乙酰化

摘要： 为了考察不同形貌的固体酸对纤维素乙酰化反应性能的影响,制备了微球状(NSP)、片状(NS)、棒状(NR)及颗粒状(NP)四种不同形貌的钛基硫酸促进型固体超强酸,将其用于纤维素乙酰化反应合成醋酸纤维素中。利用扫描电子显微镜(SEM)、X-射线衍射分析(XRD)、氮气吸脱附测试(BET)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)等技术对催化剂的形貌、晶体结构类型、比表面积及孔容、结构组分进行分析,利用XRD、FT-IR对产物醋酸纤维素(CA)的结构性质进行表征。酸碱滴定结果表明,上述不同形貌的钛基硫酸促进型固体超强酸材料催化合成的醋酸纤维素(CA)的取代度大小顺序为微球>片>棒>颗粒状固体酸,表明微球形貌的固体酸的催化性能最优。进一步考察反应温度及时间对催化合成CA的影响。结果表明,制备CA的最佳工艺为:2 g纤维素,8 mL醋酸酐,1 g固体超强酸催化剂,酯化反应温度65°C,反应时间为2 h。

摘要： 研究西达本胺(Chidamide)对结肠癌细胞系HCT-15的增殖抑制作用及机制.以不同浓度西达本胺处理HCT-15细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况及细胞的药物敏感性;平板克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;EdU实验检测细胞增殖周期;Western blot检测乙酰化组蛋白、线粒体凋亡途径相关蛋白、细胞周期相关蛋白表达水平的变化.结果表明:西达本胺抑制HCT-15细胞增殖呈浓度和时间依赖性,细胞体外克隆形成能力减弱,凋亡增多,细胞分裂相明显减少、总周期变慢,乙酰化组蛋白H3和H4、线粒体介导的相关凋亡蛋白表达上调、p21、p27表达上调、CDK2、CyclinA2蛋白表达下调.西达本胺可抑制HCT-15细胞增殖,通过线粒体途径诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期.

摘要： 以蔗叶纤维素为原料制备蔗叶纤维素乙酸酯(Sugarcane Leaf Cellulose Acetate,SLCA),旨在扩展蔗叶的综合利用渠道。以液料比、乙酸酐体积分数、浓硫酸体积分数、酯化温度、酯化时间为研究因素,以酯化取代度(Degree of Substitution,DS)为评价指标,在单因素试验的基础上,通过Box-Behnken响应面试验优化其制备工艺。结果表明,制备SLCA的最佳条件为液料比25 mL/g、乙酸酐体积分数50%、反应温度97°C、反应时间2.4 h、催化剂用量0.57%。在此条件下,SLCA的DS为2.600,取代度较高,可为SLCA的制备和应用提供有价值的依据。

摘要： 目前常用的邻苯二甲酸酯类增塑剂可能致癌,国内外都在寻找能够替代的无毒增塑剂,乙酰柠檬酸三丁酯是一种新型的“绿色”环保增塑,具有溶解性强,耐油性、耐光性好,并有很好的抗霉性,被广泛用于食品包装材料、医疗器具、儿童玩具和个人卫生用品等领域,因此开发乙酰柠檬酸三丁酯的合成具有广阔的市场前景。采用浸渍法制备了SO_(4)^(2-)/ZrO_(2)固体超强酸催化剂,采用两步法合成乙酰柠檬酸三丁酯,首先以柠檬酸、正丁醇为原料,进行催化酯化反应合成柠檬酸三丁酯,经纯化后与乙酸酐进行催化酰化反应合成乙酰柠檬酸三丁酯,并确定了最佳的工艺条件。

摘要： 组蛋白修饰是表观遗传调控的一种重要方式,它通过相关修饰酶发生翻译后修饰从而改变染色质的结构和功能。肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移、复发过程中至关重要的一个环节。已有大量研究发现,组蛋白修饰和肿瘤血管生成有着密切联系,组蛋白修饰酶可以改变自身表达量或者直接作用于癌基因,也可以与热休克蛋白等相互作用促进或抑制肿瘤血管生成并在一定程度上影响肿瘤的预后。本文就组蛋白修饰在肿瘤血管生成方面的最新研究展开综述,以期揭示组蛋白修饰在其中的具体作用机制、分子机理并为肿瘤预防、诊断、治疗、预后提供新方向。

