半胱氨酸蛋白酶-3

摘要： 目的:探讨急性脑梗死(ACI)合并颈动脉颅外段狭窄患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平的检测意义。方法:选取2020年1月-12月在本院确诊的130例ACI患者,根据CT血管造影(CTA)有无颈动脉颅外段狭窄分为ACI合并颈动脉颅外段狭窄组(n=85)和ACI无颈动脉颅外段狭窄组(n=45),根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄组(n=62)、中度狭窄组(n=35)和重度狭窄组(n=33),选取同期健康体检者110例作为正常对照组。采用酶联免疫法检测血清VEGF水平,采用实时荧光定量PCR检测血清miR-15b、miR-19a表达。分别比较ACI组、对照组及轻度、中度及重度颈动脉颅外段狭窄组血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a的相对表达量;Pearson相关分析血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a相对表达量与ACI患者颈动脉颅外段狭窄程度的相关性。结果:ACI合并颈动脉颅外段狭窄组血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a相对表达量明显高于ACI无颈动脉颅外段狭窄组和正常对照组(P<0.05);重度狭窄组患者血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a相对表达量明显高于中度狭窄组和轻度狭窄组(P<0.05);血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a相对表达量与ACI患者颈动脉颅外段狭窄呈显著的正相关(P<0.05)。结论:ACI患者血清VEGF水平和miR-15b、miR-19a相对表达量与颈动脉颅外段狭窄程度有关。

摘要： 目的探讨Caspase12与Caspase3的表达变化在内质网应激(ERS)介导的肝细胞肝癌(HCC)发生细胞凋亡过程中的作用。方法选取25例临床病理分级为Ⅰ-Ⅱ级(高分化)的HCC组织作为HCCⅠ-Ⅱ级组、25例Ⅲ-Ⅳ级(低分化)HCC组织作为HCCⅢ-Ⅳ级组,分别各取25例癌旁组织作为癌旁对照组;采用原位未端标记法(TUNEL)法检测各组肝组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学法、Western Blot检测各组肝组织中Caspase12、Caspase3及GRP78蛋白表达,Real-time PCR检测各组肝组织中Caspase 12、Caspase 3及GRP 78 mRNA表达水平。结果与相应癌旁对照组比较,TUNEL法检测结果表明,HCCⅠ-Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级组细胞的凋亡数目升高(P0.05)。结论ERS参与了HCC发展过程中的细胞凋亡,且是通过介导Caspase12以外的信号通路激活Caspase3执行的细胞凋亡。

摘要： 目的 研究支架辅助弹簧圈栓塞术结合术后法舒地尔治疗老年脑动脉瘤对患者恢复效果及血清Caspase-3、ET-1水平的影响。方法 选取脑动脉瘤患者120例作为研究对象,按照匹配1∶1原则,将以上患者分为观察组和对照组,每组患者60例。观察组患者采取支架辅助弹簧圈栓塞术结合术后法舒地尔治疗,对照组患者采取支架辅助弹簧圈栓塞术治疗。治疗2周,比较2组患者的治疗效果、意识状态、日常生活质量、神经功能损伤、脑中动脉平均血流速度、血清Caspase-3、ET-1水平、预后以及不良反应之间的差异。结果 治疗后2组患者的血管内栓塞程度之间的差异不存在统计学意义。治疗后2组患者的GCS、Barthel均显著上升,NFI评分显著下降;且观察组患者的GCS、Barthel评分显著高于对照组,NFI评分显著低于对照组。治疗后2组患者大脑中动脉平均血流速度均显著提升,且观察组患者的大脑中动脉平均血流速度显著快于对照组。观察组患者的预后显著优于对照组。治疗后观察组患者的血清Caspase-3、ET-1水平显著低于对照组。2组患者可能出现的低血压、呕吐以及颜面潮红等情况之间的差异不存在统计学意义。结论 老年脑动脉瘤患者支架辅助弹簧圈栓塞术后及时使用法舒地尔治疗,可以显著降低患者的Caspase-3、ET-1水平,延缓神经元细胞的损伤,对治疗效果的提升具有积极的意义。

