肿瘤血管生成

摘要： 组蛋白修饰是表观遗传调控的一种重要方式,它通过相关修饰酶发生翻译后修饰从而改变染色质的结构和功能。肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移、复发过程中至关重要的一个环节。已有大量研究发现,组蛋白修饰和肿瘤血管生成有着密切联系,组蛋白修饰酶可以改变自身表达量或者直接作用于癌基因,也可以与热休克蛋白等相互作用促进或抑制肿瘤血管生成并在一定程度上影响肿瘤的预后。本文就组蛋白修饰在肿瘤血管生成方面的最新研究展开综述,以期揭示组蛋白修饰在其中的具体作用机制、分子机理并为肿瘤预防、诊断、治疗、预后提供新方向。

摘要： 目的系统评价回生口服液联合西医治疗对非小细胞肺癌免疫功能、肿瘤血管生成影响。方法计算机检索中国知网(CNKI)、中国学术期刊数据库(Wanfang Database)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science建库至2021年9月收录的回生口服液联合西医治疗对非小细胞肺癌免疫功能、肿瘤血管生成影响的随机对照试验文献。研究者对纳入文献进行资料提取和文献质量评价,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入9项随机对照试验研究,共739例患者,试验组375例,对照组364例。Meta分析结果显示:回生口服液组CD3+水平[MD=8.67,95%CI(7.31,10.02),P<0.001]、CD4+水平[MD=6.92,95%CI(5.81,8.03),P<0.001]、CD4+/CD8+水平[MD=0.35,95%CI(0.07,0.63),P=0.02]、IL-18升高值[MD=23.97,95%CI(2.22,45.71),P=0.03]均高于对照组,差异有统计学意义;CD8+水平低于对照组,且差异有统计学意义[MD=-2.78,95%CI(-3.35,-2.21),P<0.001];两组NK细胞百分比之间差异无统计学意义[MD=3.19,95%CI(-1.08,7.45),P=0.14]。回生口服液组MMP-9下降值大于对照组[MD=27.10,95%CI(6.82,47.39),P=0.009]差异有统计学意义;VEGF下降值大于对照组[SMD=3.75,95%CI(0.99,6.51),P=0.008]差异有统计学意义;两组IL-6水平之间差异无统计学意义[MD=-9.02,95%CI(-31.74,13.71),P=0.44];结论回生口服液可能通过提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IL-18水平,降低CD8+、MMP-9、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,增强非小细胞肺癌患者免疫功能、抑制肿瘤血管生成,但还需要更多高质量临床试验加以验证。

摘要： 目的研究STAT3、NCK1、VEGF在甲状腺乳头状癌中的表达情况及临床意义。方法收集2019年9月-2020年12月在唐山市工人医院头颈外科经病理诊断明确的甲状腺乳头状癌组织63例,甲状腺腺瘤组织32例,正常甲状腺组织20例。使用免疫组织化学法检测STAT3、NCK1、VEGF的表达水平,分析不同甲状腺组织中STAT3、NCK1、VEGF蛋白表达情况,以及甲状腺乳头状癌中STAT3、NCK1、VEGF蛋白与临床病理的关系。结果甲状腺乳头状癌中STAT3、NCK1、VEGF阳性表达率高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织,差异有统计学意义(P0.05);STAT3阳性表达与肿瘤直径、是否伴有颈部淋巴结转移相关(P0.05);NCK1阳性表达与是否伴有颈部淋巴结转移相关(P0.05);VEGF阳性表达与肿瘤直径、是否侵犯甲状腺外被膜和是否伴有颈部淋巴结转移相关(P0.05)。Spearman秩相关性分析显示,甲状腺乳头状癌中STAT3与NCK1的表达呈正相关(r=0.483,P<0.05);STAT3与VEGF的表达呈正相关(r=0.584,P<0.05);NCK1与VEGF的表达呈正相关(r=0.477,P<0.05)。结论STAT3、NCK1、VEGF存在协同作用,共同促进了甲状腺乳头状癌的血管生成和颈部淋巴结转移过程。