摘要： 目的探讨蓝莓花青素对高侵袭性人肝癌LM3细胞株增殖的抑制作用以及对细胞组蛋白乙酰化修饰水平的影响。方法(1)取对数生长期的LM3细胞,加入不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)的蓝莓花青素。干预30 h后显微镜下观察细胞生长情况并计数,采用免疫荧光法观察细胞凋亡现象;于干预12 h、24 h、34 h时,采用实时无标记动态细胞分析技术检测细胞的增殖情况,并选择适宜的干预浓度和时间。(2)采用0μg/mL和适宜浓度的蓝莓花青素干预LM3细胞一定时间后,采用蛋白免疫印迹法检测乙酰化H3K14(acH3K14)、乙酰化H3K18(acH3K18)、乙酰化H3K27(acH3K27)的相对表达水平。结果(1)无蓝莓花青素(0μg/mL)干预的LM3细胞生长旺盛,而经过蓝莓花青素干预后,LM3细胞体积缩小,细胞数目减少,中晚期凋亡细胞数量增多,且随蓝莓花青素浓度升高上述现象更加明显。与0μg/mL蓝莓花青素相比,除干预12 h时的50μg/mL蓝莓花青素外,各时间点不同浓度蓝莓花青素干预后LM3细胞的增殖水平均减弱(均P<0.05),且具有剂量依赖性(均P<0.05)。在干预34 h时,100μg/mL蓝莓花青素对LM3细胞的增殖抑制率超过50%,故可选取100μg/mL干预34 h作为最适浓度和时间。(2)与0μg/mL蓝莓花青素相比,100μg/mL蓝莓花青素干预后LM3细胞的acH3K14、acH3K18、acH3K27相对表达水平均增加(均P<0.05)。结论蓝莓花青素可抑制高侵袭性人肝癌LM3细胞的增殖并促进其凋亡,这可能与其提高细胞组蛋白乙酰化修饰水平有关。

摘要： 目的探讨辅助激活因子p300诱导的乙酰化修饰介入脂多糖(LPS)诱导的炎症介质合成过程及其作用机制。方法Agilent Sureprint G3 Mouse Gene Expression V2微阵列芯片以及蛋白免疫印迹(WB)技术联合于小鼠巨噬细胞(RAW246.7)中筛选表达水平与LPS刺激强度相关的分子;凝胶电泳迁移实验(EMSA)以及染色质免疫共沉淀(chip-qpcr)方法验证相关分子与炎症基因IL-6以及TNF-α启动子部位的结合现象;相关分子过表达或干扰质粒转染RAW246.7后,WB法检测转染质粒的作用效果,ELISA方法检测IL-6以及TNF-α合成水平,染色质免疫沉淀-测序技术(chip-seq)分析炎症基因启动子部位相关分子的结合以及H3K27的乙酰化修饰水平。结果微阵列芯片以及WB技术共同证实p300的表达与LPS刺激强度存在较好关联。免疫共沉淀证实了p300与c-myb存在结合现象。EMSA证实c-myb可与炎症基因启动子序列结合,而p300不能直接结合;chipqPCR表明当c-myb被干扰时,p300不能与炎症基因启动子序列结合。WB检测显示过表达或干扰质粒均能够干预相关分子的表达,且p65、p300以及c-myb 3者在表达上无相互影响。ELISA联合chip-seq显示与对照组比较,p300过表达以及LPS刺激均可导致炎症基因启动子部位结合的p300和H3K27乙酰化修饰水平增加,从而促进p65与启动子的结合和炎症基因转录(P<0.05);而c-myb表达被干扰时,p300过表达以及LPS刺激诱导的p300与p65在启动子的结合、H3K27乙酰化修饰和炎症介质合成均被遏制(P<0.05)。在p65干扰相关组别中,p65与启动子的结合以及炎症基因转录均被抑制(P<0.05),但未对p300的结合以及H3K27乙酰化水平造成影响。结论LPS刺激可诱导p300合成,后者在c-myb介导下结合于炎症基因启动子区域,并通过乙酰化H3K27易化启动子与p65结合,从而促进炎症基因表达。