摘要： 目的分析美金刚对帕金森病SH-SY5Y细胞模型细胞毒性损伤的影响及相关机制研究。方法采用过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导氧化损伤建立帕金森病SH-SY5Y细胞毒性损伤模型。将对数生长期的细胞随机分成4组,分别加入等量浓度为10、20μmol/L的美金刚及磷酸盐缓冲液预处理2 h,3个损伤组再加入400μmol/L的H_(2)O_(2)处理24 h。用MTT法检测SH-SY5Y细胞毒性;用Hoechst33342染色检测细胞凋亡情况;用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对酶活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。结果(1)与C组相比,A、B、D组细胞增殖率显著降低,凋亡率显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,A、B组细胞增殖率显著增加,凋亡率显著降低,且B组较A组增殖率显著增加,凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)干预24~48 h后,与C组相比,A、B、D组细胞LDH释放率显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,A、B组细胞LDH释放率显著降低,且B组也较A组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)干预24~48 h后,与C组相比,A、B、D组细胞Caspase-3相对酶活性显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,A、B组细胞Caspase-3相对酶活性显著降低,且B组也较A组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)干预24~48 h后,与C组相比,A、B、D组细胞丙二醛水平显著增加,SOD水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,A、B组细胞丙二醛水平显著降低,SOD水平显著增加,且B组较A组增丙二醛水平显著降低,SOD水平显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论美金刚可以阻止H_(2)O_(2)诱导的帕金森病SH-SY5Y细胞毒性损伤,其机制可能与抑制LDH的释放、Caspase-3的活性及降低丙二醛表达水平和促进SOD水平增加有关。

摘要： 目的:探讨右美托咪定对老年小鼠海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达的影响。方法:48只老年(18月龄)小鼠随机平分为三组:对照组、舒芬太尼组与右美托咪定组。舒芬太尼组与右美托咪定组分别给予5μg/kg舒芬太尼与5μg/kg右美托咪定进行腹腔注射,对照组给予等容量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每周1次,持续8周,检测Caspase-3表达变化情况。结果:舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的逃避潜伏期低于对照组(均P<0.05),穿越平台次数与处于平台所在象限时间高于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的血清去甲肾上腺素含量高于对照组(均P<0.05),TNF-α含量低于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第8周的海马和杏仁核Caspase-3基因、蛋白表达水平低于对照组(均P<0.05),舒芬太尼组低于右美托咪定组(P<0.05)。结论:右美托咪定在老年小鼠的应用能抑制海马和杏仁核Caspase-3基因与蛋白表达,也可抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,提高血清去甲肾上腺素含量,从而有利于小鼠的认知功能恢复。

摘要： 目的:探讨地黄饮子加减对急性脑梗死患者血清NO、Caspase-3、Bcl-2及Bax水平的影响。方法:选取符合纳入标准的989例急性脑梗死患者资料进行回顾性分析,依照治疗方式的不同分为观察组(地黄饮子加减治疗)和对照组(常规治疗),其中观察组489例,对照组500例。比较两组患者的临床疗效,血清NO、Caspase-3、Bcl-2、Bax指标情况以及相关性和不良反应发生情况。结果:观察组、对照组治疗总有效率分别为86.7%(424/489)和71.2%(356/500),差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,两组患者血清Caspase-3、Bax指标均下降,且观察组低于对照组(P <0.01);血清NO、Bcl-2均上升,且观察组高于对照组(P <0.01)。NO、Bcl-2均与Caspase-3、Bax呈负相关,NO与Bcl-2、Caspase-3与Bax均呈正相关。两组均未见明显不良反应。结论:地黄饮子加减对急性脑梗死患者有良好的治疗效果,可降低血清Caspase-3、Bax含量,促进NO、Bcl-2水平的上升,抑制细胞凋亡,延长细胞存活时间,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨五甲基槲皮素对急性加重慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的预防作用及相关机制。方法采用香烟烟雾提取物刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞,建立AECOPD细胞模型。采用不同浓度五甲基槲皮素干预AECOPD细胞模型,分为4组:对照组、五甲基槲皮素1μmol/L组、五甲基槲皮素3μmol/L组和五甲基槲皮素10μmol/L组。干预结束后收集细胞蛋白及上清液。采用ELISA实验检测上清液中IL-6、IL-8的浓度;采用蛋白免疫印迹法检测各组样本中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)、P38蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、B-细胞淋巴瘤因子2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)以及活化后半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase 3)的蛋白丰度。结果五甲基槲皮素可剂量依赖性降低IL-6和IL-8的释放,与对照组相比,五甲基槲皮素3μmol/L组和五甲基槲皮素10μmol/L组对IL-6的释放抑制更为明显(P<0.01),五甲基槲皮素10μmol/L组IL-8水平明显降低(P<0.01);同时,五甲基槲皮素10μmol/L组PI3K(P<0.01)、AKT(P<0.01)、P38(P<0.05)、JNK(P<0.05)、Caspase 3(P<0.01)以及cleaved Caspase 3(P<0.001)的蛋白水平降低,并且BCL-2的蛋白表达增加(P<0.01)。结论五甲基槲皮素可通过PI3K/AKT、P38和JNK等信号通路改善AECOPD模型中细胞的炎性反应,同时可通过调节Caspase 3和BCL-2抑制细胞的凋亡,提示五甲基槲皮素具有预防AECOPD发生发展的潜在药理作用。

