病例，对病例进行基因检测并分析，确定出人的磷脂酰肌醇激酶3相关蛋白激酶的突变蛋白，根据该人的磷脂酰肌醇激酶3相关蛋白激酶的突变蛋白制备基因芯片、单克隆抗体和ELISA试剂盒，为癌症的基因诊断提供指引作用，并为相关疾病的诊断和治疗提供一定的理论基础。