摘要： 目的建立前列腺癌裸鼠模型,探讨益肾通癃汤(YSTLF)通过下调转化生长因子β(Transforming growth factor beta,TGF-β)从而调控血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路抗前列腺癌作用及其潜在的分子机制。方法选择对数生长期的前列腺癌PC-3细胞株,接种于40只BALB/c雄性裸鼠制备前列腺癌皮下种植瘤裸鼠模型,并随机分为模型组、益肾通癃汤低、中、高剂量组,每组各10只。各组按体重给予相应体积药物1 ml/(100 g·d),模型组予以生理盐水灌胃,益肾通癃汤低、中、高剂量组给予不同浓度(0.36 g/ml、0.72 g/ml、1.44 g/ml)益肾通癃汤中药液灌胃。连续灌胃21 d。比较各组抑瘤率,观察各组裸鼠瘤体病理形态;酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测各组裸鼠血清TGF-β、VEGF、MMP-9水平;Western blot法及RT-PCR法检测各组裸鼠瘤体TGF-β、VEGF、MMP-9蛋白表达及mRNA表达情况。结果益肾通癃汤低、中、高剂量组瘤体质量呈现不同程度的生长抑制,与模型组对比瘤体质量明显降低(P<0.05,P<0.01),可显著改善裸鼠模型瘤体的病理变化;与模型组对比,益肾通癃汤低、中、高剂量组能够明显降低前列腺癌裸鼠模型血清中TGF-β、VEGF、MMP-9水平(P<0.05,P<0.01)及有效下调瘤体中TGF-β、VEGF、MMP-9的蛋白表达及mRNA表达水平(P<0.01)。结论益肾通癃汤对前列腺癌裸鼠皮下种植瘤有显著抑制作用,其机制可能与益肾通癃汤通过下调TGF-β抑制VEGF信号通路,进而调控肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长相关。

摘要： 肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)作为长链非编码RNA家族中的重要成员,不仅参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学行为,也可通过竞争性内源RNA和表观遗传等方式调控血管生成。MALAT1参与肿瘤血管生成及机制的阐明,可为抗肿瘤血管生成治疗提供新的靶点和预后生物标志物。本文就MALAT1功能特点、与肿瘤血管生成关系及机制的研究进展进行综述。

摘要： 由于肿瘤微环境中促血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)等持续存在,大量血管化导致肿瘤快速生长扩散。Folkman最早提出将肿瘤血管生成作为潜在治疗靶点的假设,将关注点从以肿瘤细胞为中心的传统治疗转移到抗肿瘤血管生成,开辟了肿瘤学的新领域。抗血管生成靶向药物因其可以抑制肿瘤血管生成、促进血管正常化、改善肿瘤微环境已广泛应用于结肠癌、肺癌等治疗。然而适应性抵抗或代偿性耐药限制了靶向抗血管生成药物的应用,目前尚无规范成熟的治疗方案弥补这一缺点。

摘要： 肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,其血管生成非常活跃,是典型的富含血管恶性肿瘤。目前公认的观点认为肝脏丰富的血管系统以及肝癌组织中活跃的血管生成与HCC的血行转移密切相关。包裹肿瘤团簇的血管(VETC)是一种新型且普遍存在HCC的血管结构,可不依赖上皮间质转化(EMT)的转移机制来介导HCC整个内皮包裹肿瘤簇进入血流,是一种简单高效的新型转移模式。研究证实,VETC与肝癌的生长、侵袭转移及预后密切相关。同时,VETC在HCC患者个体化治疗中也起到重要作用。本文将对VETC在HCC中的主要形态结构、影响其形成的关键信号分子、VETC介导高效转移和VETC阳性肝癌的诊断与治疗方面的最新研究进展进行综述。

