血管生成因子

摘要： 目的:探讨散结镇痛胶囊联合屈螺酮炔雌醇片治疗子宫腺肌症(ADS)对患者卵巢储备功能、血管内皮生长因子(VEGF)、脂联素(APN)、血管生成素-2(Ang-2)水平的影响。方法:选取本院2019年2月1日-2021年2月1日收治的ADS患者180例,随机分为中医组、西医组和中西医组各60例,分别给予散结镇痛胶囊、屈螺酮炔雌醇片-Ⅱ及结镇痛胶囊+屈螺酮炔雌醇片-Ⅱ治疗。比较治疗前后子宫体积、卵巢储备功能激素指标及血管生成相关因子水平。结果:治疗后,3组子宫体积、抗苗勒管激素、促卵泡激素、黄体生成素、雌激素、VEGF、APN均有不同程度降低,Ang-2水平不同程度升高,但中西医组变化幅度大于另外两组(均P<0.05)。治疗总有效率中西医组(83.3%)大于中医组(66.7%)和西医组(65.0%),3组治疗期间均未出现明显不良反应。结论:散结镇痛胶囊联合屈螺酮炔雌醇片治疗ADS,可有效改善患者卵巢储备功能、子宫状况和临床症状,降低血清VEGF、Ang-2水平,升高APN水平,疗效更佳,安全性较好。

摘要： 目的系统评价天香丹对冠心病(Coronary heart disease,CHD)患者血管生成因子的影响,为天香丹治疗冠心病提供药理学依据。方法计算机检索中外文献数据库,检索时间为从建库至2021年9月30日,纳入有关天香丹治疗冠心病的随机对照试验,文献数据的提取及质量评价依据cochrane系统评价。采用RevMan5.3软件进行数据统计分析。结果共纳入符合要求的文献5篇,总计1345名研究对象。Meta分析结果显示:采用天香丹治疗的冠心病患者较对照组患者的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平[SMD=17.43,95%CI(2.14,32.72)]、一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平[SMD=9.84,95%CI(5.31,14.37)]均显著提高(P0.05)。结论天香丹可有效提高冠心病患者血管生成因子VEGF及NO水平,从而改善冠心病相关临床症状。

摘要： 心肌梗死作为全球主要死因之一,是由冠状动脉闭塞引起所供应的心肌严重而持久缺血死亡所致。药物载体具有良好的生物相容性、机械力性、导电性和化学性能,是一种安全有效的药物递送系统,在心肌梗死治疗上有潜在价值,现综述药物载体在心肌梗死治疗方面的研究进展。

摘要： 目的 探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、半乳凝集素-3(Galectin-3)在子宫腺肌病中表达及与其发病、临床特征的关系.方法 选取2016年8月至2017年4月在郑州大学第三附院就诊并经病理确诊的子宫腺肌病患者38例为子宫腺肌病组,妇科良性疾病且排除子宫腺肌病、子宫内膜异位症患者40例为对照组.统计患者的年龄、有无痛经、月经量、子宫大小等临床资料.分别采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测子宫腺肌病与对照组患者术前血清中COX-2、VEGF、Galectin-3蛋白的表达情况;采用免疫组化分别检测COX-2、VEGF、Galectin-3蛋白在子宫腺肌病组患者在位、异位内膜组织及对照组在位内膜组织中的表达情况,分析其表达与子宫腺肌病发病及临床特征的关系.结果 子宫腺肌病组与对照组患者的子宫大小(P=0.000)、月经量(P=0.000)及痛经(P=0.000)情况比较,差异具有统计学意义.子宫腺肌病组患者血清中COX-2(P=0.000)、VEGF(P=0.003)、Galectin-3(P=0.000)蛋白的表达均高于对照组.子宫腺肌病异位内膜组织与在位内膜组织相比COX-2、VEGF、Galectin-3蛋白的表达均增高(P0.05).结论 COX-2、VEGF、Galectin-3可能参与子宫腺肌病的发病过程,COX-2可能是子宫腺肌病痛经的重要因素,有望成为治疗子宫腺肌病患者痛经治疗的重要分子靶点.

