bFGF诱导血管形成中Mg2+重要作用的研究

摘要

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basi fibroblast growth fator,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbidial vein endothelial cells HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg+2]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性. 方法：采用荧光指示剂mag-fura-2运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0.1和2mmol·L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力. 结果：bFGF诱导的[Mg2+]i;增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.bF GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显隰断bFGF诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0mmol·L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管.当细胞外Mg2+为1mmol·-1时.KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECB形成血管的作用. 结论：bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i.并对促进血管形成起重要作用.