摘要： 在动物生产中,卵母细胞及早期胚胎的发育质量是影响动物繁殖性能的关键因素。哺乳动物卵母细胞成熟及早期胚胎发育过程中存在活跃的组蛋白修饰变化,其中对组蛋白甲基化和乙酰化研究最多,活跃的组蛋白修饰变化在细胞重编程过程中起到重要的调控作用。本文综述了哺乳动物卵母细胞及受精后早期胚胎的组蛋白甲基化和乙酰化动态修饰变化以及影响因素,为哺乳动物的发育研究提供理论依据。

摘要： 【目的】研究肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对其乙酰化水平、肌动球蛋白解离及ATP酶活性的影响,为通过调控磷酸化水平改善肉品嫩度提供理论依据。【方法】以羊背最长肌为材料制备肌肉匀浆液,采用碱性磷酸酶抑制剂(抑制去磷酸化)和蛋白激酶抑制剂(抑制磷酸化)调控其磷酸化水平,在4°C分别孵育0、0.5、4、12、24、48和72 h,利用SDS-PAGE电泳和荧光染色、蛋白质免疫印迹、ATP酶活性测定试剂盒分析蛋白质磷酸化水平、乙酰化水平、肌动球蛋白解离程度和ATP酶活性随孵育时间的变化;利用分子动力学模拟分析肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对肌动球蛋白结构的影响。【结果】碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌球蛋白重链磷酸化水平在孵育4、12和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),肌动蛋白磷酸化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白发生去磷酸化反应被碱性磷酸酶抑制剂所抑制。碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌动蛋白乙酰化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著低于蛋白激酶抑制组(P<0.05),肌球蛋白重链乙酰化水平呈无规律变化,表明肌动蛋白磷酸化抑制其乙酰化,肌球蛋白重链磷酸化对其乙酰化影响无明显规律。分子动力学结果表明,肌球蛋白重链第2、3、54位丝氨酸等位点和肌动蛋白第54位丝氨酸、第55位酪氨酸等位点磷酸化增加了肌动球蛋白结构的总能量、势能和动能,降低了键能,导致肌动球蛋白结构变得不稳定。在0—72 h孵育过程中,碱性磷酸酶抑制剂处理组的肌动球蛋白解离程度始终高于蛋白激酶抑制处理组,ATP酶活性低于蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化促进肌动球蛋白解离。【结论】肌球蛋白重链磷酸化直接促进肌动球蛋白解离,肌动蛋白磷酸化通过抑制其自身乙酰化促进肌动球蛋白解离。

摘要： 以玉米芯为原料提取半纤维素,并对所提取的玉米芯半纤维素进行乙酰化改性。采用超声辅助碱法提取玉米芯半纤维素,浓硫酸(H_(2)SO_(4))和单质碘(I_(2))共催化玉米芯半纤维素进行乙酰化改性;采用红外光谱(IR)、热重分析(TGA)和核磁共振光谱(NMR)对玉米芯半纤维素及其乙酰化产物进行表征。玉米芯半纤维素得率和提取率分别为33.7%和81.0%,其中半纤维素含量为85.3wt%,乙酰化产物产率和取代度(DS)分别为84.6%和1.27。超声辅助有效缩短了碱法提取玉米芯半纤维素的时间,且玉米芯半纤维素得率和提取率均得到提高。H_(2)SO_(4)和I_(2)是半纤维素乙酰化改性的高效共催化体系,IR和NMR结果表明半纤维素被成功改性,改性产物中存在乙酰基,TGA分析表明乙酰化产物热稳定性增加,且DS值适中,有望进一步用于制备可生物降解的食品包装材料。

摘要： 本文讨论乙酰化前后木质素对甲酚的结构变化以及其与聚乳酸(PLA)复合成膜的性质特点.重点研究了不同羟基含量的乙酰化木质素对甲酚的用量对其与PLA复合膜的拉伸强度及断裂伸长率的影响.木质素对甲酚经过乙酰化处理后,通过红外光谱和紫外光谱对比了吡啶.冰醋酸法和乙酸酐法两种方法的乙酰化效果.通过使用不同羟基含量的乙酰化木质素对甲酚与聚乳酸共混铺膜后,用拉力测试仪测量膜的力学性质.结果表明,两种方法在乙酰化后由于木质素酚的羟基和酰基含量不同,对膜的拉伸性能影响不同.当木质素酚的羟基含量从12％降低至5％时,复合膜的断裂伸长率在添加比例从0增加到20％时均有所增高,但膜的拉伸强度在乙酰化木质素酚的羟基含量为8％时,表现出比未添加情况下更高的性质.这说明,乙酰化木质素酚中的的羟基与酰基在与PLA复合时共同影响复合膜的力学性质.