摘要： 目的 观察在口服西药治疗基础上针刺联合自拟消结通乳汤治疗肝郁痰凝型乳腺增生病(MGH)的临床疗效,并观察其对患者内分泌激素与血管生成因子的影响.方法 纳入肝郁痰凝型MGH患者120例,采用对应随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例.对照组口服枸橼酸他莫昔芬片,观察组在对照组治疗基础上加用针刺联合自拟消结通乳汤治疗.比较两组临床疗效,并观察两组治疗前后乳腺增生症状评分、肝郁痰凝症状积分、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分.分别检测治疗前后两组患者血清内分泌激素[雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)和黄体生成素(LH)]与血管生成因子[血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)].结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患者乳腺肿块大小及乳房肿块质地评分、肝郁痰凝症状评分、VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患者血清E2、PRL、LH水平均低于对照组,而P水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患者血清VEGF和FGF水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在口服西药治疗基础上加用针刺联合自拟消结通乳汤治疗肝郁痰凝型乳腺增生病能提高临床疗效,可减小乳腺肿块大小和改善乳房肿块质地,减轻肝郁痰凝症状和疼痛,其作用机制可能与调节血清内分泌激素(E2、P、PRL和LH)与血管生成因子(VEGF和FGF)水平相关.

摘要： 目的 安罗替尼联合TP化疗方案治疗晚期卵巢癌的疗效及对血清细胞凋亡分子和血管生成因子的影响.方法 选择2017年1月至2019年6月就诊的晚期卵巢癌患者86例,按照随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组43例.对照组予以TP方案化疗,观察组在对照组的基础上予以安罗替尼治疗.观察2组的疗效和不良反应,及治疗前后血清标本癌抗原(CA)153、CA125、人附睾蛋白4(HE4)、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、B细胞CLL/淋巴瘤2关联凋亡基因1(Bag-1)、生存素(Survivin)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子(HIF)-1ɑ和人血管生成素2(Ang-2)水平的变化.结果 观察组总有效率为86.05％,对照组总有效率为62.79％,观察组疗效明显优于对照组(χ2=4.947,P0.05).2组治疗前血清CA153、CA125、HE4、β-HCG、Bag-1、Survivin、Bcl-2、Bax、MMP-2、VEGF、HIF-1α和Ang-2水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组血清CA153、CA125、HE4、β-HCG、Bag-1、Survivin、Bcl-2、MMP-2、VEGF、HIF-1α和Ang-2水平较治疗前明显降低(P<0.01),而血清Bax水平较治疗前明显升高(P<0.01),观察组与对照组比较降低或者升高更为明显(P<0.01).结论 安罗替尼联合TP方案治疗晚期卵巢癌的疗效显著,其机制与安罗替尼调整细胞凋亡分子和血管生成因子有关.

摘要： 目的 探讨腹腔镜根治术对结直肠癌患者血清血管生成因子(AGGF1)、基质金属蛋白酶-11(MMP-11)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 选取结直肠癌患者96例按照随机数表法分为分为观察组和对照组,对照组患者行开腹手术治疗,观察组行腹腔镜根治术,比较2组临床治疗.分别于术前、术后3个月采集患者外周血5 mL,使用酶联免疫吸附试验检测血清AGGF1、MMP-11、MMP-9水平,并分析术前血清指标与结直肠癌患者临床病理特征的关系.结果 观察组术中出血量、肛门恢复排气时间、住院时间显著低于对照组(P<0.01).术后2组血清AGGF1、MMP-11、MMP-9水平均降低(P<0.05),且观察组血清AGGF1、MMP-11、MMP-9水平低于对照组(P<0.05).术前血清AGGF1与TNM分期、浸润深度、发生淋巴结转移呈显著正相关(γ=0.412、0.408、0.557,P<0.05);术前血清MMP-11与TNM分期、浸润深度、发生淋巴结转移呈显著正相关(γ=0.394、0.375、0.541,P<0.05);术前血清MMP-9与TNM分期、浸润深度、发生淋巴结转移呈显著正相关(γ=0.426、0.361、0.536,P<0.05).结论 血清AGGF1、MMP-11、MMP-9与结直肠癌的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移显著相关,腹腔镜根除术可显著降低结直肠癌患者血清AGGF1、MMP-11、MMP-9水平.

