酪氨酸激酶受体

摘要： 血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体Tie信号轴(Ang/Tie信号轴)在调节血管稳定性、血管生成以及炎症等方面发挥着重要作用。Ang1支持静止和成熟的血管表型,而Ang2常与异常的血管结构形成、血管渗漏和炎症有关。新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是一种能导致患者出现严重视力损害的疾病,其病理特征是脉络膜新生血管的形成及炎症反应。Ang/Tie信号轴是治疗nAMD的新靶点。靶向Ang/Tie信号轴的治疗方法可促进血管稳定,抑制渗漏及炎症,与抗血管生成药物联合治疗时可产生协同作用。本文对Ang/Tie信号轴在nAMD发病及治疗中的作用进行综述,以期为nAMD的治疗提供新思路。

摘要： 目的观察天麻素对脑缺血致心肌损伤大鼠的治疗效果及神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)的表达影响,探讨天麻素对心脏的保护机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和天麻素组,每组10只。模型组和天麻素组均采用栓塞大脑中动脉法(MCAO)制备右侧局灶性脑缺血大鼠模型,天麻素组通过腹腔注射天麻素注射液[10 mg/(kg·d-1)],干预14 d。干预结束后,大鼠心肌组织病理学变化采用HE染色法检测,动脉血清中炎性因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的含量采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,心肌组织中NGF、TrkA的表达采用免疫组织化学染色法(IHC)和蛋白免疫印迹法(WB)检测。结果与正常组和假手术组相比,模型组大鼠心肌纤维断裂明显,有大量炎性细胞浸润;动脉血清中促炎细胞因子TNF-α浓度明显升高(P<0.01);大鼠心肌组织中NGF和TrkA的蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组相比,天麻素组大鼠心肌纤维损伤有所改善,炎性细胞浸润减少;动脉血清中促炎细胞因子TNF-α的浓度显著降低(P<0.01),抗炎细胞因子IL-10的浓度显著升高(P<0.01);大鼠心肌组织中NGF(P<0.05)和TrkA(P<0.01)的蛋白表达明显升高。结论脑缺血可使大鼠心肌组织出现炎症性损伤,NGF/TrkA可能参与调节机体炎症反应过程;天麻素可能通过上调NGF/TrkA、降低TNF-α、升高IL-10来减轻脑缺血大鼠所致的心肌损伤。

摘要： 目的探讨miR-30a-5p调节BDNF/Trk B信号对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的作用及分子机制。方法人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物),同时设未转染CAL-27细胞为Control组,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p和脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞BDNF、酪氨酸激酶受体(Trk B)及磷酸化酪氨酸激酶受体(p-TrkB)蛋白表达;取CAL-27细胞,建立小鼠皮下移植瘤模型,分为miR-30a-5p agomir(miR-30a-5p激动剂)组及NC agomir(阴性对照激动剂)组,测量干预后第7~28天肿瘤体积和质量的变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)检测各组小鼠瘤组织miR-30a-5p和BDNF基因表达,采用Western blot实验检测各组瘤组织BDNF、Trk B及p-TrkB蛋白表达,采用苏木素伊红染色(HE)观察各组瘤组织学变化,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-30a-5p与BDNF的靶向关系。结果与NC mimic组比较,miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠第14~28天肿瘤体积和质量降低(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,NC agomir组小鼠肿瘤组织的肿瘤细胞排列紧密且不规则、可见核大深染、核固缩及病理性核分裂,miR-30a-5p agomir组肿瘤细胞减少、可见部分核分裂、核深染、核固缩、并出现核坏死;与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠瘤组织miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-30a-5p与BDNF能够靶向结合。结论 miR-30a-5p能够靶向结合BDNF,抑制BDNF/Trk B信号活化,进而抑制OSCC的进展。

摘要： 组织工程的理想目标是利用生长因子、干细胞、支架系统维持、改善和修复受损的组织和器官.神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一种内源性的生长因子,酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinases,ErbB)是其发挥作用的重要受体.在神经、心血管等系统中NRG-1与ErbB结合可以激活一系列信号通路促进细胞增殖、迁移、抗凋亡和诱导多能干细胞定向分化,有助于神经和心血管组织的再生.该文就NRG-1/ErbB在组织工程中的作用和机制作一综述,从而为组织工程的发展及再生医学的临床转化提供参考.

