组蛋白

摘要： 目的探讨蓝莓花青素对高侵袭性人肝癌LM3细胞株增殖的抑制作用以及对细胞组蛋白乙酰化修饰水平的影响。方法(1)取对数生长期的LM3细胞,加入不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)的蓝莓花青素。干预30 h后显微镜下观察细胞生长情况并计数,采用免疫荧光法观察细胞凋亡现象;于干预12 h、24 h、34 h时,采用实时无标记动态细胞分析技术检测细胞的增殖情况,并选择适宜的干预浓度和时间。(2)采用0μg/mL和适宜浓度的蓝莓花青素干预LM3细胞一定时间后,采用蛋白免疫印迹法检测乙酰化H3K14(acH3K14)、乙酰化H3K18(acH3K18)、乙酰化H3K27(acH3K27)的相对表达水平。结果(1)无蓝莓花青素(0μg/mL)干预的LM3细胞生长旺盛,而经过蓝莓花青素干预后,LM3细胞体积缩小,细胞数目减少,中晚期凋亡细胞数量增多,且随蓝莓花青素浓度升高上述现象更加明显。与0μg/mL蓝莓花青素相比,除干预12 h时的50μg/mL蓝莓花青素外,各时间点不同浓度蓝莓花青素干预后LM3细胞的增殖水平均减弱(均P<0.05),且具有剂量依赖性(均P<0.05)。在干预34 h时,100μg/mL蓝莓花青素对LM3细胞的增殖抑制率超过50%,故可选取100μg/mL干预34 h作为最适浓度和时间。(2)与0μg/mL蓝莓花青素相比,100μg/mL蓝莓花青素干预后LM3细胞的acH3K14、acH3K18、acH3K27相对表达水平均增加(均P<0.05)。结论蓝莓花青素可抑制高侵袭性人肝癌LM3细胞的增殖并促进其凋亡,这可能与其提高细胞组蛋白乙酰化修饰水平有关。

摘要： 在动物生产中,卵母细胞及早期胚胎的发育质量是影响动物繁殖性能的关键因素。哺乳动物卵母细胞成熟及早期胚胎发育过程中存在活跃的组蛋白修饰变化,其中对组蛋白甲基化和乙酰化研究最多,活跃的组蛋白修饰变化在细胞重编程过程中起到重要的调控作用。本文综述了哺乳动物卵母细胞及受精后早期胚胎的组蛋白甲基化和乙酰化动态修饰变化以及影响因素,为哺乳动物的发育研究提供理论依据。

摘要： 为了鉴定玉米基因组中组蛋白编码基因并分析其在不同条件下的表达规律,本研究利用生物信息学方法对玉米基因组中组蛋白编码基因进行了系统性鉴定和分析,利用同源性分析鉴定玉米组蛋白编码基因,利用保守结构域分析对组蛋白进行结构域鉴定,利用转录组测序数据对组蛋白编码基因进行表达规律分析。结果表明,玉米基因组中存在16个H2A,13个H2B,12个H3,9个H4和4个H1;对蛋白结构分析时发现玉米组蛋白保守结构域的数量和序列在同一亚族中高度保守,并且在不同物种中也非常保守;对玉米组蛋白基因的组织表达特异进行分析,发现玉米组蛋白编码基因在不同组织中表达水平有明显差异;对生物胁迫和非生物胁迫数据分析,发现组蛋白编码基因在不同胁迫下表达水平发生明显变化。本研究全基因组层面对玉米组蛋白编码基因进行了系统性鉴定和分析,明确了玉米中组蛋白的编码基因,揭示了组蛋白编码基因在玉米不同组织及生物和非生物胁迫中的表达规律,为进一步阐明其功能奠定了重要的理论基础。

摘要： 精氨酸甲基化是哺乳动物体内组蛋白翻译后修饰的重要组成部分,并由蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases, PRMTs)负责催化调控。蛋白质精氨酸甲基转移酶1 (PRMT1)是PRMTs家族中第一个被发现的成员,并参与了细胞信号传导、基因转录调节、RNA代谢、DNA损伤修复及蛋白质相互作用等多种细胞生理活动过程。PRMT1的失调和异常通常会导致包括炎症、退行性疾病和癌症等多种疾病的发生。因此通过抑制PRMT1能够达到治疗相关疾病的效果。本文主要介绍PRMT1在癌症中的作用及其抑制剂的研究进展,为以PRMT1为靶点的药物研发提供思路。