摘要： 目的研究半胱氨酸蛋白酶抑制因子Cystatin 6(CST6)在结肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法利用肿瘤基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析CST6在正常结肠上皮、无转移性结肠癌和转移性结肠癌组织中的表达差异,并探讨其表达高低与结肠癌预后的关系。同时,采用基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)及免疫组化方法探究结肠癌中CST6所影响的信号通路及可能的作用机制。结果(1)CST6在结肠癌中的表达明显高于正常结肠上皮,转移性结肠癌中CST6表达水平明显高于无转移结肠癌;(2)具有高CST6表达水平的结肠癌患者疾病特异性生存期以及无进展生存期显著缩短;(3)GSEA分析提示在结肠癌中CST6高表达的患者中,上皮-间充质转化和血管生成通路显著富集;(4)结肠癌中CST6与血管生成相关因子PDGFR的表达呈现正相关。结论CST6在结肠癌组织中呈高表达,高表达CST6的结肠癌患者预后更差,可能与其促进肿瘤血管生成作用有关,提示其可能在结肠癌中作为一个新型癌基因发挥作用。

摘要： 肿瘤血管生成是肿瘤发生发展的重要过程,新生血管满足肿瘤细胞的高营养和高氧需求,是促进肿瘤生长所必需的条件.Ang/Tie2通路调节血管发育、血管生成和血管稳态,尤其在肿瘤血管生成中发挥重要作用.Ang1可促进血管稳定,而Ang2在肿瘤中的高表达会影响血管的通透性并破坏血管稳定性.针对Ang/Tie2通路的靶向药物目前正在多个临床试验中研发.本文对Ang/Tie2通路在肿瘤血管生成的作用进行综述.

摘要： 目的:探究NKILA在肝癌发展过程中的潜在作用.方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HCC组织和癌旁组织、肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L-02中NKILA和miR-889-3p的相对表达量.分别通过克隆形成和血管生成实验来评估细胞生长和肿瘤血管生成.免疫蛋白印迹用于检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白的表达.NKILA与miR-889-3p之间的联系采用荧光素酶报告基因分析.建立小鼠移植瘤模型,免疫组化检测其相关蛋白的表达.结果:miR-889-3p是NKILA的直接靶标,NKILA负向调控miR-889-3p的表达.qRT-PCR分析显示,在肝癌组织和HepG2细胞中NKILA表达明显下调,而miR-889-3p表达上调.NKILA过表达通过下调miR-889-3p而抑制HCC细胞增殖、EMT和肿瘤血管生成.体内模型显示NKILA显著降低异种移植肿瘤的体积和重量,并伴有E-钙粘蛋白的增加和VEGF的减少.此外,免疫组化实验发现单独使用NKILA可以减少血管内皮细胞标记物(CD34和CD105)的阳性表达.结论:过表达的NKILA通过下调miR-889-3p抑制HCC的发生,miR-889-3p可能是HCC患者的新治疗靶点.

摘要： 血管生成是从已有血管形成新的血管,肿瘤细胞借助形成新生血管获得营养得以继续生长,抑制肿瘤血管形成成为治疗肿瘤的一种方法.近年来,从传统中药寻找新型抗肿瘤血管生成药物成为肿瘤研究的热点和突破口,并取得了可喜进展,本文综述了中药单体,中药提取物和中药复方在抑制肿瘤血管生成方面的进展.从研究情况来看，中药单体研究最多，其次是中药提取物，中药复方和中药血清研究最少，这说明中药抑制血管生成研究所选中药层次较高。目前还存在一些问题，多数研究方法单一，重复性差，难以得出肯定结论。机制研究较少，大部分研究多集中在药效方面。尽管研究药物层次较高，但所用研究模型层次较低，大多缺乏在动物肿瘤水平的研究。今后，应该加大中药研究力度，在细胞、器官和肿瘤动物模型，以及临床等多层次多水平，进行深入研究。

摘要： 本文将从三个方面对Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤血管生成中的作用机制加以详细阐述.Wnt/β-catenin signaling pathway在调控胚胎正常发育、参与细胞增殖与分化等过程中起着重要作用.近年来大量研究表明Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤血管生成方面扮演了重要角色.Wnt/β-catenin信号通路几乎参与了肿瘤血管生成的各个环节,包括调控血管内皮细胞的增殖,促进细胞外基质的降解,刺激VEGF的分泌等,而其中Wnt/β-catenin信号通路对VEGF的调控又涉及许多其他信号通路,如HIF、Dll4/Notch、COX-2/PGE2、TGF-β等信号通路.