摘要： 目的 探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)调控血管生成促进对子宫内膜病变的发展.方法 采用回顾性研究,将2018年6月至2019年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的22例子宫内膜病变患者(研究组)和18例行诊断性刮宫提示子宫内膜正常女性(对照组)作为研究对象.根据病变类型将研究组分为良性病变组(n=14)和恶性病变组(n=8).采集受试者外周血及子宫内膜组织,检测并比较两组对象外周血及子宫内膜组织中MDSCs细胞比率及其细胞亚群分布、外周血中细胞因子及血管生成因子含量,同时将外周血中MDSCs细胞比率与细胞因子及趋化因子含量进行相关性分析.结果 良性病变组及恶性病变组患者外周血中MDSCs细胞比率分别为(3.24±0.46)％、(5.25±0.53)％,高于对照组[(0.86±0.42)％],恶性病变组高于良性病变组,差异均有统计学意义(P<0.05).3组对象外周血中均以CD15+的粒细胞型MDSC为主,且3组中CD15+的粒细胞型MDSC所占比率存在差异(P<0.05).良性病变组及恶性病变组外周血中白细胞介素-6(IL-6)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均高于对照组,且恶性病变组高于良性病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组外周血中MDSCs细胞比率与IL-6、GM-CSF、MCP-1、VEGF水平呈正相关(r=0.617、0.441、0.668、0.526,P<0.05).良性病变组及恶性病变组患者子宫膜组织中MDSCs细胞比率分别为(3.12±0.62)％、(4.58±0.64)％,高于对照组[(1.23±0.57)％],恶性病变组高于良性病变组(P<0.05).3组对象子宫内膜组织中以CD45+的粒细胞型MDSC为主,且3组中CD15+的粒细胞型MDSC所占比率存在差异(P<0.05).结论 子宫内膜病变尤其是恶性病变患者体内MDSCs细胞呈高表达,MDSCs可能通过募集IL-6、GM-CSF、MCP-1及VEGF促进血管生成参与子宫内膜病变发生发展过程.

摘要： 目的:探索复发性流产(RSA)患者绒毛组织中miR-150、miR-155表达及与血管生成指标关系.方法:收集2019年3月-2020年6月本院收治的RSA患者60例为RSA组,同期人工流产终止妊娠的早孕孕妇60例为对照组.检测两组绒毛组织中miR-150、miR-155表达、促凋亡分子、抗凋亡分子及血管新生分子,并对miR-150、miR-155与血管生成指标行相关性分析.结果:RSA组miR-150表达高于对照组、miR-155低于对照组,且RSA组中流产≥4次患者miR-150表达高于流产3次患者,miR-155低于流产3次患者(均P＜0.05);RSA组Bax、Bad、Fas、Fasl的mRNA及蛋白含量均高于对照组,Bcl-2、Bcl-xl的mRNA和蛋白含量均低于对照组,血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1(HIF-1α)的mRNA和蛋白含量均低于对照组,可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)的mRNA和蛋白含量均高于对照组(均P＜0.05).Spearman相关性分析显示,Bax、Bad、Fas、Fasl、sFlt-1的mRNA含量、蛋白含量与miR-150呈正相关,与miR-155呈负相关(P＜0.05);Bcl-2、Bcl-xl、VEGF、HIF-1α的mRNA含量、蛋白含量与miR-150呈负相关,与miR-155呈正相关(P＜0.05).结论:RSA患者绒毛组织中miR150呈高表达,miR155呈低表达,miR150与血管生成呈负相关、miR155与血管生成呈正相关.