摘要： 目的:选用自发性2型糖尿病db/db小鼠,探讨组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)异常修饰对糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的机制。方法:选择db/m小鼠作为对照组(N组,n=20),选用db/db小鼠分别予PBS溶液、GSK-J_(4)尾静脉注射处理作为糖尿病肾病组(D组,n=20)、GSK-J_(4)干预组(G组,n=20)。观察:(1)一般指标:血糖、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平。(2)应用免疫组织化学染色法测定小鼠肾组织H_(3)K_(27)me_(3)表达。(3)应用双重免疫荧光染色及激光共聚焦观察肾组织足细胞裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达。(4)肾脏病理学改变:应用HE染色观察肾脏组织病理变化。(5)应用TUNEL法检测足细胞凋亡程度。结果:(1)与N组相比,D组血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,G组血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平减低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)肾组织H_(3)K_(27)me_(3)表达:与N组相比,D组肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。G组可恢复肾组织足细胞H_(3)K_(27)me_(3)表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达:与N组相比,D组肾组织足细胞Nephrin和Podocin表达减少。G组可恢复肾组织足细胞Nephrin和Podocin表达。(4)肾组织病理学:N组无明显异常,D组肾小球体积增大,肾小球系膜细胞增生,部分基底膜增厚,肾间质可见炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞肥大、空泡变性,管腔变窄。与D组相比,G组上述肾脏病理改变减轻。(5)足细胞凋亡程度:与N组相比,D组足细胞凋亡程度升高。G组可减轻足细胞凋亡程度。结论:糖尿病肾病发病过程中,肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达减少;给予GSK-J_(4),增加肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达,可恢复肾组织Nephrin和Podocin表达,有助于保护足细胞功能和结构完整,发挥减少尿蛋白、延缓糖尿病肾病进展的作用。

摘要： 为了研究组蛋白编码基因的表达是否受到渗透胁迫的诱导及探讨利用组蛋白编码基因开发分子标记,辅助耐盐育种的可能,以小麦(Triticum aestivum L.)为研究对象,通过NaCl渗透胁迫,从根叶组织的RNA-seq挖掘到一个表达受到盐胁迫影响的组蛋白编码基因His3.2出发,利用同源克隆法从小麦中获得His3.2基因,通过生物信息学方法分析其蛋白序列特征,使用HMMER软件、PF00125结构域进行全家族调取,并利用FPKM算法分析其组织表达特异性以及盐胁迫响应模式。结果表明,共得到2种TaHis3.2序列,开放阅读框长411 bp,存在8个SNP,编码同一种氨基酸;氨基酸结构域预测发现,TaHis3.2包含Histon保守结构域PF00125;小麦中该家族共398个成员,在各个染色体上均有分布,且主要分布在染色体的两端。表达分析显示,TaHis3.2主要在根部表达,盐胁迫抑制该基因的表达。自然群体序列分析发现,在D基因组该基因高度保守,未发现品种间存在序列差异。

摘要： 组蛋白Histatin是一组富含组氨酸的小分子、阳离子同源多肽,由腮腺、下颌下和舌下腺的浆液性腺泡分泌,在人和高等灵长类动物的唾液中表达,具有广谱抗菌活性[1]。现已分离出12种Histatin,即Histatin 1~12[2]。Histatin1(Hst1)和Histatin3(Hst3)分别是由基因HIS1和HIS2编码的全长产物,其余组蛋白均由Hst 1和Hst 3蛋白水解切割产生[3]。Hst 1在人类唾液的组蛋白中含量最多,具有促进细胞扩散、迁移、粘附和抗菌等作用。近年来,有学者检测到Hst 1在除口腔外的其他组织中表达,如泪腺和副泪腺、黑色素瘤细胞系[4-5]等。本文重点介绍Hst 1的主要生物学功能、信号传导通路,为Hst 1的临床应用前景提供思路。

摘要： 组蛋白去乙酰化酶(HDAC)可以诱导组蛋白和非组蛋白去乙酰化,在基因表达的表观遗传调节方面发挥重要作用.越来越多的证据表明HDAC参与各种肾脏疾病的发生、发展,强调抑制其活性可作为肾脏疾病的一种重要治疗策略.该文综述了组蛋白去乙酰化酶抑制剂在肾小管间质纤维化、糖尿病肾病、多囊肾病、急性肾损伤和狼疮性肾炎等肾脏疾病中的作用机制,以期为各种肾脏疾病的临床诊疗提供新靶点.

