血管形成

摘要： 背景:脊髓损伤可以导致轴突严重受损和神经元死亡,从而导致运动和/或感觉功能永久丧失。目前对于脊髓损伤的治疗手段仍然十分局限,外泌体作为一种非细胞疗法,因其强大的生物学活性而备受关注,有可能成为脊髓损伤的一种新兴治疗方案。目的:观察许旺细胞来源外泌体对小鼠脊髓损伤后神经轴突的修复作用。方法:将30只C57小鼠随机分成假手术组、许旺细胞来源外泌体组和PBS对照组,每组10只,对许旺细胞来源外泌体组和PBS对照组小鼠进行脊髓钳夹损伤,损伤24 h后,许旺细胞来源外泌体组小鼠尾静脉注射许旺细胞来源外泌体,PBS对照组小鼠尾静脉注射PBS,每周3次,持续4周,每次每只注射25μL (0.1 g/L)。最后一次注射后24 h后处死小鼠,取出脊柱并分离出损伤部位上下各1 cm范围内的脊髓进行固定、脱水、包埋和切片。免疫荧光染色观察损伤区域CD31阳性血管内皮细胞和FSP1阳性成纤维细胞的募集,以及NF200阳性神经轴突存活情况。结果与结论:与PBS对照组相比,许旺细胞来源外泌体组小鼠损伤区域中CD31阳性细胞数量减少(P <0.01),FSP1阳性细胞数量减少(P <0.05),以及NF200阳性轴突数量增加(P <0.01)。结果表明,许旺细胞来源外泌体可以减少脊髓损伤区域内血管生成和瘢痕形成,并促进神经轴突的修复。

摘要： 背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长因子、CD31的mRNA表达量均高于对照组(P<0.05)。③结果表明:相比于PCL/β-TCP支架,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附并表达成血管相关基因,促进骨缺损的修复。

摘要： 背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确.长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子.目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力.方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20％O2)、缺氧组(体积分数为1％O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理.各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达.在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证.结果 与结论:①与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P0.05);④结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力.

摘要： 背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确。长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子。目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20%O2)、缺氧组(体积分数为1%O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理。各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达。在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证。结果与结论:(1)与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P 0.05);(4)结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力。

摘要： 目的 基于TLRs/NF-κB信号通路探究补肾益气化瘀冲剂对骨质疏松大鼠血管形成的作用。方法取60只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冲剂组和阳性对照组,每组15只,除假手术组外其余3组大鼠行双侧卵巢摘除术制备骨质疏松模型,假手术组仅进行手术,不摘除卵巢作为对照。冲剂组大鼠灌胃给药5 g/kg补肾益气化瘀冲剂,阳性对照组大鼠给予0.5 mg/kg阿仑磷酸钠灌胃处理,模型组大鼠和假手术组大鼠进行等量生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠,对大鼠股骨组织进行骨密度检测、HE染色观察、Micro-CT三维重建分析、CD31荧光免疫分析和血液灌注成像分析;ELISA检测血清中VEGF和HIF-1α浓度;Western blot检测p50/p-p50和p65/p-p65蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠骨密度低(P<0.05),骨小梁生长稀疏,血管形成较慢,数目较少,血清中VEGF和HIF-1α浓度明显下降(P<0.05),股骨组织中p50/p-p50、p65/p-p65蛋白表达明显升高;与模型组比较,冲剂组和阳性对照组大鼠骨小梁生长良好,血管形成数目较多,骨密度明显增加,血清中VEGF和HIF-1α浓度明显上升(P<0.05),p50/p-p50、p65/p-p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 补肾益气化瘀冲剂可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路,促进骨质疏松大鼠血管形成,对缓解骨质疏松有重要作用。

摘要： 大脑血管健康决定着大脑健康的程度,而脑血管功能障碍可导致中风、先天性神经系统疾病和与年龄有关的神经退行性疾病[1-3]。血管参与了大脑和身体其他部分之间的分子交换,使其在生物学和药理学上均具有重要地位。另一方面,大脑中的血管形成了-一个特殊的结构——血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)。