摘要： 目的:探讨肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)联合微波消融术(MWA)治疗中晚期肝细胞肝癌(HCC)的疗效.方法:选取介入治疗的95例原发性HCC患者为研究对象,依据治疗方式不同分为TACE组(n=54)和联合组(n=41).TACE组行单侧TACE治疗;联合组行TACE联合MWA治疗.比较两组患者客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS);观察患者治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原199(CA199)、肿瘤相关黏液抗原(CA242)及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;比较两组患者不良反应发生情况.结果:联合组ORR高于TACE组(P0.05);联合组中位PFS及OS长于TACE组(P0.05).结论:TACE联合MWA治疗中晚期HCC能够有效降低血清肿瘤标志物及血管生成因子水平,提高疾病缓解率,并延长PFS与OS,且安全性良好.

摘要： 目的:探讨血管生成因子在子宫内膜异位症组织中的表达以及意义.方法:我院于2014年5月-2015年5月选取经病理证实的50例子宫内膜炎异位症与子宫内膜组织正常因疾病进行子宫切除术的50例患者进行研究,观察血管生成因子在子宫内膜异位症组织中的表达.结果:观察组患者的FCF、ECF'与对照组相比阳性率、阴性率均有明显差异,(P＜0.05),存在统计学意义;观察组VEGF灰度、TNF-α灰度在子宫内膜灰度中与对照组也有明显差异,P＜0.05),存在统计学意义.结论:血管生成因子异常与子宫内膜异位症病情的生成有密切联系,所以血管生成因子异常是导致子宫内膜异位症的主要原因.

摘要： 目的：探讨不稳定型心绞痛患者血清中血管生成因子浓度变化及与冠状动脉狭窄的严重程度和侧支血管的相关性.rn 方法：选择57例不稳定型心绞痛患者(UAP组,其中23例伴2型糖尿病)和36例正常健康人(对照组).每个研究对象抽取空腹血液3ml,放置于不抗凝的干燥管中,室温下放置半小时,血液凝固后3000转5分钟离心,吸取上层的血清,放入1.5ml的Eppendorf管中放入-80°C中保存.然后使用蛋白质芯片技术检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白-1(Ang-1)、血管形成蛋白-2(Ang-2)、血管生成素(Angiogenin)、血管抑素(Angiostatin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)浓度.冠状动脉狭窄的严重程度采用冠状动脉造影方法,以Gensini积分评价.冠状动脉侧支血管是根据Rentrop记分分级.rn 结果：UAP组与正常对照组比较,Ang-1、Angiogenin、Angiostatin、bFGF、PDGF-BB血清浓度无显著性差异.然而UAP组VEGF(319.35±242.59pg/ml)和Ang-2(3679.91±1880.94pg/ml)血清与对照组(171.92±106.63pg/ml,2444.50-±1152.21pg/ml)比较显著性增高(p＜0.01).Ang-2和VEGF血清浓度与总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯,糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后两小时血糖、侧支循环记分均无明显相关.血清Ang-2浓度与Gensini评分(r=0.585,p＜0.001),左室舒张末径(LVEDD,r=0.501,p＜0.001),左室收缩末径(LVESD,r=0.563,p＜0.001)和左室射血分数(LVEF,r=-0.523,p＜0.001)明显相关.然而血清VEGF浓度与Gensini积分(r=0.173,p=0.199),LVEDD(r=0.179,p=0.184),LVESD(r=0.187,p=0.164),LVEF(r=-0.169,p=0.209)无显著性相关.rn 结论：不稳定型心绞痛患者血清VEGF和Ang-2浓度明显升高,而血清Ang-2浓度与冠心病的狭窄程度明显相关.