摘要： 目的 探讨肺表面活性物质联合双水平持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果及对新生儿肺氧合功能、肺泡灌洗液Bcl-2、半胱氨酸蛋白酶-3和转化生长因子-β1水平的影响。方法 将142例新生儿呼吸窘迫综合征患儿按治疗方法不同分为两组,观察组(66例)采用肺表面活性物质联合双水平持续气道正压通气治疗,对照组(76例)采用肺表面活性物质联合持续气道正压通气治疗。比较两组一般治疗指标、肺氧合功能及肺泡灌洗液Bcl-2、半胱氨酸蛋白酶-3、转化生长因子-β1水平,并统计两组并发症及预后转归状况。结果 观察组上机时间、氧疗时间、总住院时间均显著短于对照组(P0.05)。治疗后各时点两组动脉血氧分压/吸入氧浓度均较治疗前显著升高(P0.05)。结论 在应用肺表面活性物质治疗基础上无论是应用持续气道正压或双水平持续正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征均可取得满意效果,但双水平持续正压通气对患儿肺氧合功能的改善作用、肺泡细胞凋亡的抑制作用、机体炎症反应的缓解作用均更为显著,并能在一定程度上缩短上机时间、氧疗时间。

摘要： 目的 分析消肿生肌汤对肛瘘术后患者Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平的影响.方法 选择行肛瘘术后患者80例,随机为对照组与观察组,各40例.观察组采用消肿生肌汤熏洗治疗,对照组采用常规治疗,2组均连续治疗7 d.比较2组治疗效果,治疗7 d后创面愈合情况,治疗前和治疗7 d后肉芽组织凋亡相关因子Bax、P53、Caspase-3水平和患者肛门功能.结果 治疗7 d后,观察组临床有效率(95.00％,38/40)显著高于对照组(77.50％,31/40)(P<0.05);观察组创面愈合情况优于对照组(P<0.05);2组肉芽组织Bax、P53、Caspase-3水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);2组肛管最长收缩时间长于治疗前,观察组长于对照组(P<0.05);肛管收缩压大于治疗前,观察组大于对照组(P<0.05);肛管静息压小于治疗前,观察组小于对照组(P<0.05).结论 消肿生肌汤熏洗能显著促进肛瘘术后患者创面愈合,降低肉芽组织凋亡相关因子Bax、P53、Caspase-3水平,改善患者肛门功能,疗效较好.

摘要： 目的 探讨依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 将7日龄SD新生大鼠108只随机分成对照组(A组)、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组(B组)和依达拉奉干预组(C组),每组36只.各组分别于造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d留取脑组织.观察各组不同时刻大鼠的生物学行为改变;采用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化法、原位末端标记法(TUNEL),观察脑组织神经细胞的形态学改变,检测脑组织中Caspase-3、HIF-1α的表达及神经细胞凋亡情况.结果 与A组比较,B组、C组新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡、Caspase-3和HIF-1α的表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组大脑皮层凋亡细胞、Caspase-3和HIF-1α表达均减少(P<0.05).结论 依达拉奉可通过降低脑缺氧缺血后脑组织中Caspase-3和HIF-1α表达,从而起到脑保护作用.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 目的：研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)致大鼠肝损伤的保护作用. 方法：将大鼠随机分为空白组,LBP纯高剂量组(400mg/kg),模型组和LBP低、中、高(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg)剂量+MNU组.每组20只.预防给药7天后,腹腔注射MNU(50mg/kg),造成肝损伤模型.连续给药7天后,禁食24h,用7％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠,股动脉取血,离心,分离血清,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST等含量或活性.取肝脏组织.采用Western blot检测各组肝损伤大鼠肝脏中Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达变化. 结果：与模型组比较,三个枸杞多糖剂量组均使Caspase-3,Caspase-7和Caspase-9的蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对MNU诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低半胱氨酸蛋白酶3,7,9(Caspase3,7,9)的过度表达有关.