摘要： 为了解组蛋白H 3基因(Zm-H3)在不同耐高温玉米(Zeamays L.)材料中的差异表达情况,以中地88(耐高温)和先玉335(不耐高温)2个玉米品种为材料,在高温条件下取其花粉提取总RNA,再通过mRNA纯化、反转录、文库构建及高通量测序等步骤,克隆了一个玉米组蛋白Zm-H3.生物信息学分析表明,该基因位于玉米第6染色体上,全长cDNA为904 bp,编码长度为136个氨基酸的蛋白质,进一步对该蛋白的理化性质、功能位点及结构作了分析.转录组高通量测序结果显示,Zm-H3基因在这2个玉米材料中的表达呈现显著差异,在中地88材料中出现了高表达,为先玉335材料的2.08倍.该实验结果可以为玉米组蛋白H 3基因的应用研究奠定分子基础,也可为其它基因的克隆及表达分析提供参考.

摘要： 目的:研究慢性间断性缺氧(CIH)时新生雄仔鼠肝形态学改变及胰岛素样生长因子-l(IGF-1)基因表达,探讨其表观遗传学分子机制.方法:将怀孕SD大鼠分为正常呼吸组(对照组)和间断缺氧组(缺氧组),建立CIH大鼠模型.分娩后取对照组和缺氧组1 d雄仔鼠肝组织,用电子显微镜观察肝组织的超微结构,免疫蛋白印迹和免疫组织化学显色检测肝组织IGF-1蛋白表达;real-time PCR检测IGF-1 mRNA表达水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测IGF-1组蛋白修饰情况.结果:电镜下见缺氧组肝细胞有微量脂肪滴.缺氧组IGF-1 mRNA及蛋白表达水平较对照组显著下降.ChIP结果显示,缺氧组IGF-1基因Proximal 3'UTR、Exon 5、Distal 3'UTR片段的H3k9ac位点的组蛋白乙酰化修饰水平较对照组显著降低.结论:CIH可致缺氧组新生仔鼠肝IGF-1基因组蛋白乙酰化修饰水平改变,可能参与雄仔鼠非酒精性脂肪肝的发生和发展.

摘要： 鉴定菜薹组蛋白乙酰转移酶并对其序列特征及表达特性进行研究,为揭示组蛋白乙酰化修饰在十字花科作物抽薹发育表观遗传调控中的功能提供理论依据.以'油青49'和'油青甜菜心80'菜薹为材料,通过PCR和RACE的方法克隆了菜薹BrcuHAC1基因cDNA和gDNA全长序列,对该基因进行生物信息学分析;利用实时荧光定量PCR方法检测目的基因在不同组织中的表达特性.结果表明:克隆获得了BrcuHAC1基因6061bp,包括CDS区5067bp,编码1688个氨基酸残基组成的蛋白质.对应的gDNA全长为7376bp,含有15个外显子和14个内含子,最长的外显子长度为1599bp,内含子的长度范围为50～210bp之间.启动子序列中含有多个基本转录元件和顺式作用元件,如光反应元件、脱落酸响应元件、参与厌氧诱导的增强子元件等.多序列比对结果表明,菜薹BrcuHAC1氨基酸序列含有高等植物HAC1基因的6个保守结构域.系统发育分析结果显示菜薹与油菜、甘蓝、白菜处于同一分支,其亲缘关系最近.组织特异性分析结果表明,BrcuHAC1在菜薹的根、茎、花、叶中均有表达,其中在花中表达量最高,由此预测该基因可能在菜薹的花发育过程中发挥重要功能。