摘要： 本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管网的减少与肾小球硬化及间质纤维化密切并直接相关。在5/6肾切模型中，由于大部分肾组织被切除，残余肾单位发生血液动力血的改变，出现类似CKD病程中的肾脏高灌注、高滤过、高压力的病态表现，各种原因导致肾小球毛细血管襻在萎缩的同时出现局部血小板的积聚及血栓的形成，而加快肾小球病变进程。肾华具有健脾益气、滋阴补肾、活血化癖、清热解毒等功效。多项研究证实，肾华中的君药黄芪以及其有效成分之一的黄芪均有保护血管内皮细胞的功能，而三棱等药则可通过抑制血小板聚集和血栓形成而达到内皮保护的作用.因此，可以推断，以黄芪为君药的肾华对于肾脏内皮细胞同样存在一定的保护作用，并且同时能对CKD病程中存在的肾脏局部微血管网的损伤有一定的修复作用，从而达到延缓CKD进程的作用。既往的研究显示，在5/6肾切模型的术后8周以后，血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Mgiopoietin-1)及其特异性受体Flk-1，Tie-2等促进血管生成的因子的表达下降，而血小板凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)等抑制血管生成、诱导内皮细胞凋亡的的因子表达上调。

摘要： 血管新生是指机体在正常生长发育过程中或创伤修复、缺血缺氧条件下,在原有血管丛基础上经出芽或其他方式形成新血管的过程.血管新生大致包括五个阶段:血管基底膜降解、内皮细胞增殖、血管芽生、管腔形成、血管网络稳定及成熟.目前,缺血性心脏病严重威胁着人类健康,其病理特点即心肌血管的狭窄和堵塞,从而导致心肌梗死.心肌梗死后多种促血管生成因子参与调节血管新生的过程,其中包括血管内皮生长因子(VEGFs)、成纤维细胞生长因子(FGFs)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、肝细胞生长因子(HGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1)等.通过调节血管生成相关因子促进血管新生是治疗心肌梗死的有效方法之一,就心肌梗死后促血管生成因子的表达做一综述,为治疗缺血性心脏病提供新的思路.

摘要： 头颈部肿瘤是耳鼻喉科常见的恶性肿瘤,发病率高,早期诊断和正确评价头颈部肿瘤有着重要的临床意义.近年来,对肿瘤血管生成的研究成为肿瘤研究的热点.国内外学者研究显示:VEGF、MVD可作为判断肿瘤分级和预后的独立指标,二者共同测定有较为重要的临床意义.随着功能影像学的发展,利用CT灌注成像(CTP)无创、定量地观察肿瘤血管生长情况已得到国内外学者的重视.CTP技术可以在活体组织上方便、快捷地获得反映瘤体血管生成状况的相关参数,如血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)等。研究发现，CT灌注成像对于头颈部正常与异常结构的区分有重要的应用价值，头颈部恶性肿瘤的BV、BF、PS值明显高于周围正常肌肉，而其MTT值则明显短于周围肌肉，差别有统计学意义(P＜0.05)。而且恶性肿瘤的VEGF表达较良性肿瘤高。以此评价肿瘤血管的生成、发展及预后,对头颈部肿瘤术前评估、抗肿瘤血管生成等非手术治疗的疗效评价具有较高的临床应用价值.

摘要： 目的：观察中成药乳康胶囊对诱导型乳腺癌癌前病变模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及微血管密度(MVD)表达的抑制作用。方法：采用致癌剂二甲基苯蒽(DMBA)复制大鼠乳腺癌癌前病变模型，并给予乳康胶囊治疗30天，以免疫组化染色方法检测大鼠乳腺组织中VEGF、bFGF和MVD的表达。结果：乳腺癌癌前病变存在VEGF、bFGF和MVD的高表达，与正常组有明显差异(P0.05)，乳康胶囊低、高剂量组均能明显降低bFGF的表达，与模型组比较有明显差异(P0.05)。结论：高剂量的乳康胶囊可通过减少VEGF和bFGF的表达而有效对抗DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变。

摘要： J.B.Weiss等在83年发表《低分子量血管生成因子》,其中提到小鸡生成膜尿囊膜作为一种血管生成试验(5-6天)观察,我国专家张树成于2000年用中药调经散提取液注于孵育中鸡卵观察血管生成试验,在专家的指导下,使用调经散饲喂母鸡、母牛的观察及在母牛中运用。

