新生血管化,病理性

摘要： 富亮氨酸a-2糖蛋白-1(leucine-rich a2-glycoprotein-l,LRG1)作为富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员之一,通过转化生长因子β(transforming growth factor-3,TGF-p)信号通路影响多种疾病,与脑缺血后的血管生成、内皮细胞凋亡和自噬、炎症反应以及血脑屏障破坏关系密切,有望成为缺血性卒中的新型标志物及治疗靶点.然而,目前探讨LRG1与缺血性卒中关系的研究较少,对于其分子机制认识尚不完善,致使对LRG1在缺血性卒中中的作用存在争议.因此,文章就LRG1-TGF-[3信号通路与缺血性卒中的研究进展进行综述,期望为缺血性卒中的早期诊断和防治提供新思路.

摘要： 老年性黄斑变性(AMD)是一种受环境因素和遗传变异影响的多因素疾病,是老年人不可逆转性视力丧失的主要原因.miRNA是一类内源性表达的非编码RNA,通过抑制或沉默转录基因的表达在氧化应激、病理性新生血管生成、炎症反应等AMD的发病机制中发挥重要作用.miRNA在易合成性、靶向性、具有相加效应等方面有独特优点,已有大量实验证明了miRNA在AMD中的治疗潜力,其有望成为未来治疗AMD的新方法.由于AMD的发病机制尚未完全阐明,今后仍需继续深入研究AMD的发病机制、各种miRNA在AMD发生发展过程中的生物学作用及机制,并观察其在AMD的治疗效果,进而为AMD的精确防治提供更多有效的选择.

摘要： 目的 应用超声造影定性和定量分析评估颈动脉斑块新生血管稳定性,探讨其与缺血性脑卒中发生的相关性.方法 选取海盐县人民医院2017年8月至2019年12月常规超声检查诊断为颈动脉斑块患者100例为观察对象,根据卒中发生情况分为缺血性脑卒中组60例,非缺血性脑卒中组40例.对两组患者颈动脉进行超声造影检查(contrast-enhanced ultrasound,CEUS),利用软件定量分析斑块内新生血管稳定性及其与缺血性脑卒中发生的关系.结果 全组患者常规超声检查颈动脉斑块回声为低回声或者中等回声,两组比较,缺血性脑卒中组患者增强分级中3～4级所占比例较高(P＜0.05).超声造影显示相对于非缺血性脑卒中组患者,缺血性脑卒中组患者达峰时间(TTP)较短[(25.46±3.25)s 比(32.77±4.28)s,t=3.783,P=0.000]、峰值强度(PI)[(59.62±10.18)dB比(47.53±14.36)dB,t=3.263,P=0.000]和曲线下面积(AUC)[(2 365.37±346.03)cm2比(1 695.42±525.44)cm2,t=4.981,P=0.000]较高,两组均差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 应用超声造影增强强度视觉评分结合超声造影量化技术可判断颈动脉斑块稳定性及可能的发展过程,为缺血性脑血管病临床治疗选择合适的时机及制定合理的治疗方案提供切实可靠的依据.

摘要： [目的]探讨血管生成性T淋巴细胞(angiogenic T cells,Tang)对子痫前期大鼠胎盘灌注的影响.[方法]采用密度梯度离心法分离健康孕妇胎盘脐带血的单个核细胞,经磁珠分选(MACS)和流式细胞仪分选Tang,再进行培养,制备细胞悬液.选取30只成年健康雌性大鼠,发情期按2:1与雄性大鼠同笼饲养,每日观察阴栓脱落情况,发现阴栓日为妊娠d1.30只妊娠大鼠随机分为实验组、对照组和正常组,每组10只.实验组和对照组孕鼠自妊娠d7连续5 d腹腔注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)250 mg/(kg·d),分别于妊娠d7、d10、d13、d16、d19测量大鼠尾动脉收缩压,发现血压明显升高视为子痫前期孕鼠模型建模成功.建模成功后实验组在尾静脉注射T ang,对照组在尾静脉注射等量生理盐水,均连续6 d.正常组未做任何处理.比较三组大鼠血压、尿蛋白浓度、胎盘血管密度、胎盘重量、胎鼠体重等指标.[结果]妊娠d13、d16、d19,实验组和对照组孕鼠血压、尿蛋白浓度均高于正常组;妊娠d16、d19,实验组血压和尿蛋白浓度显著低于对照组,其差异均有统计学意义(P0.05);实验组和对照组胎鼠出生体重、胎盘新生血管荧光密度均显著低于正常组,但实验组胎鼠出生体重、胎盘新生血管荧光密度显著高于对照组,其差异均有统计学意义(P<0.05).胎盘HE染色显示:对照组孕鼠胎盘组织细胞排列紊乱,细胞量少,细胞水肿和空泡样改变较多,胎盘血管间膜增厚,可见纤维素样坏死;实验组胎盘组织较对照组明显改善,无明显细胞水肿及空泡,仍有少量纤维素样坏死,新生血管较对照组明显增多.[结论]Tang移植在一定程度上增加子痫前期大鼠胎盘新生血管密度和改善妊娠结局,表明对胎盘灌注有一定的改善作用.