摘要： 采用数值模拟方法研究抗血管生成药物血管抑素对肿瘤血管生成的抑制效应及其对肿瘤微循环内血液灌注的影响.建立血管抑素作用下肿瘤内外血管生成的离散数学模型,模型考虑血管抑素的抑制效应、促血管生成因子的趋化效应以及血管内皮细胞自身扩散的随机性效应,数值生成药物作用下肿瘤内外异构的血管网.在此基础上建立了毛细血管网内血液灌注和间质空间内组织液的流动模型,探索药物作用下肿瘤微循环内流体的流动特性及影响.

摘要： 现在已经出现很多对肿瘤血管成像评价的手段和方法。MRI由于其具有高空间分辨率和多序列、多参数、多方位成像以及无电离辐射的优点，可以同时获得组织的解剖和生理信息以及多个理化指标，这些无可比拟的优点在肿瘤血管生成的实验和临床研究中获得较广泛的应用。

摘要： 肿瘤血管生成是肿瘤发展与转移的关键步骤，目前临床上评价肿瘤血管生成情况大多经免疫组织化学检测肿瘤微血管密度(microvessel density，MVD)或血管内皮生成因子(vascular endothelialgrowth factor，VEGF)表达，但因其有创性、对病理组织取材的依赖性、随机性、非功能性评价等缺点而在临床应用上具有一定的局限性。随着影像学的快速发展，多排螺旋CT的广泛应用，已不再局限于对病灶形态学的描述，还能对病灶的功能特征性进行分析。CT灌注成像通过测定各种灌注参数对活体肿瘤组织的微血管生成情况进行功能性特征分析，具备无创、在活体上可重复实施、并能进行肿瘤形态学评价的优点，有助于临床选择合适的治疗方案、判断疗效及预后。国内外许多研究者利用功能影像技术对肿瘤血管生成进行定量研究，证实了肿瘤的灌注表现与MVD、VEGF有良好的相关性，从而使无创性影像技术应用于评价肿瘤血管的生成与发生、发展及预后相关性的研究已逐步得到重视。本文对CT灌注成像在评价肿瘤血管生成方面的应用作以综述。

摘要： 本文通过对胃癌、胃淋巴瘤和胃间质瘤的64层螺旋CT灌注成像研究，探讨MSCT灌注成像技术在胃部的应用及不同病理类型胃肿瘤的灌注参数之间的差异，分析胃癌灌注参数与临床病理(分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移情况)的相关性，通过检测胃癌、胃淋巴瘤和胃间质瘤标本中的MVD及胃癌标本中的VEGF表达，讨论MVD和VEGF表达与患者术前胃肿瘤MSCT灌注成像参数值的相关性和WSCT灌注成像在评价胃肿瘤血管生成中的价值。

摘要： 本文对脑胶质瘤、肿瘤血管生成及抗肿瘤血管生成疗效的药物进行了阐述。并介绍了CT和磁共振灌注加权成像均可在体问接评价肿瘤血管生成情况，通过计算药物代谢动力学参数和灌注参数，揭示肿瘤病灶血流动力学特点，反映组织血流灌注情况，从而早期评价肿瘤微血管生成及渗透情况。

