抑制因子

摘要： ANRIL为激酶4抑制因子(INK4)基因座中反义非编码RNA,又称CDKN2B-AS,为CHD的遗传易感基因[1]。而动脉粥样硬化(AS)是造成CHD发病的主要病因,ANRIL与动脉斑块的形成和迁移、血管狭窄和闭塞等病理过程密切相关[2],本文旨在探讨ANRIL在AS形式过程中的作用机制和临床意义。

摘要： 针对抑制式模糊C均值聚类算法在进行图像分割时出现的收敛性能较差和像素错误分割问题,提出一种结合区域信息的双抑制模糊C均值聚类图像分割算法。对图像进行初始区域划分,针对不同的区域,提取其区域信息;利用区域信息构建修正因子,实现对模糊隶属度的初次抑制;将区域信息和数据自身的分布特性相结合,利用指数函数构建抑制因子的自适应选取公式,实现对模糊隶属度的二次抑制,进一步提高收敛性能。实验结果表明,该算法可以改善像素易错分现象,提高了收敛性能。

摘要： 在污泥的厌氧消化中,降低过程能耗与提高甲烷产量是实现污水处理系统“碳中和”的主要思路之一。热、化学、机械预处理是打破厌氧消化限速水解的有效手段,主要着眼于甲烷增产以形成更多的“碳补偿”。但从热力学角度,预处理是通过消耗电能、热能、化学能使有机物大量溶解,从而获得更多生物质能的过程,其本身作为一种能量输入形式增加了厌氧消化的能耗。以往的研究通常以污泥液相中有机物溶出、固相中有机物去除以及甲烷产量作为厌氧消化性能的评价指标,难以客观评估各类厌氧消化预处理的实际效益。本文从能源转换的角度出发,综述了各类污泥预处理方法的作用机理及对厌氧消化的抑制因子等方面的研究进展,对比了典型的热预处理、碱预处理、超声预处理及其联合处理分别在甲烷产量、净能量和净利润等指标上的研究结果,并在污泥厌氧消化效率评价基础上分析了上述预处理方法在能源和经济层面的可行性,为预处理方法和预处理条件的选择提供多维度依据。

摘要： 2021年12月6日,北京大学基础医学院生理学与病理生理学系孔炜教授的研究团队在Circulation Research杂志上在线发表了题为“Unspliced XBP1 counteracts β-catenin to inhibit vascular calcification”的研究论文,报道了非剪接型XBP1对血管钙化及β-catenin信号的重要调控作用。血管钙化是指钙磷结晶在血管壁的异常沉积,是动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病等的重要并发症。

摘要： Hippo信号通路在器官大小、组织再生和肿瘤发生发展等方面发挥重要作用,且它在进化上高度保守。Hippo信号通路的失调和多种癌症密切相关。果蝇中Hippo信号通路上游的级联激酶通过磷酸化效应因子Yki,进而调控Yki和转录因子Sd的结合以及下游靶基因的表达。为了寻找Hippo信号通路新的调控因子,我们以过表达Yki造成果蝇眼睛过度增生的表型为基础,进行修饰因子筛选。通过筛选,我们发现组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)参与调控Hippo信号通路,敲除HDAC3特异性地抑制由过表达Yki引起的组织增生,导致果蝇眼睛变小。之后我们通过免疫荧光染色发现HDAC3的缺失激活了Hippo信号通路,进而影响器官发育。进一步地,我们利用遗传学实验和双萤光素酶报告系统分析探究到HDAC3作用于Sd上游,在体外条件下HDAC3的失活能够显著抑制Sd-Yki转录复合体的转录活性。这为探索Hippo信号通路新的调控机制奠定基础,也为HDAC3抑制剂的抗肿瘤治疗提供新的理论支持。

摘要： 四川大学刘明春课题组通过对番茄GASA家族基因的鉴定,发现在果实成熟过程中低表达的GA响应基因SlGASA1编码了一个果实成熟抑制因子。该研究在番茄中鉴定了17个GASA(Gibberellic Acid-Stimulated Arabidopsis)家族基因。番茄所有GASA家族基因的表达都对外源GA处理有响应,但添加外源乙烯能消除这种响应。表达分析发现SlGASA1在成熟过程中表达量下降,暗示其在果实成熟中发挥负调控作用。