摘要： 目的:研究比较人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)和人牙髓干细胞(hDPSCs)来源条件培养基(CM)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成功能的影响。方法:实验分为NC组、ECM培养基组、hUCMSCs-CM组和hDPSCs-CM组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、细胞迁移实验(Transwell)、划痕、成管实验检测HUVECs在不同条件培养基中增殖、迁移、成管的功能,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测血管生成相关基因的表达,ELISA检测hUCMSCs-CM和hDPSCs-CM中VEGF、HGF、HIF-1α水平。结果:hUCMSCs-CM组和hDPSCs-CM组均能促进HUVECs的增殖、迁移和成管(P0.05);RT-qPCR结果显示,VEGF、KDR、HGF、Ang-2、HIF-1α在hUCMSCs-CM组和hDPSCs-CM组的表达量高于ECM培养基组和NC组(P<0.05);ELISA结果显示,hUCMSCs-CM组和hDPSCs-CM组的VEGF、HGF和HIF-1α蛋白浓度高于NC组,hUCMSCs-CM组中HGF和HIF-1α水平高于hDPSCs-CM组(P<0.05)。结论:hUCMSCs-CM和hDPSCs-CM均能促进HUVECs增殖、迁移和成管,hUCMSCs和hDPSCs均通过分泌多种血管形成相关因子促进HUVECs的血管形成,hUCMSCs表现出更强的分泌能力。

摘要： 乳腺癌在女性常见的恶性肿瘤中位于首位[1]。虽然近年来对乳腺癌的疾病进展有更深入的了解,但部分患者的5年生存率仍未令人满意,而乳腺癌细胞浸润并且通过肿瘤滋养血管转移常常是导致患者出现远处转移、复发,生存率低的重要原因[2]。肿瘤滋养的新生血管形成是癌症发展的标志,通过肿瘤滋养血管从而影响乳腺癌的发展进程[3]。新生血管形成通常由血管生成刺激性因子及抑制性因子共同调节。这种调节也被成为“血管生成的稳态”。

摘要： 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是由肝细胞衍生的原发性肝癌的主要形式,是全球第四大癌症相关死亡原因^[1],是我国第二大致命性恶性肿瘤^[2]。早期肝癌可通过局部消融、手术切除或肝移植进行治疗,但只有40%的肝癌患者能早期诊断^[3]。中晚期肝癌患者手术切除和肝移植仍是最有效的治疗方法,但由于大多数肝癌患者肝功能不佳或已有转移,仅适用于少数肝癌患者。

摘要： 牙髓炎是常见的口腔疾病之一,目前常采取的治疗手段难以恢复牙髓的结构和功能,通过再生医学原理探索牙髓再生的策略成为目前的研究热点。根管和牙髓腔的形态具有特殊性,牙髓组织再生的难点在于牙髓血管网络的重建。牙髓血管形成策略研究目前主要集中于两个方向:原位血管生成策略和移植物预血管化技术。本文系统分析了基于牙髓干细胞的牙髓再生中血管再生的研究成果,重点讨论了体内原位血管生成的基本原理和促进血管再生过程中的信号分子、理化因素以及细胞外囊泡的调控作用;对预血管化系统所采用的细胞来源、血管网络构建条件、凝胶支架选择与微环境的配置进行了总结和讨论;同时对目前相关预血管化技术的临床研究情况进行了归纳,并对预血管化技术在牙髓再生中血管网络重建中的可行性和应用前景进行了探讨和展望。

摘要： 肿瘤(tumour)可分为良性肿瘤与恶性肿瘤,是身体受到可以导致肿瘤的因子影响,受影响的细胞发生异常增殖所产生的新生物质,癌症指的是恶性肿瘤.近年来随着对肿瘤研究的越来越深,发现了各种因子对血管的作用,进而对肿瘤细胞的生成的生成与肿瘤的生长有着密不可分的关系.本文就抑制肿瘤血管形成的抗肿瘤研究机制角度进行论.

摘要： 目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basi fibroblast growth fator,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbidial vein endothelial cells HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg+2]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性. 方法：采用荧光指示剂mag-fura-2运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0.1和2mmol·L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力. 结果：bFGF诱导的[Mg2+]i;增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.bF GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显隰断bFGF诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0mmol·L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管.当细胞外Mg2+为1mmol·-1时.KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECB形成血管的作用. 结论：bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i.并对促进血管形成起重要作用.

