肿瘤生长

摘要： 肿瘤循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)自我种植现象的发现提示了CTCs的双向运行,即CTCs除远处播散定植形成转移外,能够随循环再次种植原发灶并促进原发灶的生长,为恶性肿瘤的生长、转移和复发等恶性进展提供了新的解释。新近研究揭示了CTCs自我种植过程中发挥作用的关键因子及具体机制,对于阻断自我种植进程、延缓肿瘤进展具有重要的研究价值。希望随着肿瘤CTCs自我种植研究的深入,人们能够对于恶性肿瘤进展的机制获得全面的了解,从而为制定全面的肿瘤治疗策略提供新的依据。

摘要： 近日,美国研究人员的研究表明,乐观的生活态度会带来更多的健康情绪,减少压力,从而延长寿命。随着生活节奏的加快,人们的压力也越来越大。之前已有研究表明,长期压力会导致一系列健康问题,包括心脏病、糖尿病、抑郁和焦虑。压力还会抑制免疫功能,甚至促进肿瘤生长。

摘要： 探索Smad3促进乳腺癌发展的相关蛋白,为乳腺癌临床诊断和免疫治疗提供靶点。从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得乳腺癌病人转录组数据和临床数据;Estimate系统评估肿瘤微环境的基质细胞和免疫细胞,绘制Kaplan-Meier生存曲线,R语言分析得到肿瘤微环境差异基因。Smad3差异基因联合Immport网站免疫差异基因数据筛选Smad3相关免疫差异基因。筛选出的差异基因进行基因本体(GO)富集分析和蛋白互作(PPI)分析。Smad3免疫差异基因与肿瘤微环境差异基因取交集得到两者关联基因;乳腺癌小鼠模型验证Smad3与交集基因的关联性。结果显示,在肿瘤免疫微环境中免疫细胞高低与病人生存时间相关。进一步通过差异基因分析得知Smad3与基质金属蛋白酶9(MMP9)具有关联性;小鼠模型证实磷酸化的Smad3(p-Smad3)含量越高MMP9表达越高,肿瘤生长越快。由此得出结论,Smad3与MMP9在肿瘤微环境中具有极高的关联性,能调控肿瘤免疫环境;抑制Smad3的磷酸化能显著减少MMP9的表达,减缓肿瘤的生长。

摘要： 目的探讨YBX3在鼻咽癌细胞中表达及对鼻咽癌增殖、生长的作用和分子机制。方法应用Q-PCR和Western blot,检测YBX3在多种细胞中的表达水平。选取SiRNA和ShRNA干扰高表达YBX3的5-8F细胞后,结合CFSE、CCK8、克隆形成实验检测YBX3对鼻咽癌细胞的增殖影响;在体小鼠荷瘤实验检测YBX3对肿瘤生长的作用;以及细胞增殖相关信号通路MAPK p38及其下游关键标志物PCNA等蛋白的表达。结果相对于正常鼻咽上皮细胞NP460,YBX3在鼻咽癌细胞中表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);且在5-8F细胞中表达最高,差异最明显(P<0.01);采用SiRNA和ShRNA干扰5-8F细胞,干扰效率实验结果显示YBX3表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。CFSE,CCK8和克隆形成等增殖实验结果显示干扰YBX3表达显著降低细胞增殖,差异具有统计学意义(P<0.01);小鼠荷瘤实验结果也显示YBX3-ShRNA组小鼠肿瘤生长显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,干扰YBX3表达显著抑制MAPK p38的活性和下游关键蛋白PCNA的表达。结论干扰YBX3表达可通过MAPK p38/PCNA途径抑制5-8F细胞增殖,降低鼻咽癌肿瘤生长。