摘要： 肿瘤血管生成是肿瘤发生发展的重要过程,新生血管满足肿瘤细胞的高营养和高氧需求,是促进肿瘤生长所必需的条件.Ang/Tie2通路调节血管发育、血管生成和血管稳态,尤其在肿瘤血管生成中发挥重要作用.Ang1可促进血管稳定,而Ang2在肿瘤中的高表达会影响血管的通透性并破坏血管稳定性.针对Ang/Tie2通路的靶向药物目前正在多个临床试验中研发.本文对Ang/Tie2通路在肿瘤血管生成的作用进行综述.

摘要： 目的 探讨miR-30a-5p调节BDNF/TrkB信号对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的作用及分子机制.方法 人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5pmimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物),同时设未转染CAL-27细胞为Control组,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p和脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞BDNF、酪氨酸激酶受体(TrkB)及磷酸化酪氨酸激酶受体(p-TrkB)蛋白表达;取CAL-27细胞,建立小鼠皮下移植瘤模型,分为miR-30a-5p agomir(miR-30a-5p激动剂)组及NC agomir(阴性对照激动剂)组,测量干预后第7～28天肿瘤体积和质量的变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)检测各组小鼠瘤组织miR-30a-5p和BDNF基因表达,采用Western blot实验检测各组瘤组织BDNF、TrkB及p-TrkB蛋白表达,采用苏木素伊红染色(HE)观察各组瘤组织学变化,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-30a-5p与BDNF的靶向关系.结果 与NC mimic组比较,miR-30a-5pmimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠第14～28天肿瘤体积和质量降低(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,NC agomir组小鼠肿瘤组织的肿瘤细胞排列紧密且不规则、可见核大深染、核固缩及病理性核分裂,miR-30a-5p agomir组肿瘤细胞减少、可见部分核分裂、核深染、核固缩、并出现核坏死;与NC agomir组比较,miR-30a-5p agomir组小鼠瘤组织miR-30a-5p表达明显上调,BDNF mRNA及BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白均明显下调(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-30a-5p与BDNF能够靶向结合.结论 miR-30a-5p能够靶向结合BDNF,抑制BDNF/TrkB信号活化,进而抑制OSCC的进展.

摘要： 目的:检测精神分裂症患者血清神经细胞粘附分子(NCAM)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况,并探究其表达水平与患者临床症状的相关性.方法:选取2018年11月至2020年8月就诊的精神分裂症患者70例为精神分裂症组,同期选取在本院体检中心进行常规体检的健康人群70例作为对照组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清NCAM、TrkB、BDNF的表达水平,采用阳性和阴性综合征量表(PANSS)评分对患者的临床症状进行评定.采用Pearson法分析精神分裂症患者血清NCAM、TrkB、BDNF表达水平与PANSS评分的相关性;并对影响精神分裂症的相关因素采用Logistic回归分析;研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清NCAM、TrkB、BDNF表达水平对精神分裂症患者的诊断价值.结果:精神分裂症组血清NCAM、TrkB、BDNF表达水平均显著低于对照组(P<0.05).精神分裂症患者PANSS总分为(78.67±7.51)分,阳性症状评分为(29.38±4.25)分,阴性症状评分为(26.72±5.96)分,一般病理症状评分为(22.57±6.20)分.精神分裂症患者血清NCAM、TrkB、BDNF水平与PANSS总分及阳性症状评分均呈负相关(P<0.05).血清NCAM、TrkB、BDNF低表达是影响精神分裂症发生的独立危险因素(P<0.05).血清NCAM、TrkB、BDNF诊断精神分裂症的AUC分别为0.863、0.788、0.885,截断值分别为47.773μg/mL、42.727ng/mL、29.487pg/mL,此时对应灵敏度分别为67.1％、65.7％、84.3％,特异性分别为87.1％、78.6％、74.3％.结论:精神分裂症患者血清中NCAM、TrkB、BDNF表达水平明显降低,且与临床症状严重程度呈负相关,可能参与参与精神分裂症的发生及发展.

摘要： 肿瘤组织内部含有丰富的新生血管,这些血管分布不均一、无规律且分支紊乱.血管生成素(angiopoietin,Ang)/酪氨酸激酶受体Tie轴介导肿瘤新生血管的稳定成熟过程.Angl主要发挥促血管稳定作用,Ang2在肿瘤血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)中高表达,可使血管结构和功能异常.血管的渗漏为循环肿瘤细胞侵袭和转移提供了机会.靶向Ang/Tie轴纠正肿瘤血管的异常状态可促进其正常化,联合化疗药物或免疫疗法可发挥抗肿瘤协同作用.本文就Ang/Tie轴在肿瘤血管生成和转移中的作用进行概述,旨在为临床治疗肿瘤提供新的思路与策略.