摘要： 肿瘤的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程,细胞凋亡通过阻遏肿瘤细胞迅速生长来达到治疗的目的.越来越多的实验证实天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)在细胞凋亡中起关键作用.而Caspase-3是细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶,也也是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分.诱导肿瘤细胞凋亡是一条有效的肿瘤治疗途径，比直接杀伤肿瘤的治疗有明显优越性，故寻求高效低毒的肿瘤细胞凋亡诱导剂己成为肿瘤治疗的研究热点。中药以其不良反应小，延长患者生存期，提高生活质量等优势易被患者接受。随着在基因水平上对诱导肿瘤细胞凋亡的中草药进一步深入的研究，以及中药提取技术的日益成熟，中药必将能够更好地预防和治疗恶性肿瘤。

摘要： 肿瘤的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程,细胞凋亡通过阻遏肿瘤细胞迅速生长来达到治疗的目的.越来越多的实验证实天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)在细胞凋亡中起关键作用.而Caspase-3是细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶,也也是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分.诱导肿瘤细胞凋亡是一条有效的肿瘤治疗途径，比直接杀伤肿瘤的治疗有明显优越性，故寻求高效低毒的肿瘤细胞凋亡诱导剂己成为肿瘤治疗的研究热点。中药以其不良反应小，延长患者生存期，提高生活质量等优势易被患者接受。随着在基因水平上对诱导肿瘤细胞凋亡的中草药进一步深入的研究，以及中药提取技术的日益成熟，中药必将能够更好地预防和治疗恶性肿瘤。

摘要： 肿瘤的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程,细胞凋亡通过阻遏肿瘤细胞迅速生长来达到治疗的目的.越来越多的实验证实天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)在细胞凋亡中起关键作用.而Caspase-3是细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶,也也是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分.诱导肿瘤细胞凋亡是一条有效的肿瘤治疗途径，比直接杀伤肿瘤的治疗有明显优越性，故寻求高效低毒的肿瘤细胞凋亡诱导剂己成为肿瘤治疗的研究热点。中药以其不良反应小，延长患者生存期，提高生活质量等优势易被患者接受。随着在基因水平上对诱导肿瘤细胞凋亡的中草药进一步深入的研究，以及中药提取技术的日益成熟，中药必将能够更好地预防和治疗恶性肿瘤。

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 本发明公开了一类针对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的透膜荧光小分子探针的合成，纯化以及应用，属于生物分子学领域。这一类透膜荧光小分子探针可以在活细胞中实现对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的实时标记成像，并且能够对目标蛋白酶进行蛋白质组学研究。

摘要： 本发明提供了式I化合物或其可药用的盐或酯，其中的符号具有所定义的含义。这些化合物为组织蛋白酶K的抑制剂，已发现其具有药学用途，用于治疗与组织蛋白酶K相关的疾病和病症，例如各种病症，包括炎症、类风湿性关节炎、骨关节炎、骨质疏松症和肿瘤。

摘要： 本发明涉及属半胱氨酸蛋白酶抑制剂的新的一类化合物，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物可用于治疗其中骨吸收需要加以抑制的疾病，如骨质疏松症。

摘要： 本发明大体上涉及多肽，其包含作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可裂解部分(CM1)以及作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少第二可裂解部分(CM2)；涉及包含这些多肽的可活化抗体和其他较大分子，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2；并且涉及制备这些多肽并在多种治疗性、诊断性和预防性适应症中使用这些多肽的方法，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2。

摘要： 一种式I化合物的制备方法，包括将式A化合物与碱和式B化合物反应以产生式C化合物

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 本发明涉及一类新的化合物，由下式表示

摘要： 本发明涉及组织蛋白酶半胱氨酸蛋白酶抑制剂。本发明涉及新颖的一类化合物，它们是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B抑制剂。这些化合物可以用于治疗其中表明骨吸收抑制作用的疾病，比如骨质疏松症。

摘要： 本发明公开了一类针对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的透膜荧光小分子探针的合成，纯化以及应用，属于生物分子学领域。这一类透膜荧光小分子探针可以在活细胞中实现对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的实时标记成像，并且能够对目标蛋白酶进行蛋白质组学研究。