摘要： 糖尿病视网膜病变是糖尿病三大微血管并发症之一,其中增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响患者视力和生活质量的重要糖尿病眼部并发症,玻璃体切除手术是目前最为有效的治疗方法.PDR的纤维血管增生膜因病程不同而具有不同特点,处理策略和方法应具有针对性.为了指导临床实践,提高临床PDR的诊疗水平,本文提出应在充分认识增生膜组织形态的基础上,对不同类型增生膜采用不同治疗方法区别对待,并应在治疗中充分重视对玻璃体的处理,以便取得更为有效的治疗效果.

摘要： 门静脉系统是肝脏的主要血供系统,肝硬化门静脉高压对门静脉系统的损伤可成为对肝脏的二次打击.保护门静脉才能保障肝脏的充分血供,维护其结构与功能.本文以门静脉生理结构和病理改变为切入点,通过门静脉系统血栓、异常血管新生、肝血窦内稳态失衡三个新的视角,阐述门静脉高压机制及对肝脏的负面影响.倡导改变临床上目前普遍被动应付门静脉高压并发症的现状,鼓励科学探索,多角度、早期降低门静脉高压,避免反复对侧支循环的内镜断流及脾脏切除术,减少各种对门静脉系统损伤的因素,维持门静脉系统的稳态,保护肝脏.

摘要： 子宫内膜异位症(EMs)是育龄期女性最常见的妇科疾病之一,是具有恶性行为的良性疾病,可发生于全身各个部位.导致EMs的危险因素众多,主要包括内分泌、遗传、环境和免疫因素.目前EMs的病因仍然未知,近年来有研究表明缺氧是EMs发生的驱动力,缺氧可以通过3个方面影响EMs的发生和发展,一是缺氧过度激活环氧合酶2/前列腺素E2(COX-2/PGE2)而上调类固醇激素生成酶,因此促进雌激素生成,同时缺氧降低雌激素受体α(ERα)与ERβ的比值和孕激素受体(PR),改变类固醇激素的作用效率;二是缺氧激活血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)等血管生成因子促进异位病灶快速形成血管,为异位病灶生长提供氧气及营养物质;三是缺氧干扰EMs细胞的正常自噬过程,促进其发生侵袭、转移.综述缺氧参与EMs的发病机制以及相关治疗,以期为临床诊断、治疗提供新视角.

摘要： 目的:探讨使用超微血管成像技术(SMI)评价颈动脉斑块内新生血管联合血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)预测脑梗死再发的价值.方法:收集初发脑梗死患者120例进行血浆Lp-PLA2和颈动脉斑块内新生血管的SMI检测;随访1年后,比较再发组和未再发组血浆Lp-PLA2表达值、斑块内新生血管检测结果的差异;应用ROC曲线评估斑块内新生血管和血浆Lp-PLA2预测脑梗死再发的敏感度和特异度.结果:2组血浆Lp-PLA2表达值、斑块内新生血管分级差异均有统计学意义(均P<0.05).SMI检测颈动脉斑块内新生血管联合血浆Lp-PLA2预测脑梗死再发的敏感度和特异度分别为68.1％(32/47)和87.7％(64/73),联合预测变量AUC最大.结论:SMI检测颈动脉斑块内新生血管联合血浆Lp-PLA2预测脑梗死再发具有更高的敏感度和特异度,值得临床应用.

摘要： 非编码RNAs(non-coding RNAs,ncRNAs)作为内源性分子,主要包括微RNAs和长链ncRNAs等,其在缺血性卒中的病理生理学过程中发挥重要作用,尤其在缺血性卒中急性期具有调控血管新生的功能.文章对近年来ncRNAs在缺血性卒中急性期血管新生中的相关研究进展进行综述,为探讨缺血性卒中的病理学机制以及寻找缺血性卒中疗效的预测指标提供新的思路.

摘要： 1917年,在果蝇体内最早发现Notch基因.该基因部分功能缺失,可能造成果蝇翅膀边缘出现缺口,而被命名为Notch基因.研究发现,Notch信号通路是无脊椎动物和脊椎动物在进化过程中高度保守的一类信号通路.目前,Notch信号通路已成为发育学、细胞生物学、免疫学、血液学、肿瘤学等领域的研究热点之一,参与许多疾病的发生与发展过程.对于Notch信号通路与妊娠相关疾病的最新研究认为,Notch信号通路可影响早期滋养细胞(CTB)分化、增殖、浸润及迁移,参与胚胎着床、胎盘及其血管形成,在胎盘血液循环过程中起着重要作用,进而对子痫前期、原因不明复发性自然流产(URSA)、胎儿生长迟缓(FGR)等病理妊娠的发生与发展产生影响.笔者拟就Notch信号通路在妊娠相关疾病发生与发展中的最新研究进展进行阐述.