摘要： 目的探究LHX3基因在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用及机制。方法收集2017年1月至2019年1月在泸州市中医医院接受手术治疗的54例肝癌患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm),采用免疫组织化学染色法检测组织中LHX3表达水平。将HepG2细胞随机分为空白对照组(正常培养细胞)、NC-shRNA组(转染阴性对照NC-shRNA慢病毒质粒)、LHX3-shRNA组(转染LHX3-shRNA慢病毒质粒)和LHX3-shRNA+Pur组(转染LHX3-shRNA慢病毒质粒后用Purmorphamine试剂处理24 h)。采用实时荧光定量PCR(real-time qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中LHX3表达水平,Western blotting法检测Sonic hedgehog(Shh)信号通路相关蛋白Shh、Gli-l的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。选取30只SPF级雌性BALB/c裸鼠随机分为对照组、NC-shRNA组和LHX3-shRNA组,分别接种空白对照组、NC-shRNA组和LHX3-shRNA组HepG2细胞,以构建移植瘤裸鼠模型。在接种后第21天处死裸鼠,采用H-E、TUNEL染色法观察各组肿瘤组织的病理变化,免疫组织化学染色法检测Gli-l表达,Western blotting法检测Shh、Gli-l蛋白表达。结果肝癌患者肿瘤组织中LHX3阳性表达率较癌旁组织显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较,沉默LHX3表达的LHX3-shRNA组HepG2细胞中LHX3 mRNA和蛋白相对表达量均显著下降(P均<0.05),Shh、Gli-l蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05),细胞增殖能力显著减弱(P<0.05),细胞侵袭数量与迁移数量均显著减少(P均<0.05)。与LHX3-shRNA组比较,LHX3-shRNA+Pur组细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),细胞侵袭数量与迁移数量均显著增加(P均<0.05)。与对照组比较,LHX3-shRNA组裸鼠肿瘤组织体积显著减小、湿重显著降低(P均<0.05),肿瘤组织细胞密度降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Shh和Gli-l蛋白相对表达量均显著下降(P均<0.05),Gli-l蛋白阳性表达率显著下降(P<0.05)。结论LHX3在肝癌组织中呈高表达,沉默LHX3表达可抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移,并可抑制肿瘤生长,其机制可能与调控Shh信号通路有关。

摘要： 目的:探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuselarge B-cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖活性与凋亡的影响,以及对小鼠DLBCL肿瘤生长的影响与其机制研究。方法:将培养的DLBCL细胞系OCI-ly8和SUDHL-4随机分成空白对照组与0.5、1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L藤黄酸组,CCK-8实验和Annexin V-FITC/PI实验分别检测各处理组细胞活性和凋亡情况。通过小鼠皮下注射SUDHL-4细胞悬液构建DLBCL模型,将造模成功的10只小鼠随机分为对照组与藤黄酸组,每组5只,藤黄酸组小鼠尾静脉注射藤黄酸(1 mg/kg),对照组小鼠注射等量生理盐水,每日注射一次,持续14天。期间每隔一日测量小鼠的体重与肿瘤体积,14天后取小鼠肿瘤组织并称重,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达,Western blot检测内质网应激标记蛋白GRP78、CHOP、Caspase-4、p-JNK、p-PERK的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:经不同浓度藤黄酸干预的OCI-ly8和SUDHL-4细胞存活率较空白对照组均显著下降(P0.05),而肿瘤体积显著减小(P<0.05);14天后小鼠肿瘤组织重量显著低于对照组(P<0.05);Ki-67阳性细胞表达率较对照组显著下降(P<0.05),PPARγ阳性细胞表达率较对照组显著升高(P<0.05);肿瘤组织中GRP78、CHOP、Caspase-4、p-JNK、p-PERK蛋白表达水平较对照组均显著增加(P<0.05);凋亡细胞数较对照组凋亡细胞数显著增加(P<0.05)。结论:藤黄酸可抑制DLBCL细胞的增殖活性、促进细胞凋亡并抑制小鼠DLBCL的生长,其机制可能与调控PPARγ表达与内质网应激相关。

摘要： 目的探讨宫颈癌大鼠模型血清中miR-143的表达及其对肿瘤生长的影响机制。方法20只大鼠随机均分为模型组和对照组各10只,模型组通过人宫颈癌Hela细胞株建立宫颈癌模型,对照组不处理,建模14 d后定量聚合酶链反应(qPCR)检测血清miR-143表达;再行控制miR-143表达的裸鼠成瘤试验,20只裸鼠随机均分为对照(miR-SCR)组与miR-143过表达(miR-143)组,24 d后剥离肿瘤并测量其长、宽、高,计算体积、称重、绘制各组体积增长曲线;Western印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、CD31抗体、胰岛素受体底物(IRS)-1、胰岛素样生长因子(IGF)-1受体(R)蛋白、低氧诱导因子(HIF)-1α的表达;qPCR检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平;免疫组化法观察肿瘤组织中新生血管数;双荧光素酶报告试验预测miR-143靶基因。结果与对照组相比,miR-143在宫颈癌模型组血清表达显著降低(t=15.560,P<0.05);与miR-SCR组相比,miR-143组肿瘤长、宽、高、体积、重量都显著减小(P<0.05);miR-143组肿瘤生长较miR-SCR组显著变慢(P<0.05),且随天数的增加两组体积差越大(P<0.05);miR-143组肿瘤组织中的微血管较miR-SCR组显著减少,PCNA表达明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告试验验证IRS-1、IGF-1R是miR-143的靶向调控基因;miR-143组IRS-1、IGF-1R、HIF-1α蛋白表达较miR-SCR组显著降低(P<0.05),VEGF mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论miR-143在宫颈癌大鼠血清中显著低表达,高表达的miR-143抑制肿瘤生长,其调控机制可能与miR-143抑制肿瘤微血管生成及抑制促肿瘤生长的IRS-1、IGF-1R表达从而抑制其下游HIF-1α、VEGF的表达有关。