摘要： 急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种急性弥漫性肺部炎性反应,可导致肺血管通透性升高,肺水肿发生,参与通气的肺组织减少.尽管各种诊治手段在不断发展,然而其病理生理机制仍未明确,ARDS的病死率仍高达40％.最近的报道发现组蛋白(Histones)释放至细胞外具有强烈的细胞毒性作用,是介导脓毒症和ARDS死亡的重要介质.本研究旨在探讨组蛋白在ARDS机械通气中对肺上皮细胞炎症反应和通透性的影响和相关机制.组蛋白可在机械牵张过程中释放并导致肺上皮细胞通透性增加和促进炎症因子释放；敲除肺上皮细胞雌激素受体ERα，ERβ的表达，可增加机械牵张过程中组蛋白释放至细胞外，增加肺上皮细胞通透性改变和促进炎症反应。因此，雌激素受体在机械牵张导致的肺上皮通透性和炎症因子改变具有潜在保护作用，激活雌激素受体或许可以减少机械牵张导致的肺上皮损伤。

摘要： 本研究通过探讨PRRSV体外感染猪脾细胞,观察细胞氧化应激状态和组蛋白乙酰化修饰变化,为研究PRRSV致病机制和该病综合防制提供新的思路.有研究表明，病毒感染与氧化应激之间有密不可分的联系，如HSV-1、SV、HIV、HAV、流感病毒等。当病毒感染后，细胞处于氧化应激状态，细胞内还原型谷胱甘肽水平下降，活性氧增多。本实验通过细胞存活率、NO分泌水平、ROS水平、GSH和GSSG含量、抗氧化相关酶MPO、XOD、iNOS活性等指标，建立PRRSV感染猪脾细胞诱导的氧化胁迫体外模型，用于探讨PRRSV感染与宿主细胞氧化应激状态之间的联系。近年来的研究表明，宿主细胞的乙酰化修饰系统是病毒感染后的主要把目标之一。病毒入侵后会导致宿主细胞蛋白表达模式改变，这些病毒能与细胞组蛋白乙酰化酶或去乙酰化酶相互作用，干扰正常的乙酰化功能，这种改变能影响宿主细胞的正常生理功能，趋向更利于病毒的复制和感染的方向发展。通过本实验研究，结果显示，PRRSV感染猪脾细胞诱导处于氧化应激状态时，感染细胞内HAT和HDAC活性升高，其组蛋白H3和H4表现较高的乙酰化水平。

摘要： 利用二甲基化轻、重同位素标记，建立了一种简单、快速的两步标记的策略，可以实现组蛋白翻译后修饰的鉴定和定量分析。首先，利用重同位素试剂对组蛋白中游离的赖氨酸进行封闭，这一衍生可以和体内的二甲基化修饰很好的区分，Trypsin酶解肽段后，利用质谱分析，可以实现对同一位点各种修饰与未修饰的相对定量。然后利用轻、重同位素试剂对酶解肽段N端分别进行第二次标记，可以实现对不同样品间赖氨酸位点各修饰的相对定量。

摘要： 通过免疫组化方法对成年人和小鼠睾丸进行了系统性的组蛋白甲基化谱式研究,这些修饰包括H3K4、H3K9、H3K27、H3K36、H3K79和H4K20等常见的6个位点18种状态的组蛋白赖氨酸甲基化,H3R2、H3R8、H3R17、H3R26和H4R3等常见的5个位点15种状态的组蛋白精氨酸甲基化,以及H3K18、H3K23、和H3K56等研究较少的3个位点9种状态的组蛋白赖氨酸甲基化.染色结果发现:精子发生过程中大部分组蛋白甲基化水平都发生明显的有规律的变化.这些结果表明,组蛋白甲基化在精子发生过程中可能起重要作用,将在会上介绍一些工作.