摘要： 一种多巴胺D1受体拮抗剂SCH39166在作为制备治疗眼部病理性血管新生药物的应用，可抑制眼部血管新生，对视网膜、角膜、脉络膜部位的新生血管都有显著的作用，可辅助治疗血管新生类眼部疾病。

摘要： 一种多巴胺D1和D2受体非选择性激动剂在作为制备治疗眼部病理性血管新生药物的应用，通过激动多巴胺系统的D1和D2受体从而抑制眼部病理性血管新生，可以有效地治疗血管新生类的眼部疾病。可抑制眼部血管新生，对视网膜、角膜、脉络膜部位的新生血管都有显著的作用，可辅助治疗血管新生类眼部疾病。

摘要： 一种多巴胺D1受体拮抗剂SCH39166在作为制备治疗眼部病理性血管新生药物的应用，可抑制眼部血管新生，对视网膜、角膜、脉络膜部位的新生血管都有显著的作用，可辅助治疗血管新生类眼部疾病。

摘要： 本发明涉及用于治疗和/或预防眼睛内部的至少一种病理性新生血管形成相关病症的药物组合物，所述组合物包含治疗有效量的具有以下序列SEQ ID NO:1的反义寡核苷酸，5’-TCTCCGGAGGGCTCGCCATGCTGCT-3’或具有包含9至30个核苷酸的任何功能保守序列的反义寡核苷酸，所述功能保守序列与SEQ ID NO:1相比具有75%、80%、85%、90%、95%或大于95%、96%、97%、98%、99%的同一性且保留如SEQ ID NO:1的抑制IRS-1基因表达能力，和通过在眼后段内给药将所述组合物给予需要其的个体；本发明还涉及用于治疗需要其的个体中眼睛内部的病理性新生血管形成相关病症的方法，该方法包括给予所述个体治疗有效量的所述药物组合物。

摘要： 本发明公开了穿心莲提取物或穿心莲二萜内酯类化合物及其衍生物在制备防治病理性血管新生疾病的药物中的应用。本发明发现穿心莲具有调控血管新生的作用，适用于常常出现在慢性炎症与纤维化、肿瘤生长与转移、肥胖、糖尿病视网膜疾病、糖尿病肾病、银屑病、风湿性关节炎、子宫内膜异位症等病理性血管新生的治疗，可用于制备抗病理性血管新生的药物，实现了中药穿心莲作为制备治疗病理性血管新生药物的应用，开拓了中药穿心莲应用范围和药物价值，为中医药学的发展作出创造性贡献。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)的氨基酸序列，以及包括一个或多个所述氨基酸序列或基本上由其组成的化合物或构建体、且特别是蛋白和多肽。所述氨基酸序列、化合物和构建体可以用于预防、治疗或诊断目的，诸如用于治疗以过量的和/或病理性血管发生或新血管形成为特征的病症和疾病。

摘要： 本发明描述了通过调节本文描述的信号转导途径，来抑制血管通透和病理性血管生成的化合物、组合物和方法。此外，本发明还提供了用于生产和筛选能够调节本文描述的信号转导途径、抑制血管通透和抑制病理性血管生成的化合物和组合物的方法。

摘要： 本发明描述了用于抑制血管通透和病理性血管生成的化合物、组合物和方法。本发明还描述了用于生产和筛选能够抑制血管通透和病理性血管生成的化合物和组合物的方法。本发明描述的组合物包括药物组合物。本发明描述的组合物可用于例如抑制血管通透和病理性血管生成的方法，包括抑制由特定的血管生成、通透性和炎性因子例如VEGF、bFGF和凝血酶诱导的血管通透和病理性血管生成的方法。本发明还提供了用于治疗特定疾病和病症的方法。

摘要： 本发明公开了一种孕期预防新生儿病理性黄疸中药组方，该组方用于母体妊娠期服用，服用期间为妊娠28‑32周；该组方按重量计：包括茵陈15‑25份、黄芩5‑15份、菊花5‑15份、桑叶5‑15份、生栀子5‑15份、麦冬5‑15份、金银花5‑15份、生地10‑20份、麸炒白术5‑15份、北沙参5‑15份、山药10‑20份；本发明中药组方有预防新生儿黄疸的作用，本发明提供的制作方法操作简便、可行、适用性广，具有作为医院制剂进一步推广的潜能。

摘要： 本发明公开了一种基于光照治疗的儿科用新生儿病理性黄疸治疗床，包括床体主体、防护机构、限位槽和容置槽，所述床体主体的左端上方连接有头托机构，且头托机构的上方设置有防护机构，并且防护机构的底端与床体主体螺钉连接，所述防护机构的顶端内部安装有玩偶机构，且防护机构的左端内侧壁贯穿连接有连接绳，所述床体主体的顶端活动轴连接有盖板，且盖板的顶端内螺钉安装有蓝光灯，所述防护机构的顶端内侧壁螺钉安装有白炽灯，且防护机构的内部轴承连接有安装轴杆。该基于光照治疗的儿科用新生儿病理性黄疸治疗床，通过玩偶机构的设置，便于分散婴儿的注意力，以便于婴儿很好的躺在床体主体上进行治疗工作。