摘要： 目的：在胚胎心脏发育早期,骨形态形成蛋白(BMP2)可诱导心脏转录因子的表达,然而其具体机制并不清楚.本课题组前期研究发现组蛋白乙酰化修饰对调控心脏特异性基因的表达至关重要.本研究探讨BMP2对心脏核心转录因子的调控作用是否通过影响组蛋白H3的乙酰化实现的.方法：通过转染AdBMP2腺病毒构建BMP2高表达的H9c2心肌细胞模型,Real-time PCR检测BMP2、心脏转录因子MEF2C、GATA4和Tbx5及组蛋白乙酰化酶(HATs)亚型p300和GCN5的mRNA相对表达量,Western blotting检测细胞总组蛋白H3乙酰化水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)检测MEF2C、GATA4和Tbx5启动子区组蛋白H3乙酰化水平.比色分析法检测细胞HATs活性.结果：AdBMP2转染组细胞BMP2、MEF2C、GATA4和p300的mRNA相对表达水平明显高于对照组,而Tbx5和GCN5的表达与对照组相比没有明显的变化,AdBMP2转染组细胞总组蛋白H3乙酰化水平及HATs活性与对照组相比也明显升高.AdBMP2转染组细胞MEF2C和GATA4启动子区组蛋白H3乙酰化水平也明显高于对照组,而Tbx5启动子区则没有明显的变化.结论：BMP2对心脏转录因子MEF2C和GATA4的调控作用可能是通过影响基因启动子区组蛋白H3的乙酰化实现的.HATs亚型p300在BMP2诱导的H9c2细胞组蛋白高乙酰化中可能具有重要作用.

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 一氧化氮(NO)是一种重要的血压调节因子,它由左旋精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下合成.NOS包括三种亚型:神经性(nNOS)、诱导型(iNOS)及内皮型(eNOS).非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是三种NOS的共同内源性抑制剂,其水平在高血压、高血脂等疾病中显著升高.在体内ADMA主要由二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)降解,后者分为两种亚型(DDAH1和DDAH2),DDAH2具有较为广泛的组织表达谱,同时其在调节ADMA代谢中发挥更为重要的作用.研究显示,酶蛋白自身的乙酰化可对其活性产生不同的影响.目的:本研究拟鉴定人胚肾HEK293细胞中是否存在DDAH2蛋白的乙酰化,从而寻找一种影响其活性的可能机制.方法:提取HEK293细胞总蛋白,应用免疫沉淀方法鉴定内源性DDAH2蛋白是否存在乙酞化:构建DDAH2基因表达载体,转染HEK293细胞，检测外源性DDAH2的乙酞化.同时以TSA(一种去乙酞化酶抑制剂)刺激细胞,或转染野生型或突变型p300一种重要的乙酞转移酶)表达载体,分别检测其对内源和外源性DDAH2乙酸化水平的影响.结果:在基础状态下检测到内源性和外源性DDAH2蛋白的乙酞化,同时TSA刺激或转染野生型p300表达载体均可显著上调DDAH2乙酞化水平,而突变型p300表达载体无明显作用.结论:HEK293细胞中存在DDAH2蛋白的乙酞化,TSA和p300可增强其乙酞化水平,这种乙酞化修饰有可能对DDAH2活性有一定影响。

摘要： 本试验体外模拟乙酰化程度升高，探讨乙酰化程度变化抑制COC扩展机理。研究表明卵母细胞分泌的因子通过活化SMAD2/3信号通路促进卵丘扩展，卵丘扩展受到抑制时，卵丘扩展时特异性表达的基因Ptx3, Ptgs2mRNA含量会显著下降。