摘要： 组蛋白H3与H2A,H2B,H4共同形成真核生物染色质核小体的八聚体核心.本文通过RACE的方法从休眠期的桃花芽中克隆到一个编码组蛋白H3变体的基因,命名为PpH3.3.序列分析结果表明,该基因全长821 bp,存在一个完整的开放阅读框411 bp,编码136个氨基酸.预测的氨基酸序列具有H3家族典型的保守结构域,与其他物种的组蛋白H3相比,具有较高的相似性.利用荧光定量PCR技术分析该基因在休眠进程中的表达特异性,发现PpH3.3在休眠期表达水平显著高于休眠诱导期和休眠解除期,并且施用单氰胺和高温处理能够诱导类似的表达模式.

摘要： 本文研究了核心组蛋白H2A的一种变体macroH2A1在辐射损伤中的作用.我们通过集落形成实验发现，当细胞中敲减掉macroH2A 1，细胞将会变得对电离辐射更加敏感，说明了macroH2A 1在电离辐射损伤修复中的重要性。此外，免疫荧光方法和染色质免疫沉淀实验证明，DNA受到辐射损伤后，macroH2A 1会被迅速招募到DNA损伤部位，并且这种招募是依赖于多聚ADP核糖转移酶PARP 1的活性。PARP 1是真核细胞内具有多聚腺普酸二磷酸核糖基(PAR)催化活性的蛋白酶，在DNA损伤断裂时被激活，参与DNA的修复，在DNA修复和细胞凋亡中发挥至关重要的作用。因此，我们的研究工作发现了一个新的辐射损伤反应组蛋白macroH2A 1，进一步阐明了表观遗传调控在辐射损伤修复中的作用。

摘要： 文章首先分析了目前基因转染的概况。其次，重点介绍了组蛋白介导的基因转运体系，其中包括连接组蛋白H1和核心组蛋白H2A, H2B, H3, H4的转染活性、组蛋白基因转染体系的安全性及组蛋白基因转染机制等。最后，对以组蛋白为核心的基因转染进行了展望。

摘要： 本研究利用牛复苏后的成纤维细胞作为研究材料，利用5uM的reversine预处理4d，利用PI染色法，通过流式细胞仪，检测处理前后细胞周期的分布情况，再通过一系列检测技术 检测细胞的变化情况。经过reversine处理后的细胞大小变成原来的二倍甚至几倍，研究表明，reversine主要是通过周期激酶的作用得到多核细胞并且获得多潜能性的，甚至细胞的大小变成原细胞的38倍；经reversine处理的成纤维环变得肥大，细胞状态松弛，细胞呈现多核状态，是具有干细胞的特性；H3的去磷酸化是染色体不执行正常分离的一个明显信号，而有研究表明，在只经过Reversine处理12h后，细胞的组蛋白H3S10的磷酸化水平就出现了明显的降低;更为重要的是，具有全能性细胞的特性正如本研究中获得的细胞，具有向三个不同的胚层分化的潜能性。

摘要： 本试验通过克隆小鼠的Hlfoo基因，构建逆转录病毒载体pMX-HIfoo，验证其在体细胞中的表达定位。 结果发现，Hlfoo逆转录病毒载体在分子水平上检测得到Hlfoo目的条带，且条带清晰明亮。蛋白水平上，Hlfoo与细胞核共定位，而在GFP感染组和未做感染处理组中Hlfoo抗体并未见着色。这说明了载体构建在分子水平和蛋白水平均验证正确。这有利于进一步研究Hlfoo在诱导多能性干细胞方面是否发挥作用，从而探讨Hlfoo在体细胞重编程中是否存在保守的功能。

摘要： 本发明提供一种含有生物活性胜肽的重组蛋白质、含有该重组蛋白质的医药组成物以及该重组蛋白质的制备方法，其将连续多套的生物活性胜肽置换于一个蛋白质中，再由无毒性安全可食用的酵母菌大量生产富含连续多套生物活性胜肽的高浓度胜肽蛋白。