摘要： 目的探讨苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、间隙连接蛋白43(recombinant connexin 43,Cx43)表达的影响和作用。方法随机将60只老年SD大鼠分为苦杏仁实验组、模型对照组、空白对照组,每组20只。通过喂饲复方苯乙哌啶建立便秘模型。苦杏仁实验组大鼠给予苦杏仁煎剂(0.17 g·kg-1·d-1),空白对照组和模型对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液。10 d后处死大鼠测算肠道推进率,提取结肠组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果3组大鼠肠道推进率的差异明显(F=17.515,P<0.01),模型对照组优于空白对照组、苦杏仁实验组优于模型对照组(P<0.01)。3组大鼠SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达差异均有统计学意义(F=39.565、186.912、35.760,94.879、71.543、99.986;P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达水平均明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,苦杏仁实验组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达水平均明显上调(P<0.01)。结论慢传输型便秘的发病与SCF、c-kit、Cx43的变化密切相关,苦杏仁可能是通过修复部分SCF/c-kit信号通路、促进Cx43的表达而发挥改善肠道功能的作用。

摘要： 目的：研究BDNF(脑源性神经生长因子)蛋白和其配体TrkB(酪氨酸激酶受体)在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义. 方法：收集医院2003年8月至2015年12月外科手术切除胰腺导管腺癌归档的62例石蜡样本作为研究对象,首先用免疫组化SP法检测胰腺导管腺癌神经侵犯组32例、未侵犯组30例,取正常胰腺标本10例作为目标对照组,然后采用Real-timePCR和Westernblot分别从基因转录水平和蛋白水平对其在胰腺癌中阳性表达情况进行验证;最后收集数据进行统计学分析,比较BDNF与胰腺导管腺癌临床病理相关因素,尤其与嗜神经转移的关系. 结果：胰腺导管腺癌组织中神经侵犯组BDNF阳性表达率为56.2%(18/32例)、神经未侵犯组为30.0%(9/30例);神经侵犯组TrkB阳性表达率为62.5%(20/32例)，神经未侵犯组为36.7%(11/30例)，而在10例正常胰腺组未见BDNF和TrkB两者阳性表达，且神经浸润组明显高于神经未浸润组(P0.05);BDNF的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的2.06倍和4.07倍，差异有统计学意义(P<0.05);TrkB的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的5.41倍和1.64倍，组间比较有统计学意义(P<0.05). 结论：BDNF及受体TrkB共同参与胰腺癌的发生发展，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经生长密切相关。

摘要： 目的:通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子的酪氨酸激酶受体及其下游信号通路分子蛋白PSD-95表达的影响探讨针刺对多巴胺(DA)能神经元保护作用的可能机制.rn 方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多芭组、针刺结合美多芭组(针美组).后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,由造模第1天开始存活28d.免疫组织化学技术检测脑黑质和海马区TrkB的表达;western-blot技术检测脑PSD-95的表达.rn 结果:在黑质致密部:模型组和美多芭组TrkB表达与正常组相比有明显降低(P＜0.05),针刺组、针美组表达比模型组明显升高(P＜0.05);在海马:模型组CA3区TrkB的表达较正常组明显减少(P＜0.05),针刺组CA1～ CA4区比正常组、模型组和美多巴组的表达有明显升高(P＜0.05);针美组的CA1和CA2区的表达较模型组明显升高(P＜0.05).与正常组相比,模型组、美多芭组和针美组脑内PSD-95表达明显降低(P＜0.05);与美多芭组相比,针刺组和针美组表达量明显上升(P＜0.05).rn 结论:单独针刺舞蹈震颤控制区或合并美多芭治疗可能通过增加TrkB受体和突触信号整合发挥神经保护作用;美多芭单独应用并不能通过TrkB受体和突触信号整合发挥神经保护作用.