摘要： 目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用.方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24h,或以20μmol/L小檗碱处理细胞不同的时间(0、6、12、24h).采用Western blotting检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和乙酰化肝X受体α(LXR-α)的蛋白质表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度.结果:与对照组比较，小聚碱呈浓度和时间依赖性的上调THP-1巨噬细胞ABCA1的表达和下调乙酞化LXR-a的表达，增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的流出，减少细胞内胆固醇的含量。结论:小栗碱能上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达，并促进细胞内胆固醇流出，这种效应与调节LXR-a乙酞化有关。

摘要： NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。非对称性二甲基精氨酸(ADMA)能够竞争性抑制NOS活性进而降低NO生物效应，在体内它主要是由二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)降解。研究显示ADMA的蓄积主要足由于DDAH作用减弱引起的，多种心血管危险因素可通过降低DDAH活性影响NOS和NO作用，从而参与高血压发生和发展。本研究首先利用生物信息学软件在DDAH2基因启动子区发现了多个潜在的NF-κB反应元件，进而构建系列截短DDAH2基因5’侧翼序列荧光素酶报告基因载体，用脂质体转染的方法将目的载体与对照载体转入HEK293细胞，利用双荧光素酶检测系统检测启动子活性，发现一个显著增强报告基因转录活性启动子片段，且在TSA作用下转录活性进一步增强。Western Blot方法检测细胞中DDAH2蛋白质表达水平的变化。结果显示TSA作用组较对照组HEK 293细胞中DDAH2蛋白质的表达水平明显升高。这些结果提示，TSA诱导的乙酰化可能通过NF-κB的作用调节DDAH2基因表达，其具体机制有待进一步研究。

摘要： 蛋白质中赖氨酸ε氨基(Nε)乙酰化与去乙酰化是组蛋白及非组蛋白重要的修饰机制，该机制的紊乱参与肿瘤和许多肺肿瘤性疾病的发生。蛋白乙酰化与实体肿瘤和肺肿瘤性疾病发生的关系可能会成为今后研究的热点。本文就蛋白乙酰化在肺癌及肺纤维化发生机制及肺癌治疗中的作用进行了概述。

摘要： 本文阐述了木材改性的背景、方法及意义。并重点介绍了热改性、压密化和热处理联合改性、乙酰化化学改性、糠基化及石蜡油浸渍改性的基本原理和工艺，改性对木材性质的影响。分析了这些改性方法的实用性及工业化的可能性，提示了今后需着重研究的关键问题。

摘要： 本文以绵羊为研究对象，用切剖法获得卵母细胞，收集卵丘细胞一卵母细胞复合体，进行成熟培养。COCs体外成熟19h后，去除周围卵丘细胞并将其离心洗涤，培养2代后用含有不同浓度Scriptaid的培养液进行接触抑制处理，然后用0.25%胰蛋白酶消化处理2-3min，用移液枪吹打成单个细胞。将卵母细胞在显微操作仪下去除第一机体及周围的少量胞质，并注入卵丘细胞，进行融合。随后置于培养液中培养3h后观察融合结果，再对融合后的胚胎进行激活。将胚胎在含有不同浓度Scriptaid的发育液中培养。然后对不同时期的胚胎进行免疫染色。研究表明：采用0.21μmo1/L的Scriptaid分别处理绵羊卵丘细胞和核移植胚胎后能提高胚胎体外发育能力;但采用0.2μmo1/L Scriptaid同时处理绵羊卵丘细胞及胚胎时所得胚胎体外发育能力低于单独处理供体卵丘细胞或胚胎时的效果;添加Scriptaid可显著提高绵羊核移植胚胎1一细胞、2一细胞、4一细胞和8一细胞期H4K12乙酞化水平。

摘要： 本发明描述了用于使木材乙酰化的方法，包括用包含乙酸酐和/或乙酸的乙酰化试剂处理木材和经历乙酰化条件，其中乙酰化反应在乙酰化催化剂的存在下进行，所述乙酰化催化剂包含有机酸的盐，其中所述有机酸为羧酸、酚或取代酚，其中所述羧酸选自芳族羧酸、中链饱和一元羧酸、酮酸、二元羧酸、三元羧酸、羟基酸、氨基酸及其衍生物。