摘要： 本发明涉及抑制肿瘤细胞生长用于治疗癌症的蛋白酶体抑制剂与具有针对I类和IIB类组蛋白脱乙酰酶的组合活性的组蛋白脱乙酰酶抑制剂的组合。

摘要： 本发明涉及一种重组蛋白、编码该重组蛋白的核酸及其应用，具体为通过优化牛III型干扰素λ3和I型干扰素α基因的核苷酸序列，再将两者构建表达载体后转化至原核宿主细胞中进行表达。在对核苷酸序列优化后，牛III型干扰素λ3和I型干扰素α基因的表达水平显著上升，牛III型干扰素λ3表达水平提高了50.2％，I型干扰素α表达水平提高了61％，并且两者的抗病毒活性也得到一定的提升。本发明使牛III型干扰素λ3和I型干扰素α原核表达后以可溶性蛋白的形式存在，节约了制备成本，使其可以大量应用于预防和治疗牛病毒性疾病。

摘要： 本发明属于生物化学、分子生物学、遗传学、药学和药物化学领域，与生物化学和代谢过程有关。更具体地，本发明提供了在蜱的唾液腺的转录组学分析中鉴定出的抑制凝血酶的一类新型蛋白，具体地是来自sculptin的修饰的直接的凝血酶抑制剂，以及其片段和重组蛋白，其可以用作抗凝剂和用于预防和/或治疗血栓栓塞性疾病。

摘要： 本发明提供一种含有生物活性胜肽的重组蛋白质、含有该重组蛋白质的医药组成物以及该重组蛋白质的制备方法，其将连续多套的生物活性胜肽置换于一个蛋白质中，再由无毒性安全可食用的酵母菌大量生产富含连续多套生物活性胜肽的高浓度胜肽蛋白。

摘要： 本发明涉及医疗器械领域，尤其涉及一种重组蛋白、含该重组蛋白的蛋白海绵的制备方法及应用。本发明的重组蛋白含有鱿鱼环齿蛋白序列，以及具有VPGXG重复单元的蛋白组成，在不同底片(如动物内脏，玻璃，钢)及测试条件下具有优异的黏合性能，可用于各种软组织粘合、止血等，如动脉紧急粘合止血及肺、膀胱的密封。本产品制备及止血粘合操作简单，是较为理想的医用止血和密封产品，具有极好的发展前景。

摘要： 本发明涉及抑制肿瘤细胞生长用于治疗癌症的蛋白酶体抑制剂与具有针对I类和IIB类组蛋白脱乙酰酶的组合活性的组蛋白脱乙酰酶抑制剂的组合。

摘要： 本申请提供一种嗜吞噬细胞无形体重组蛋白抗原的制备方法，包括：含有p44基因的基因片段的反转录及PCR扩增、扩增产物的回收和克隆、目标基因的提取及再确认、重组蛋白抗原rP44‑47E合成的步骤。本申请的嗜吞噬细胞无形体重组蛋白抗原的制备方法，能单一、高效且大量制备重组蛋白抗原rP44‑47E；所制备的重组蛋白抗原rP44‑47E表达量和稳定性高，克服了p44全基因组抗原表达量低且不易制备的缺点，所制得的重组蛋白抗原rP44‑47E作为抗原蛋白具有特异性高、能有效降低检测成本、易于标准化的特点。

摘要： 本发明提供一种与美洲鲎的凝固机制有关的全部的全长重组蛋白、编码这些重组蛋白的cDNA、这些重组蛋白的用途。含有序列号2或4所示的氨基酸序列的重组蛋白；含有序列号6、8、10、或12所示的氨基酸序列的重组蛋白；含有序列号14、16、18、20、或22所示的氨基酸序列的重组蛋白；这些重组蛋白的变体、编码这些重组蛋白的cDNA、这些重组蛋白的应用。

摘要： 本发明涉及一种用于动物绝育或阉割的疫苗组合物，其包含其中融合有霍乱毒素B亚基(CTB)和促性腺激素释放激素(GnRH)的重组蛋白。更具体地，提供了：用于动物绝育或阉割并用于诱导针对GnRH的抗体的重组蛋白；用于生产重组蛋白的重组载体；用于动物绝育或阉割的疫苗组合物，该疫苗组合物包含该重组蛋白；以及通过使用该疫苗组合物进行动物绝育或阉割的方法。根据本发明的疫苗组合物在个体中诱导针对GnRH的抗体，从而使其卵巢或睾丸萎缩。因此，本发明能够以低成本、高安全性和最小的副作用来替代用于绝育和阉割的外科手术，并有益地用于动物绝育或阉割。