摘要： 炎症在自体动静脉内瘘狭窄中起到重要作用,趋化因子在促进炎症尤其是炎症细胞聚集的过程中必不可少.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)属于C-C趋化因子家族.而且他们均可以通过介导炎症细胞浸润调节新生血管形成和血管重塑.因此,通过检测失功自体动静脉内瘘狭窄静脉单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)表达水平,探讨MCP-1和RANTES对动静脉内瘘血管内膜增生的影响,为预防和治疗动静脉内瘘狭窄提供新的靶点.

摘要： 本研究以生物活性羟基磷灰石(HA)为基材，采用梯度糖球模板制备法制备内部孔径为500-650μm、外周孔径为1100-1250μm的梯度多孔HA支架(HASL)以及内部孔径为1100-1250 μm、外周孔径为500-650 μm的梯度多孔HA支架(HALS)两种孔径分布相反的梯度多孔HA支架，并评价两种多孔支架在非骨部位全面血管化程度以及诱导骨形成的能力，初步探索梯度多孔支架的孔径分布对血管形成和诱导骨生长的机理。

摘要： 目的:利用Micro-CT联合Microfil灌注技术,来观察柚皮苷单体(naringin)对去势大鼠骨折早期愈合中血管形成(angiogenesis&neovascularization)的影响及其机制研究.rn 方法:建立去势大鼠骨折模型并随机分为柚皮苷组(300mg/kg)和对照组.在骨折后第2周,进行Microfil灌注,灌注后行Micro-CT扫描,利用HE染色技术从组织学方面评价组织血管化程度,同时对骨痂处组织行血管内皮生长因子受体-2(vessel growth endothelial factor receptor-2,VEGFR-2)免疫组化染色,三点弯力学试验测骨痂处最大载荷.rn 结果:Micro-CT联合Microfil灌注结果证实柚皮苷组比对照组的血管体积更大,血管数量更多,血管更密集.2周组的HE染色切片结果显示,柚皮苷组相比对照组骨痂切片单位高倍视野下的血管数量和血管面积增高,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化结果显示柚皮苷组在2周时VEGFR-2量表达明显高于对照组.rn 结论:Micro-CT联合Microfil灌注技术的应用,能够证实柚皮苷可以促进去势大鼠骨折早期愈合过程中的血管形成,这可能是通过调节HIF-1α/VEGF/VEGFR-21信号通路实现.

摘要： 目的：Muller细胞在糖尿病性视网膜病变(DR)视网膜新生血管形成中的作用。方法：对239名(478只眼)非增殖期、增殖前期、早期增殖期DR病人进行了闪光视网膜电图(ERG)、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查，并计算纤维指数：闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG幅值。此外，对37名增殖前期DR病人每间隔2-4个月进行动态电生理观察1-1.5年。结果：非增殖期DR的32、40赫兹闪烁光ERG b波幅值位于正常低限，闪光ERG的a波幅值中度降低，为(54±9.6)μv，b波幅值正常，12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低，为(25.8±9.4)μv，纤维指数平均为9.3±1.4单位。增殖前期．DR的所有视网膜电反应均中度下降，闪光ERG的b波幅值为(179±19)μv，12赫兹闪烁光ERG幅值为(13.0±6.4)μv，纤维指数为10-16单位，平均13.8±1.3单位，有极显著增高(P<0.001)。早期增殖期．DR的闪光视网膜电图的a波和32、40赫兹闪烁光视网膜电图幅值继续下降，分别为(30.0±12.2)μV、(8.8±2.7)μv和(4.0±2.1)μv，纤维指数平均为：13.5±2.2，有极显著增高(P<0.001)。动态观察表明，原来增高的纤维指数突然下降，说明近期出现视网膜新生血管的可能性极大。结论：纤维指数增高是视网膜缺血缺氧的共同特点，表明Muller细胞的代谢活性代偿性增高，证实其在视网膜新生血管形成中起重要作用。