摘要： 目的观察青藤碱对脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠肿瘤生长及组织血管生成的抑制作用,并基于癌易感候选基因11(CASC11)/丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT3)探讨相关机制。方法取对数生长期U87-MG细胞,将CASC11过表达质粒CASC11 mimics转染至U87-MG细胞,48 h后用于后续实验。取45只BALB/c裸鼠,随机抽取10只设为空白组;其余25只裸鼠给予U87-MG细胞悬液建立脑胶质瘤原位荷瘤模型,将成功建模的20只裸鼠随机分为脑胶质瘤组、青藤碱组,各10只;剩余的10只裸鼠注射转染48 h后的U87-MG细胞悬液,设为mimics联合青藤碱组。建模完成后7 d,给予青藤碱组、mimics联合青藤碱组裸鼠腹腔注射青藤碱(20 mg/kg),其余组腹腔注射等体量生理盐水。干预14 d后,测定抑瘤率与脾脏指数,检测肿瘤组织的微血管密度和AKT3蛋白的表达量。结果mimics联合青藤碱组、青藤碱组的抑瘤率分别为(30.29±4.46)%、(52.10±6.87)%,前者较后者降低(P<0.05)。与空白组相比,脑胶质瘤组的脾脏指数降低(P<0.05);与脑胶质瘤组比较,青藤碱组的脾脏指数升高,血管密度、AKT3蛋白的表达量均降低(均P<0.05);与青藤碱组比较,mimics联合青藤碱组的脾脏指数降低,血管密度、AKT3蛋白的表达量均升高(均P<0.05)。结论青藤碱可提升脑胶质瘤原位荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长,其可能通过抑制CASC11表达进而下调AKT3蛋白表达来发挥作用。

摘要： RNA结合蛋白(RBP)在甲状腺癌的发病进程中发挥重要作用,其可在转录后水平或翻译水平上调节肿瘤相关基因mRNA的转录、核输出、选择性剪切及翻译等细胞内活动,进而调控甲状腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移等,发挥促进或抑制肿瘤发生的作用。临床上一系列RBP分子与甲状腺癌患者的分型和预后呈显著相关性,具有指导甲状腺癌分型以及预测其治疗预后的作用。

摘要： 目的探讨血管活性肠肽受体1(VIPR1)在肝细胞癌(HCC)组织中低表达的转录调控机制和生物学功能。方法肝癌细胞系Hep3B和Huh7常规培养,实验分为VIPR1启动子野生型组、启动子突变载体1组、启动子突变载体2组和启动子突变载体1+2组。双荧光素酶报告基因实验检测AP-2α表达对VIPR1启动子活性的影响;DNA甲基化转移酶抑制剂(DAC)处理肝癌细胞,焦磷酸测序法检测VIPR1启动子甲基化水平的变化;染色质免疫共沉淀检测AP-2α与VIPR1启动子的结合能力;Westernblot检测AP-2α的敲减作用以及VIPR1的表达;Westernblot检测两种细胞株中VIPR1的差异表达;qPCR和Westernblot检测VIPR1过表达和敲减效果;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;CCK8实验检测细胞增殖。建立裸鼠移植瘤模型,检测LV-NC组和LV-VIPR1组中肿瘤的体积和质量。结果与VIPR1启动子野生型组相比,启动子突变载体1+2与AP-2α表达质粒共转染后,荧光素酶活性明显恢复(P<0.05);DAC处理后,VIPR1启动子甲基化水平降低,并且随着甲基化程度减弱,与VIPR1启动子结合的AP-2α显著减少(P<0.01);敲减AP-2α后,VIPR1表达上升;Huh7细胞株中VIPR1表达低于Hep3B细胞株,在两种细胞株中成功构建了VIPR1过表达和敲减模型,VIPR1过表达增加了G2/M期的细胞数量(P<0.01),凋亡细胞显著增加(P<0.001),细胞增殖受到抑制(P<0.001),而VIPR1敲低则相反。体内实验表明VIPR1过表达组的肿瘤体积减小(P<0.001),肿瘤量降低(P<0.05)。结论HCC中VIPR1的启动子甲基化促进了转录因子AP-2α的结合,并且抑制了VIPR1表达,而VIPR1过表达可使细胞周期阻滞在G2/M期,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖和肿瘤生长。