摘要： 目的：观察逍遥丸对雄激素致无排卵大鼠(ASR)模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)，血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)，卵巢血管生成因子(VEGF)、微血管密度(MvD)的影响，探讨疏肝法促进卵泡发育及排卵的作用机制。rn 方法：建立雄激素致元排卵大鼠模型，根据动情周期及治疗剂量分为正常动情前组、正常动情后组、模型组、逍遥丸高剂量动情前组、逍遥丸高剂量动情后组、逍遥丸低剂量动情前组、逍遥丸低剂量动情后组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ER-1、ATⅡ含量：采用免疫组化法检测血管生成因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达。rn 结果：动情前期：与模型组比较。逍遥丸高、低剂量组大鼠血浆cGMP含量均升高(均P<0.01)，血浆ET-1含量均降低(均P<0.01)。低剂量组血浆NO含量明显升高(P血管生成因子，改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应的作用，揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。

摘要： 肿瘤的发生、发展和转移离不开肿瘤血管生成。血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肿瘤血管生成中处于核心地位，是目前已知活性最强、专属性最高的血管生成因子。VEGF的特异性受体fms-样酪氨酸激酶-1(Flt-1)和含激酶插入区受体(KDR)特异性地与VEGF结合而发挥促血管生成和促肿瘤侵袭、转移的作用。VEGF表达与鼻咽癌临床特征和不良预后相关。Flt-1和KDR表达及临床病理联系在食管鳞癌、神经母细胞瘤及乳腺癌中已有报道，而在鼻咽癌中的报道尚不多见。本研究采用免疫组织化学的方法检测127例鼻咽癌标本中VEGF、Flt-1和KDR的表达情况，并对患者进行了长期随访，着重探讨Flt-1和KDR表达与鼻咽癌临床特征和生存期的关系。

摘要： 目的: 研究莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变血管生成及相关调控因子表达的干预作用，探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法: 将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组及三苯氧胺组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模，第10周进行干预治疗，第14周观察大鼠乳腺组织的病理形态学及微血管密度(MVD)、血管生成因子(VEGF、FLK)的表达情况。结果:莪术油组和三苯氧胺组均可显著降低MVD、VEGF、FLK表达;莪术油组与三苯氧胺组对照无显著差异(p>0.05)，康莱特组抑制血管生成的作用不确切。结论: 莪术油有效抑制了乳腺癌癌前病变大鼠乳腺血管生成及相关调控因子的表达。作用与三苯氧胺相近，优于康莱特组。

摘要： 本发明公开一种新型的血管内皮细胞生长因子基因以及这些基因所编码的新型蛋白。更具体地说,本发明公开了一种含有外显子6b但不含外显子6a的新型人VEGF－A。其他的新型人VEGF－A中除含有6a外还含有6b。这些新型的人VEGF－A包括VEGF－A

摘要： 本发明涉及一种新型抗新生血管生成蛋白因子或促新生血管生成蛋白因子相关活性检测方法及其应用，具体地说就是通过斑马鱼胚胎模型方法检测抗新生血管生成蛋白因子或促新生血管生成蛋白因子相关活性，以及该方法的应用。斑马鱼胚胎孵化后，直接加入抗新生血管生成蛋白质组分或促新生血管生成蛋白质组分，在恒温下培养一段时间后，观察斑马鱼胚胎的发育情况；待胚胎发育到一定时间后进行血管染色，在立体显微镜下观察斑马鱼胚胎血管形成情况，采集和保存图像。本发明具有材料易得，蛋白质组分给药方式简单，检测方法简便，成本低，应用性好等特点。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang‑2)的中和单克隆抗体、包含其的药物组合物以及包括将此类药物组合物施用至患者的治疗方法。

摘要： 本发明公开了促血管生成因子PDGFC在作为诊断和治疗肝肺综合征的标志物中的应用，PDGFC在HPS血液中上调表达，可能为与血管新生相关的分子，并且DGFC还具有促进肺微血管内皮细胞增殖、迁移、成管性能，给予PDGFC抗体后HPS组肺部损伤评分明显好转，因此DGFC可以作为促进肺微血管生成的药物，特异结合PDGFC的抗体可以作为治疗HPS的药物，有望用于临床HPS病人的干预。