摘要： 据中国农科院最新消息,该院作物科学研究所万建民院士团队,鉴定出一个新的水稻抽穗期微效调控因子,并对其延迟水稻抽穗期的作用模式进行了深入解析。相关研究成果新近在线发表于《分子植物》。

摘要： 老年性骨质疏松治疗研究进展西北工业大学生命学院骞爱荣教授团队与合作者们发现了一条调控骨祖细胞迁移的抑制因子--长链非编码RNA PMIF(命名为lnc-PMIF),通过结合其在人鼠中高度同源的一段HuR蛋白序列而抑制细胞迁移,而靶向抑制lnc-PMIF可帮助骨祖细胞迁移而促进增龄过程中的骨形成。相关成果发表于Theranostics。该研究揭示了一种全新的骨合成代谢策略。lnc-PMIF能与HuR蛋白结合,阻断HuR与β-actin mRNA的相互作用,从而抑制β-actin表达,进而抑制OPCs迁移。小鼠治疗实验研究证实了沉默lnc-PMIF可帮助老年小鼠的OPCs细胞向成骨表面迁移,促进老年小鼠的骨形成,改善其骨微结构。

摘要： 目的 探索巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达状态及其在动物模型中的应用.使用MIF基因敲除(knockout,KO)小鼠,检测基础状态下及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激状态下各个脏器中的MIF表达情况及炎症因子表达情况.方法 构建MIF基因KO小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠,将8周龄WT及KO组小鼠腹腔注射LPS分别作为LPS组及KO+LPS组,每组小鼠5只,24h后检测相关指标.剪取各组小鼠的鼠尾以PCR检测MIF mRNA以鉴定KO小鼠是否构建成功;比较各组小鼠的体质量;以ELISA试剂盒测量各组小鼠血清、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏的MIF、白介素-1(interleukin-1,IL-1),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα),TNF-α).结果 各组小鼠鼠尾MIFmRNA差异存在统计学意义(P0.05).与WT组比,KO组血液、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏MIF、IL-1β及TNF-显著降低(P<0.05),LPS组和KO+LPS组的MIF、IL-1β及TNF-明显增高(P<0.05),与KO组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-明显降低(P<0.05),与LPS组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-显著较低(P<0.05).结论 MIF基因敲除小鼠可作为研究MIF与炎症相关疾病病理关系的动物模型.

摘要： 为了提高彩色图像分割的精度和效率,提出了一种融合特征自适应抑制式模糊聚类图像分割算法。在Lab空间提取图像色彩信息,采用Haar小波变换与半方差函数提取图像纹理特征,得到7维融合特征以概括图像信息。利用带宽自适应的均值漂移算法生成聚类数目和初始聚类中心。根据迭代过程中隶属度的动态变化自适应生成抑制因子,以改善算法的运行效率。仿真结果表明,与相关经典算法相比,改进算法的分割精度较好,运行效率较高。

摘要： PCOS是一种多起因、临床表现多态性的女性内分泌系统疾病.其确切的病因相当复杂,仍不十分清楚.90年代Adashi等报道卵巢内部因子通过自分泌、旁分泌、细胞内调节诸途径对卵巢颗粒细胞与卵泡膜细胞等调控,影响卵泡的生长、静止和萎缩.在这一过程中主要是两类因子在起作用:刺激因子和抑制因子.刺激因子如SCF、表皮生长因子(EGF)、生长分化因子(GDF)等.抑制因子如胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBP)、卵泡抑素(FS)等.本研究旨在研究PCOS患者干细胞因子水平与其发病机制的相关性。

摘要： 目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0＜0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0＜ 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0＜0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007＜ 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051＞0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009＜ 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.

摘要： 目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0＜0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0＜ 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0＜0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007＜ 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051＞0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009＜ 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.

摘要： 目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0＜0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0＜ 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0＜0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007＜ 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051＞0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009＜ 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.

摘要： 目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0＜0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0＜ 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0＜0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007＜ 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051＞0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009＜ 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.

摘要： 目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用；建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(％)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响；TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL；维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C％均明显下降(P＜0.05)；维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.

摘要： 目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用；建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(％)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响；TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL；维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C％均明显下降(P＜0.05)；维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.