摘要： 目的：检测CDl33、Nestin、CD31和VEGF在胶质母细胞瘤干细胞和肿瘤微血管系统中的表达，探讨脑胶质母细胞瘤干细胞在肿瘤血管的生成中所起的作用。方法：(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在70例胶质母细胞瘤组织中的表达。(2)采用免疫荧光双染法检测CD133／CD31、CD133／Nestin、Nestin／CD31和VEGF／CD31的共表达情况，计算CD133+细胞、CDl33+血管、Nemin+细胞和Nestin+血管所占的百分率，并进行统计学分析。结果：CD133+肿瘤干细胞或Nestin+肿瘤干细胞不仅在脑胶质母细胞瘤中有表达，并且表达于血管内皮细胞。在CD133+肿瘤干细胞或Nestin+肿瘤干细胞分布的区域有丰富的CD133+血管或Nestin+血管表达，同时可见肿瘤干细胞包绕着血管生长。并且，CD133+细胞或Nestin+细胞的百分比与CDl33+血管(r=0．482，P=0．002)或Nestin+血管(r=0．390，P=0．015)的表达呈正相关。免疫荧光双染可见，CD133+细胞或Nestin+细胞聚集于CD31+血管周围，并且，CD133+／CD31+、Nestin+／CD31+细胞共表达于血管内皮细胞。同时，我们还发现VEGF和CD31能够在胶质母细胞瘤干细胞中得到共表达。结论：在本研究中发现，血管内皮细胞可表达肿瘤干细胞的标记物，与此同时，在脑胶质母细胞瘤干细胞中同样可表达血管内皮细胞标记物，因此，肿瘤内微血管可能来源于肿瘤干细胞的分化，并且肿瘤干细胞聚集于微血管周围生长呈巢状分布。

摘要： 现代肿瘤病理学研究发现乳腺癌是一种典型的血管依赖性病变，其血团生成在肿瘤生长和转移中起重要作用。彩色多普勒超声以其简便易行、对血流状况显示理想以及无损伤性而成为乳腺肿瘤血管检查的主要乎段，超声造影更是在肿瘤血管成像研究方面取得了长足的进步。本研究将乳腺超声技术及肿瘤病理学检查应用到中医学研究中，探索乳腺癌血流形态学特点与乳腺癌患者中医辨证分型之间的关系。

摘要： 随着对肿瘤的深入研究,Hanahan和WPinhPrg总结了肿瘤细胞的六大特征:不受限制的复制能力、持续的血管生成、凋亡逃逸、生长信号的自给自足、对生长抑制剂耐受、组织浸润和转移，这此获得性特性促进了肿瘤的发生、演变和转移。肿瘤血管生成作为肿瘤细胞的主要特征，在肿瘤的生长和转移中起了重要的作用，为肿瘤治疗提供了新的线索。抗肿瘤新生血管治疗这一概念的提出已近40年，目前已在临床应用中取得厂一定的疗效。本文将肿瘤血管生成和抗肿瘤血管治疗概况作一综述，并就针对血管内皮生成因子系统的抗血管生成治疗进行探讨。

摘要： 本发明涉及通过给予各种含COOH的药物的仲酰胺衍生物治疗患有癌症的动物的方法，含COOH的药物例如含COOH的非甾体抗炎药，如吲哚美辛。

摘要： 本发明涉及一种药物组合物，其含有作为有效成分的融合蛋白，其中融合有组织穿透肽和抗血管内皮细胞生长因子(抗VEGF)剂，用于治疗癌症或血管生成相关疾病。更具体地，本发明涉及融合蛋白用于治疗癌症或血管生成相关疾病的用途，其中，所述融合蛋白改善了抗血管内皮细胞生长因子剂的组织穿透性并且发挥癌症靶向作用，从而产生优异的血管生成抑制作用并表现出对癌症的治疗效果，其中所述癌症表现出对抗VEGF剂的耐药性或无反应性。

摘要： 本发明公开一种源于鳐的强抗肿瘤生长、转移的鳐血管生成抑制因子1的一级结构即氨基酸组成和序列。鳐血管生成抑制因子1的一级结构由381个氨基酸残基组成。鳐血管生成抑制因子1的制备按如下次序进行柱层析：1)Anion Q Sepharose Fast Flow柱层析；2)Butyl Sepharose Fast Flow柱层析；3)SOURCE RPC柱纯化。鳐血管生成抑制因子1有效抑制鸡胚绒毛尿囊膜的和肿瘤细胞诱导的鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成，抑制肿瘤组织的血管生成，抑制小鼠Lewis肺癌的生长，抑制小鼠Lewis肺癌和小鼠黑色素瘤B16的转移。鳐血管生成抑制因子1抑制血管内皮细胞生长因子等促血管生成因子和促转移因子CD44v6和ErBb2的表达，增强抑转移因子nm23的表达。鳐血管生成抑制因子1可用于制备抑制血管生成和防治肿瘤的药物。