摘要： 目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者FMS样酪氨酸激酶3(FL13)和c-KIT基因突变发生情况并了解其总生存期.方法：采用基因组DNA-PCR结合直接测序及克隆测序法检测99例初发AML患者FLT3及c-KIT基因突变.结果：99例AML患者中检出c-KIT基因突变6例(6.1％),其中5例为816位点突变,1例为418位点突变;FLT3基因突变36例(36.4％),其中29例FLT3-ITD突变,4例FLT3-TKD突变.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 研究目的：随着社会化进程的不断加深,现代人工作与生活的压力不断增加,其往往没有大量的连续的时间来进行体育锻炼,没有时间就成为了他们推卸运动责任的最主要理由.如何把每天零碎的时间付诸于运动实践中,如果这样的间歇运动能产生较好的运动效果,将具有现实意义和应用价值.。2007年美国运动医学会和心脏学会在大量既往研究的基础上发布了最新的运动指南，指南指出，每天进行3次中等强度的运动，比一次长时间运动所带来的锻炼效果要好。众多学者在对人类和动物的实验研究中已经发现适宜的运动可以改善大脑的认知能力，延缓随年龄的增长而逐渐衰退的记忆力。目前，国内外大量实验研究证实了不同运动形式对动物的学习和记忆能力有促进作用，其中，有一些采用游泳训练，还有大多数研究的运动形式为跑台持续性运动。关于间歇训练方面的讨论，大多集中于疾病模型，而对学习记忆能力的影响的报道委实少见。本实验通过探讨6周间歇训练对大鼠学习记忆能力及其对海马BDNF、TrkB及其下游信号分子Erk1、Erk2的调节，以期证明间歇训练能提高BDNF、TrkB、ERK1、ERK2的表达水平，增强BDNF-TrkB-ERK这一信号通路的功能来促进大鼠认知能力。rn 研究方法：选取20只健康雄性8周龄SD大鼠，随机分为空白对照组（n=10）和间歇训练组（n=10）。跑台适应性训练进行7天，第1天以10m/min的速度训练15min，第2、3天以18m/min训练15min，第4、5、6天以24m/min的速度训练，每天2组，每组15min，组间间隔60min；正式训练时，间歇训练组以中等强度负荷24m/min的速度训练，每天训练30min，分两组进行，每组15min，每组间隔60min，进行为期6周跑台训练，每周训练6天。跑台运动训练结束后，进行水迷宫试验，前3天进行定位航行实验，第4天进行空间探索实验，测试跑台运动对大鼠学习记忆能力的能力。在水迷宫测试后禁食禁水24h后，用3.6%水合氯醛腹腔注射麻醉，打开颅骨取出全脑，将海马从脑中取出，并对两侧海马部位分开进行组织匀浆，用于总RNA抽提和逆转录实验，使用QT-PCR法检测各组大鼠海马BDNF、NT3及其受体（TrkB、TrkC）mRNA的表达水平。rn 研究结果：1.水迷宫定位航行实验结果显示，间歇训练组逃避潜伏期明显低于对照组，极具显著性（P0.05），提示间歇组大鼠能经过更短的搜索路程就能找到平台，并对平台的搜索带有一定的使命性和方向性，说明大鼠进入迷宫中后就开始搜索平台，反映出间歇组大鼠记忆能力优于对照组；3.海马相关基因QT-PCR检测结果显示，与对照组相比，间歇组大鼠海马内BDNF、TrkB、Erk1、Erk2mRNA表达水平增加，具有显著性（P<0.05）。rn 研究结论：1.经过6周跑台训练，间歇组大鼠潜伏期较对照组显著缩短，靶象限周围路程以及周围时间较对照组显著提高，提示间歇训练有助于改善大鼠的空间学习记忆能力。2.跑台间歇训练使BDNF及其受体TrkB和相应的信号分子的基因表达量增加，提示，间歇训练可能通过提高BDNF、TrkB、ERK1、ERK2的基因表达水平增强BDNF-TrkB-ERK这一信号通路的功能来促进大鼠学习记忆的提高。