摘要： 目的：近年,人间充质干细胞(human mesenchymai stem cells,hMSCs)与肿瘤关系的研究倍受关注,为了明确hMSCs对肿瘤发生和发展的作用,研究了hMSCs对肺癌细胞株A549和食管癌细胞株Eea-109增殖、凋亡和侵袭的影响。方法：分别采用transwell共同培养系统和hMSCs条件培养液处理A549和Eta-109,应用细胞计数法计数处理后的肿瘤细胞。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况；采用transwell侵袭实验,检测侵袭能力。Western Blotting及免疫沉淀法检测分子机制。并建立动物移植瘤模型,探索hMSCs在体内对肿瘤生长作用。微血管密度(MVD)检测肿瘤血管形成。结果：在体外,hMSCs抑制肿瘤细胞A549和Eca-109的增殖,并诱导其细胞周期停滞于G1期；促进肿瘤细胞A549和Eca-109的凋亡；并抑制A549和Eca-109细胞的侵袭能力。Western blotting和免疫沉淀结果显示,hMSCs在体外对肿瘤细胞所显示出的抑制作用与hMSCs分泌某些活性因子诱导肿瘤细胞的PCNA、Cyclin E、Cyclin E-CDK2、phosphoopRb、Bcl-2、Bcl-xL和MMP-2等蛋白表达水平下调有关.然而,动物实验结果显示,hMSCs在体内促进了肿瘤的形成和生长。hMSCs促进肿瘤血管形成是其机制之一。结论：研究结果提示,人间充质干细胞对肿瘤细胞有双重作用“体外抑制增殖,体内促进生长”。

摘要： 严重肢体缺血性疾病是危害人类健康的严重疾病，许多患者由于解剖等因素而不适合外科手术，再加上药物的治疗效果也不尽人意，应用各种方法促进新血管生成及侧枝循环的建立，是有效可行的研究方向之一。本研究同时采用几个独立的能够反映血管形成的方法，评价基因治疗后新生血管形成的情况，浅谈了影像学检查评价下肢新生血管的优越性。

摘要： 在临床医学高速发展的今天，经血管内介入治疗技术已经进入到一个全新学科发展的阶段。本文系统阐述了脑动脉瘤、脑动静脉畸形、海绵窦脑膜动静脉瘘、颈动脉支架成形、颅内动脉支架、脑静脉和静脉窦的介入治疗方法。神经介入血管内治疗正处于高速发展的时期，相信随着对神经医学的深入研究，更多的血管性、或和血管有关联的疾病将得到有效和安全的介入治疗。

摘要： 在临床医学高速发展的今天，经血管内介入治疗技术已经进入到一个全新学科发展的阶段。本文系统阐述了脑动脉瘤、脑动静脉畸形、海绵窦脑膜动静脉瘘、颈动脉支架成形、颅内动脉支架、脑静脉和静脉窦的介入治疗方法。神经介入血管内治疗正处于高速发展的时期，相信随着对神经医学的深入研究，更多的血管性、或和血管有关联的疾病将得到有效和安全的介入治疗。

摘要： 间充质前体细胞利用血管周围标记已经从多种组织的血管周围生态位中分离。本发明描述了新的间充质前体细胞表型，其特征在于存在血管周围标记3G5，优选还存在α平滑肌肌动蛋白及早期发育标记如STRO-1和CD146/MUC18。血管周围间充质前体细胞示出诱导新血管化并改善心脏功能。适当地给予间充质前体细胞制品可用于治疗心血管疾病、脑血管疾病和周围血管疾病。

摘要： 本公开内容通常涉及可用于细胞和组织生物学和治疗学的方法和组合物。特别地，提供了一种用于将多能干细胞分化成KDR

摘要： 本发明提供一种移植部位形成剂及形成装置、血管生成诱导剂及诱导装置。本发明提供移植材料的成活性优异的移植部位形成剂及移植部位形成装置、血管生成的诱导作用优异的血管生成诱导剂及血管生成诱导装置、以及适于移植材料的成活的血管生成的诱导作用优异的血管生成诱导剂及血管生成诱导装置。包含SEK-1005的移植部位形成剂、移植部位形成装置、血管生成诱导剂和血管生成诱导装置。