摘要： 目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用；建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(％)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响；TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL；维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C％均明显下降(P＜0.05)；维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.

摘要： 目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用；建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(％)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响；TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL；维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C％均明显下降(P＜0.05)；维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.

摘要： 本文通过对鸡的试验研究，miR-126其在肺中表达量最高，其次是心脏，在肝脏中表达量很少，运用靶基因预测软件预测出54个miR-126的靶基因，Spredl也在其中，它的靶位点与miR-126互补结合情况较好，且在各物种中同源性较高。同时发现miR-126表达量在鸡肝脏0-7周的发育过程中整体上有逐渐上升的趋势，在鸡肝细胞离体和培养后均显著下降，Spred1表达不受影响。表达miR-126的CHO细胞中Spredl靶基因报告载体的相对荧光素酶活性显著降低至大约一半的水平，而突变报告载体并无显著下降，证明Spredl是miR-126的靶基因，其预测靶位点是miR-126的靶位点。DF-1细胞过表达miR-126，发现Spred1表达并无显著下降，证明miR-126对Spred1的调控不是在miRNA水平。本研究表明miR-126可能通过调控Spred1在鸡肝脏中发挥调控作用。

摘要： 含有助溶剂，抗氧化剂和缓冲剂的稳定的组织因子通路抑制剂(TFPI)或TFPI变体的水性组合物。助溶剂和抗氧化剂的联合使用显著改善了TFPI或TFPI变体组合物的储存寿命。该助溶剂或抗氧化剂基本上抵消了TFPI或TFPI变体因聚合和氧化而致的降解作用。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 本公开涉及用于通过用因子Xa衍生物减小组织因子途径抑制剂(TFPI)的循环浓度来治疗出血病症如血友病A、血友病B、冯威勒布兰特(vWF)病以及因子XII缺乏的组合物和方法。

摘要： 本发明的涉及作为心脏衍生的心肌抑制因子的巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的治疗和生物测定方法。在一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-MIF抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的另一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-CD74抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的另一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-TNFR抗体；治疗有效量的至少一种抗-MI F抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的其它实施方案涉及治疗或预防心脏功能障碍、心脏抑制、烧伤伴随的心脏功能障碍、改善急性心肌梗塞后对象中的心脏功能、和鉴别MIF抑制剂的方法。

摘要： 公开了使用分离的编码人髓先祖抑制因子－1(MPIF－1)多肽(以前称为MIP－3和趋化因子β8(CKβ8或ckb－8))、人单核细胞－集落抑制因子(M－CIF)多肽(以前称为MIPI－γ和趋化因子β1(CKβ1或ckb－1))和巨噬细胞抑制蛋白－4(MIP－4)的核酸分子、以及MPIF－1、M－CIF和/或MIP－4多肽本身的治疗组合物和方法，同样公开了产生上述物的载体、宿主细胞和重组方法。

摘要： 本发明公开了包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒及高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌，包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒，是以序列表SEQ IDNo.2、SEQ ID No.3所述序列为PCR引物，mTFPI－pPIC9为模板，扩增出人类组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得序列表SEQ ID No.1所述的核苷酸序列，与pPIC9K加入T4连接酶进行反应，制成包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒。本发明应用剂量效应原理，运用抗生素G418抗性，筛选出高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌。经高密度发酵，使菌种表达人类组织因子途径抑制因子量大大提高。

摘要： 本发明的涉及作为心脏衍生的心肌抑制因子的巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的治疗和生物测定方法。在一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-MIF抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的另一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-CD74抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的另一个实施方案涉及药物组合物，其包含治疗有效量的至少一种抗-TNFR抗体；治疗有效量的至少一种抗-MI F抗体；和至少一种药学上可接受的载体。本发明的其它实施方案涉及治疗或预防心脏功能障碍、心脏抑制、烧伤伴随的心脏功能障碍、改善急性心肌梗塞后对象中的心脏功能、和鉴别MIF抑制剂的方法。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及早老素5抑制因子抗原表位、抗早老素5抑制因子抗体及其用途。具体地，所述早老素5抑制因子抗原表位具有SEQ ID NO：3或SEQ ID NO：4或SEQ ID NO：5所示的序列。本发明还涉及一种抗早老素5抑制因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测早老素5抑制因子的方法。