摘要： 本发明涉及密度大于400kg/m3的木材的特别是南方黄松乙酰化的方法，以及可通过该方法得到的乙酰化木材。所述乙酰化方法允许生产具有较高乙酰化水平例如按重量计至少20％的乙酰基含量的乙酰化木材。乙酰化木材还具有低的残留乙酸含量，特别地为按重量计低于1％。本发明特别地可用于实心木材件优选木梁在工业规模上的乙酰化。

摘要： 本发明涉及透明质酸的脱乙酰基水解酶，由该酶脱乙酰化的透明质酸及其衍生物。本发明的脱乙酰化的透明质酸及其衍生物具有如下特征：在活体中延迟初始分解率；最小限度地减小分子量和粘度；由于具有比未脱乙酰化的透明质酸的凝胶化温度低的凝胶化温度从而促进凝胶化；以及几乎不受培养基中脱乙酰化的透明质酸及其衍生物的浓度的增长影响的人骨髓间充质干细胞的存活率。因此，本发明的脱乙酰化的透明质酸及其衍生物作为生物成分是有用的，诸如细胞、基因、药物等的传递系统，或组织工程的支架等。

摘要： 本发明公开了一种乙酰化原人参二醇环内酯和乙酰化原人参三醇环内酯的制备，涉及乙酰化原人参二醇环内酯和乙酰化原人参三醇环内酯技术领域，包括如下步骤：(1)原料的羟基乙酰化；(2)高锰酸钾氧化；(3)分离纯化。提供一种乙酰化原人参二醇环内酯和乙酰化原人参三醇环内酯及其制备，是将原人参二醇和原人参三醇的结构进行化学修饰。通过简单的乙酰化以及高锰酸钾氧化得到两种不同的拟人参皂苷。工艺简单易行，适用于大规模生产，质量可控，重现性好。

摘要： 本发明描述了用于使木材乙酰化的方法，包括用包含乙酸酐和/或乙酸的乙酰化试剂处理木材和经历乙酰化条件，其中乙酰化反应在乙酰化催化剂的存在下进行，所述乙酰化催化剂包含有机酸的盐，其中所述有机酸为羧酸、酚或取代酚，其中所述羧酸选自芳族羧酸、中链饱和一元羧酸、酮酸、二元羧酸、三元羧酸、羟基酸、氨基酸及其衍生物。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体为一种广谱的去乙酰化酶抑制剂乙酰化赖氨酸及其应用。本发明的去乙酰化酶的小分子抑制剂，简称：乙酰化赖氨酸，N

摘要： 本发明涉及密度大于400kg/m3的木材的特别是南方黄松乙酰化的方法，以及可通过该方法得到的乙酰化木材。所述乙酰化方法允许生产具有较高乙酰化水平例如按重量计至少20％的乙酰基含量的乙酰化木材。乙酰化木材还具有低的残留乙酸含量，特别地为按重量计低于1％。本发明特别地可用于实心木材件优选木梁在工业规模上的乙酰化。

摘要： 本发明涉及将乙酰化蛋白质与非乙酰化蛋白质分离的方法。具体来说，本发明涉及使用多模式色谱将乙酰化蛋白质与非乙酰化蛋白质分离的方法。在先前技术中，使用多模式色谱分离抗体。本发明发现多模式色谱可用于乙酰化蛋白质与非乙酰化蛋白质的所述分离。

摘要： 本发明涉及透明质酸的脱乙酰基水解酶，由该酶脱乙酰化的透明质酸及其衍生物。本发明的脱乙酰化的透明质酸及其衍生物具有如下特征：在活体中延迟初始分解率；最小限度地减小分子量和粘度；由于具有比未脱乙酰化的透明质酸的凝胶化温度低的凝胶化温度从而促进凝胶化；以及几乎不受培养基中脱乙酰化的透明质酸及其衍生物的浓度的增长影响的人骨髓间充质干细胞的存活率。因此，本发明的脱乙酰化的透明质酸及其衍生物作为生物成分是有用的，诸如细胞、基因、药物等的传递系统，或组织工程的支架等。

摘要： 本发明公开了一种短程蒸发器在对着色的乙酰乙酰化乙二醇进行脱色中的应用。