摘要： 目的：研究中药土贝母鲜品二氯甲烷提取物对转染GFP基因的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型中移植瘤生长和肺转移的作用. 方法：应用外科原位移植方法,建立人乳腺癌裸鼠移植模型,随机分为3组：阴性对照组(口服0.9％氯化钠溶液)、低剂量组(口服土贝母提取物50mg/kg)和高剂量组(口服土贝母提取物75mg/kg);比较不同组间裸鼠体重、肿瘤面积、肿瘤重量、抑瘤率和肺转移情况的差异,以探讨土贝母提取物对乳腺癌生长和转移的影响. 结果：治疗组与对照组比给药前和实验结束时裸鼠体重变化差异均无统计学意义.与对照组比较,给药第14天开始治疗组肿瘤面积增长减缓(P＜0.05,P＜0.05),实验结束时,治疗组肺转移发生率减少(P＜0.05,P＜0.05),肿瘤重量较对照组减少,但组间没有统计学差异(P＞0.05). 结论：土贝母二氯甲烷提取物在人三阴性乳腺癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型中,可抑制恶性肿瘤生长,同时可以减少肺转移的发生.

摘要： 目的：探讨卡铂不同给药方式联合X线照射对小鼠Lewis肺癌肿瘤生长和细胞凋亡的作用.方法：采用右前腋窝接种Lewis肺癌细胞的荷瘤小鼠模型,观察在总剂量相同的情况下,卡铂单次给药与分次给药联合X线照射对小鼠Lewis肺癌的生长抑制作用,及其对肿瘤细胞凋亡的影响.结果：与对照组相比,各实验组均能使肿瘤体积缩小(P＜0.05),肿瘤减轻(P＜0.001),肿瘤细胞凋亡数增加(P＜0.001).分次给药+X线照射组和单次给药+X线照射组相比,都明显减小肿瘤重量(P＜0.01),促进肿瘤细胞凋亡(P＜0.001),差异皆具有统计学意义.卡铂单次给药+X线组较对照组明显降低TNF-α水平(P＜0.001),卡铂分次给药+X线组对小鼠TNF-α的含量明显减轻(P＜0.05),有统计学差异.结论:卡铂分次给药结合X线照射比单次给药结合X线照射,更能有效地抑制小鼠Lewis肺癌细胞、促进肿瘤细胞凋亡.

摘要： 目的:探索低氧微环境和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)对肿瘤生长和T细胞免疫的影响。rn 方法:应用免疫组织化学、RT-PCR和western blot等方法分析口腔鳞癌FAP的表达，并通过体外细胞学研究评价低氧微环境和FAP酶活性对肿瘤生长和T细胞免疫的影响。rn 结果:FAP在口腔鳞癌相关成纤维细胞(Carcinoma associated fibroblasts, CAFs)的表达水平明显高于正常成纤维细胞。与常氧微环境比较，低氧微环境下CAF的增殖及其FAP的表达显著增加，而效应T细胞的增殖及活化却显著减弱，T细胞肿瘤杀伤能力低下。共培养状态下，CAF细胞显著提高舌癌细胞ca127的克隆形成及侵袭数量，但是显著抑制T细胞的增殖和活化。有趣的是CAF对舌癌细胞ca127和T细胞的这些作用随着FAP酶活性抑制剂PT100的加人而缓解。rn 结论:低氧微环境促进CAF的增殖及其FAP的表达，抑制T细胞的增殖和活化。CAF可能通过FAP的酶活性抑制T细胞肿瘤免疫，增进肿瘤的侵袭和转移。