摘要： 研究目的：随着社会化进程的不断加深,现代人工作与生活的压力不断增加,其往往没有大量的连续的时间来进行体育锻炼,没有时间就成为了他们推卸运动责任的最主要理由.如何把每天零碎的时间付诸于运动实践中,如果这样的间歇运动能产生较好的运动效果,将具有现实意义和应用价值.。2007年美国运动医学会和心脏学会在大量既往研究的基础上发布了最新的运动指南，指南指出，每天进行3次中等强度的运动，比一次长时间运动所带来的锻炼效果要好。众多学者在对人类和动物的实验研究中已经发现适宜的运动可以改善大脑的认知能力，延缓随年龄的增长而逐渐衰退的记忆力。目前，国内外大量实验研究证实了不同运动形式对动物的学习和记忆能力有促进作用，其中，有一些采用游泳训练，还有大多数研究的运动形式为跑台持续性运动。关于间歇训练方面的讨论，大多集中于疾病模型，而对学习记忆能力的影响的报道委实少见。本实验通过探讨6周间歇训练对大鼠学习记忆能力及其对海马BDNF、TrkB及其下游信号分子Erk1、Erk2的调节，以期证明间歇训练能提高BDNF、TrkB、ERK1、ERK2的表达水平，增强BDNF-TrkB-ERK这一信号通路的功能来促进大鼠认知能力。rn 研究方法：选取20只健康雄性8周龄SD大鼠，随机分为空白对照组（n=10）和间歇训练组（n=10）。跑台适应性训练进行7天，第1天以10m/min的速度训练15min，第2、3天以18m/min训练15min，第4、5、6天以24m/min的速度训练，每天2组，每组15min，组间间隔60min；正式训练时，间歇训练组以中等强度负荷24m/min的速度训练，每天训练30min，分两组进行，每组15min，每组间隔60min，进行为期6周跑台训练，每周训练6天。跑台运动训练结束后，进行水迷宫试验，前3天进行定位航行实验，第4天进行空间探索实验，测试跑台运动对大鼠学习记忆能力的能力。在水迷宫测试后禁食禁水24h后，用3.6%水合氯醛腹腔注射麻醉，打开颅骨取出全脑，将海马从脑中取出，并对两侧海马部位分开进行组织匀浆，用于总RNA抽提和逆转录实验，使用QT-PCR法检测各组大鼠海马BDNF、NT3及其受体（TrkB、TrkC）mRNA的表达水平。rn 研究结果：1.水迷宫定位航行实验结果显示，间歇训练组逃避潜伏期明显低于对照组，极具显著性（P0.05），提示间歇组大鼠能经过更短的搜索路程就能找到平台，并对平台的搜索带有一定的使命性和方向性，说明大鼠进入迷宫中后就开始搜索平台，反映出间歇组大鼠记忆能力优于对照组；3.海马相关基因QT-PCR检测结果显示，与对照组相比，间歇组大鼠海马内BDNF、TrkB、Erk1、Erk2mRNA表达水平增加，具有显著性（P<0.05）。rn 研究结论：1.经过6周跑台训练，间歇组大鼠潜伏期较对照组显著缩短，靶象限周围路程以及周围时间较对照组显著提高，提示间歇训练有助于改善大鼠的空间学习记忆能力。2.跑台间歇训练使BDNF及其受体TrkB和相应的信号分子的基因表达量增加，提示，间歇训练可能通过提高BDNF、TrkB、ERK1、ERK2的基因表达水平增强BDNF-TrkB-ERK这一信号通路的功能来促进大鼠学习记忆的提高。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明描述了若干多核苷酸，它们已被发现与细胞(例如前列腺细胞系)对可与蛋白酪氨酸激酶相互作用并调节(例如抑制)蛋白酪氨酸激酶的化合物的治疗的相对内在敏感性或耐药性有关，其中所述蛋白酪氨酸激酶例如Src酪氨酸激酶家族的成员，如Src、Fgr、Fyn、Yes、Blk、Hck、Lck和Lyn，以及其他蛋白酪氨酸激酶，包括Bcr－abl、Jak、PDGFR、c－kit和Eph受体。这些多核苷酸已显示出在预测前列腺细胞系对所述化合物的耐药性和敏感性方面的用处。一些多核苷酸的表达水平或磷酸化状态受到特定蛋白酪氨酸激酶抑制剂化合物处理的调节，从而表明这些多核苷酸参与了蛋白酪氨酸激酶例如Src酪氨酸激酶的信号转导途径。这些表达水平与药物敏感性或耐药性高度相关并且被化合物处理所调节的多核苷酸包括多核苷酸预测子(predictor)或标志系列(marker set)，它们在预测药物应答的方法中有用，而且可在疾病管理(disease management)中作为预报或诊断指示物，特别是在那些疾病进程涉及藉由蛋白酪氨酸激酶途径(如Src酪氨酸激酶途径)的信号传导的疾病领域中，例如前列腺癌中。

摘要： 呈任意结晶形式或无定形形式的具有式(I)的白细胞介素‑1受体相关激酶(IRAK)/FMS样受体酪氨酸激酶(FLT3)抑制剂，其药学上可接受的盐、酯、前药、复合物、溶剂化物、水合物或异构体。式(I)中，X、X1、X2选自N和C；且U、V和W基团彼此独立地为非氢单价基团。还提供了包含IRAK抑制剂以及预防和/或治疗炎症性疾病、自身免疫性疾病和增殖性疾病等的药物产品。上面提到的白细胞介素‑1受体相关激酶(IRAK)可以是IRAK4。

摘要： 本发明提供受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)结合分子，特别是对ROR1具特异性的人类抗体，包括抗体片段。本发明进一步关于含有此类抗体或片段的重组受体，包括嵌合抗原受体(CAR)，以及编码对ROR1具特异性的抗体、抗原结合片段或受体的聚核苷酸。本发明进一步关于含有此类ROR1结合蛋白及受体的经基因工程改造的细胞，以及相关方法及其在过继细胞疗法中的用途。

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。