摘要： 公开了体外产生和扩增人类血管瘤集落形成细胞和非移植血管瘤细胞的方法，以及扩增和利用所述细胞的方法。所述方法允许大量生产血管瘤集落形成细胞、非移植血管瘤细胞及其衍生细胞，例如造血细胞和内皮细胞。通过所述公开方法获得的细胞可用于各种研究、临床和治疗用途。人类非移植血管瘤细胞是一种与成血管细胞和人类血管瘤集落形成细胞相关但是不同的新的祖细胞群。本发明还提供了含有血管瘤集落形成细胞、非移植血管瘤细胞或其分化形式的组合物、制剂和溶液。所述组合物、制剂和溶液包括冷藏制剂和基本上纯化的制剂、以及与相关的能够移植入骨髓的成血管细胞祖细胞类型相组合而配制的混合组合物。

摘要： 间充质前体细胞利用血管周围标记已经从多种组织的血管周围生态位中分离。本发明描述了新的间充质前体细胞表型，其特征在于存在血管周围标记3G5，优选还存在α平滑肌肌动蛋白及早期发育标记如STRO-1和CD146/MUC18。血管周围间充质前体细胞示出诱导新血管化并改善心脏功能。适当地给予间充质前体细胞制品可用于治疗心血管疾病、脑血管疾病和周围血管疾病。

摘要： 本发明公开了一种人血管IBP样生长因子多肽(VIGF)、编码这种多肽的DNA(RNA)以及通过重组技术产生这种多肽的方法。本发明也公开了将这种多肽用于创伤愈合或组织再生、促进植入物固定和血管形成的方法。本发明还公开了针对这种多肽的拮抗剂和它们作为治疗动脉粥样硬化、肿瘤和瘢痕形成的治疗剂的用途。此外，本发明还公开了鉴别VIGF核酸序列中的突变和VIGF多肽改变水平的诊断测定方法。本发明特别涉及VIGF抗体在诊断血管疾病或与肿瘤形成相关的新血管化中的应用。

摘要： 本发明提供一种抑制肠癌血管拟态和微血管形成的中药组合物，它是由以下重量份的原料药制成：莪术6-12份、马齿苋25-35份、薜荔果10-20份、藤梨根25-35份、冬瓜子10-20份。本发明还提供上述中药组合物在制备治疗肠癌、抑制肠癌血管拟态形成和抑制肠癌微血管生成药物中的应用。其优点在于：能够抑制肠癌生长，具有抑制肠癌血管拟态和微血管形成的作用，且可改善小鼠毛色、活动、饮食以及腹泻等症状，尤其可改善小鼠后期体重情况，因而具备改善肠癌荷瘤鼠生存质量的作用；由纯中药制成，具有无毒副作用、价格低等优点，易于被患者接受；药物药味数少，原材料丰富，制备工艺简单，对环境无危害在，治疗肠癌方面有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)的氨基酸序列，以及包括一个或多个所述氨基酸序列或基本上由其组成的化合物或构建体、且特别是蛋白和多肽。所述氨基酸序列、化合物和构建体可以用于预防、治疗或诊断目的，诸如用于治疗以过量的和/或病理性血管发生或新血管形成为特征的病症和疾病。

摘要： 本文提供的是用于与血管发生和新血管形成相关的疾病的治疗的方法和免疫缀合物二聚体组合物。一方面，本发明涉及治疗有此需要的患者的眼中湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)的方法。所述方法包括在多个给药期间向患者施用包含有效量的免疫缀合物二聚体的组合物，其中二聚体的单体亚基各自包含与人免疫球蛋白G1(IgG1)Fc结构域缀合的突变的人因子VIIa(fVIIa)蛋白。

摘要： 本发明提供一种抑制肠癌血管拟态和微血管形成的中药组合物，它是由以下重量份的原料药制成：莪术6-12份、马齿苋25-35份、薜荔果10-20份、藤梨根25-35份、冬瓜子10-20份。本发明还提供上述中药组合物在制备治疗肠癌、抑制肠癌血管拟态形成和抑制肠癌微血管生成药物中的应用。其优点在于：能够抑制肠癌生长，具有抑制肠癌血管拟态和微血管形成的作用，且可改善小鼠毛色、活动、饮食以及腹泻等症状，尤其可改善小鼠后期体重情况，因而具备改善肠癌荷瘤鼠生存质量的作用；由纯中药制成，具有无毒副作用、价格低等优点，易于被患者接受；药物药味数少，原材料丰富，制备工艺简单，对环境无危害，在治疗肠癌方面有良好的应用前景。