摘要： 目的:探讨生地及菟丝子对S180荷瘤小鼠肿瘤生长对细胞免疫及体液免疫的影响.rn 方法:选取接种S180肿瘤7d的荷瘤腹水小鼠,抽取乳白色腹水并用无菌生理盐水稀释成1×10个/L细胞悬液(活细胞比率﹥95％),在小鼠右腋皮下注射0.2ml肿瘤细胞悬液,制成实体瘤动物模型后,有空白对照组,肿瘤对照组,菟丝子低倍组、高倍组,生地低倍组、高倍组,按0.02ml/g灌胃给予12天后,将小鼠摘除眼球静脉取血1-2ml,称体重,处死,观察肝脏情况.rn 结果:与肿瘤对照组比较，C3(1:5)OD值浓度中，菟丝子低倍剂量P0.O5,C4(1:10)OD值浓度中，生地高倍剂量P0.O5，无明显差异。rn 结论:生地及菟丝可增强小鼠体液免疫及细胞免疫，以增强体液免疫位为主，可提高荷瘤小鼠的免疫功能。

摘要： 通过对口腔鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性分析,探讨术前颈部淋巴结阴性(clinical lymphnode-negative cN0)的头颈鳞癌患者发生颈部淋巴结隐匿性转移的特点,对是否需要行同期颈淋巴清扫提供依据.

摘要： 通过对口腔鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性分析,探讨术前颈部淋巴结阴性(clinical lymphnode-negative cN0)的头颈鳞癌患者发生颈部淋巴结隐匿性转移的特点,对是否需要行同期颈淋巴清扫提供依据.

摘要： 通过对口腔鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性分析,探讨术前颈部淋巴结阴性(clinical lymphnode-negative cN0)的头颈鳞癌患者发生颈部淋巴结隐匿性转移的特点,对是否需要行同期颈淋巴清扫提供依据.

摘要： 通过对口腔鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性分析,探讨术前颈部淋巴结阴性(clinical lymphnode-negative cN0)的头颈鳞癌患者发生颈部淋巴结隐匿性转移的特点,对是否需要行同期颈淋巴清扫提供依据.

摘要： 通过对口腔鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性分析,探讨术前颈部淋巴结阴性(clinical lymphnode-negative cN0)的头颈鳞癌患者发生颈部淋巴结隐匿性转移的特点,对是否需要行同期颈淋巴清扫提供依据.

摘要： 通过研究人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6细胞及NK/T细胞淋巴瘤患者外周血与健康志愿者外周血中miR-21表达量的差异,探究NK/T细胞淋巴瘤的临床特征及预后与miR-21的相关性,以及miR-21与SNK-6细胞株生长发育的关系及作用机制.

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明公开了一种改善口腔癌肿瘤微环境并抑制肿瘤生长的复合胶束及其制备方法，其机制为具有缺氧敏感性和pH敏感性的NBCF‑CMCS为载体，包载γ‑Fe2O3和ISDN后成为γ‑Fe2O3/ISDN@(NBCF‑CMCS)胶束递药系统，是一种新型开发的药物载体和能够在细胞水平有效改善OSCC肿瘤微环境、抑制OSCC生长的载药胶束递送系统。

摘要： 本发明属于生物技术及医学领域，具体涉及富马酸二甲酯DMF在调节肿瘤代谢、抑制肿瘤生长方面的应用。本发明首次发现小分子抑制剂DMF调控肿瘤代谢从而抑制肿瘤生长方面的应用；DMF可以在体外抑制多种肿瘤细胞的增殖并降低肿瘤细胞代谢，在体内对肿瘤的发生发展具有一定的抑制作用；通过抑制肿瘤代谢，改善肿瘤酸性微环境降低对T细胞功能的抑制，提高T细胞反应性，增强免疫治疗的效率，为肿瘤治疗提供新靶点和新思路。

摘要： 本发明涉及药物化学领域，公开了一种抑制在有需要的主体内食道肿瘤生长的方法及黄酮醇化合物作为制备治疗食道肿瘤药物应用。改方法向所述主体施用包含有效剂量的包含本发明所述结构单元的化合物的组合物。本发明所述方法在治疗人类食道癌具有特殊用途。

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明公开了一种用于评价细胞生长因子促肿瘤生长安全性的检测方法。先用CFSE标记流式细胞术和[3H]掺入法分别测定细胞分裂和生长速度。然后测定CREB通路相关基因与蛋白的表达水平，并测定CREB蛋白的磷酸化水平和CREB、CREM、ICER、CBP、P300与生长调空基因启动子的结合。最后评价克隆形成数量和肿瘤体积。应用分子生物学、细胞生物学技术，结合体外、体内实验结果这评价细胞生长因子促生长的安全性。本发明方法也可用于其他基因工程药物的安全性评价。

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。