摘要： 本发明公开了促血管生成因子PDGFC在作为诊断和治疗肝肺综合征的标志物中的应用，PDGFC在HPS血液中上调表达，可能为与血管新生相关的分子，并且DGFC还具有促进肺微血管内皮细胞增殖、迁移、成管性能，给予PDGFC抗体后HPS组肺部损伤评分明显好转，因此DGFC可以作为促进肺微血管生成的药物，特异结合PDGFC的抗体可以作为治疗HPS的药物，有望用于临床HPS病人的干预。

摘要： 本发明涉及一种用于检测血管生成因子的抗体芯片试剂盒。该试剂盒包括：由玻片、软质硅胶垫、硬质框架、U形框夹形成反应槽，硬质框架划分为1×4或者2×8个小孔，形成4或16孔框架；其中，软质硅胶垫尺寸对应于所述硬质框架以及标准玻片；硬质框架的每个小格形成一个小的反应槽，各个小的反应槽里的标准玻片结合有相应浓度的抗血管生成因子的特异性抗体。优选地，所述特异性抗体为针对选自20种血管生成因子的抗体。本发明所述的抗体芯片试剂盒能够通过一次实验而检测20种血管生成因子，具有高通量、高灵敏度、高特异性和低成本、标本用量少的特点，能在普通实验室推广和规模化等优点。

摘要： 本发明提供了用于测定包含第一分子实体和第二分子实体的络合物的存在或量的方法，所述络合物优选地为sFlt-1:PlGF络合物。对所述络合物的存在或量的测定结果可用于预测、检测、监测或指导治疗例如下列疾病的方法中：血管疾病、血管相关疾病、心脏疾病、心脏相关疾病、肿瘤、肿瘤相关疾病、先兆子痫和先兆子痫相关疾病。测定sFlt-1：血管生成因子络合物对于在妊娠早期以及临床评估可能无法提供有效信息的疾病阶段预测和检测先兆子痫尤为有用。

摘要： 本发明提供腺伴随病毒载体以及腺病毒载体介导的表达抗血管生成因子HGFK1的构建体AAV－HGFK1及Adv－HGFK1，本发明还提供含有构建体AAV－HGFK1与腺病毒载体介导表达抗癌基因、抑癌基因或细胞因子的构建体的组合物。本发明的构建体或组合物可用来治疗、控制或预防原发性癌症与转移性癌症。本发明还涉及所述的构建体或组合物在制备用于预防或治疗癌症的药物中用途。

摘要： 本发明提供了刺激需要血管生成的人或动物中的血管生成的方法,还提供了含有血管生成因子和药物可接受载体的组合物。在一个实施方案中,所述方法包括给人或其它动物施用治疗有效量的包含在药物可接受载体中的血管生成因子,例如多效素或midkine蛋白。在一个实施方案中,载体包括可控释血管生成因子的控释基质,如聚合物。该聚合物是可生物降解的和/或可生物侵蚀的,优选是可生物相容的。可用于控释的聚合物包括例如聚(酯),聚(酸酐)和聚(氨基酸)。聚合物包括例如丝弹性蛋白聚(氨基酸)嵌段共聚物和聚－丙交酯－共－乙交酯。在另一个实施方案中,血管生成因子可包含在含有脂质体,如异囊型脂质体的载体中被提供。如脂质体的载体可含有能将脂质体靶向体内预定位点的靶向配体。可以给血管系统,例如心血管系统或外周血管系统施用血管生成因子。在优选的实施方案中,血管生成因子是多效素蛋白或midkine蛋白。在另一个实施方案中,提供了刺激人或动物中的血管生成的方法,所述方法包括给人或动物施用治疗有效量的包含在药物可接受载体中的基因转移载体,所述基因转移载体能编码产生多效素或midkine蛋白。基因转移载体可以是例如裸露的DNA或病毒载体,并且可以例如与脂质体联合使用。

摘要： 本发明涉及包含编码血管生成因子的核酸的载体在预防、缓解和/或治疗肺动脉高血压症方面的用途。