摘要： 本发明涉及具有抗血管生成活性的新的桦木酸衍生物,该衍生物的制备方法及其治疗与血管生成有关肿瘤的应用。

摘要： 本发明涉及通过给予各种含COOH的药物的仲酰胺衍生物治疗患有癌症的动物的方法,含COOH的药物例如含COOH的非甾体抗炎药,如吲哚美辛。

摘要： 本发明属于基因工程领域，涉及一种人重组血管内皮细胞生成抑制因子的制备方法及其制品在抗肿瘤血管生成治疗中的应用，它是通过PCR方法从人胎儿肾脏细胞cDNA文库中筛选得到的基因片段，通过基因克隆方法在酵母菌中发酵、表达、及纯化过程得到纯品，其具有高效表达、可溶性、无需复性、修饰及糖基化的特性，能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，对多种肿瘤具有治疗作用。

摘要： 本发明公开了一种双靶向多肽及其在抗肿瘤以及抑制肿瘤血管生成中的应用，属于生物技术领域，本发明的一种双靶向多肽由具有聚集发光效应的荧光单元双芘(BP)、可自组装成β‑sheet纳米纤维的氨基酸序列和可靶向识别CD 105蛋白的氨基酸序列组合而成。本发明的双靶向多肽可靶向识别肿瘤干细胞膜上特异性表达的CD 105蛋白，在肿瘤干细胞表面自组装变构形成稳定水不溶的纳米纤维，粘附在肿瘤干细胞表面并破坏肿瘤干细胞，进而发挥抑制肿瘤的增殖与转移的作用。该双靶向多肽还可同时靶向于肿瘤新生血管，发生原位自主装聚集在细胞表面，产生J型聚集发射荧光信号并形成纳米纤维，封堵内皮细胞间的间隙，降低肿瘤血管通透性、抑制血管新生，最终发挥抑制肿瘤增殖和转移的作用。

摘要： 本发明属于基因工程领域,涉及一种人重组血管内皮细胞生成抑制因子的制备方法及其制品在抗肿瘤血管生成治疗中的应用,它是通过PCR方法从人胎儿肾脏细胞cDNA文库中筛选得到的基因片段,通过基因克隆方法在酵母菌中发酵、表达、及纯化过程得到纯品,其具有高效表达、可溶性、无需复性、修饰及糖基化的特性,能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,对多种肿瘤具有治疗作用。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤转移功能的血管栓塞微球的制备方法及其应用，本发明所述制备方法包括：分散相的制备、连续相的制备、一阶乳液的制备和二阶乳化制备血管栓塞微球这四个主要步骤，本发明首先通过制备一阶乳液，改善褐藻酸硫酸酯溶液的粘度，再通过旋转膜乳化法，利用氮气加压和微孔膜腔旋转的方式，将压力和离心力结合，使一阶乳液更易离开膜孔，有利于单分散微球的形成，同时降低了连续相对分散相的剪切力，减少褐藻酸硫酸酯分子的降解，本发明所述方法制备出的血管栓塞微球不仅拥有良好的单分散性和粒径均一性，可用于血管栓塞领域，其还具有抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤转移的能力，因此，在肿瘤介入治疗领域有着广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种桔霉素二聚体P4在制备抗肿瘤药物和/或抗肿瘤血管生成药物中的应用。该化合物桔霉素二聚体P4具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的活性，可显著降低肿瘤体积和质量，有效抑制肿瘤血管的生成。同时该化合物具有良好的安全性，无细胞毒性，对动物体的质量、脏器都没有影响。该化合物对肿瘤和肿瘤血管生成有明显的抑制作用，将其开发成抗肿瘤药物和抗肿瘤血管生成药物，具有高效、低毒的优势。