轴突

摘要： 背景:有研究发现,Sema3A不仅可以参与肿瘤生长、血管生成、骨重建、免疫调节以及其他生物和病理过程,此外,还有效促进口腔组织来源的间充质干细胞增殖及分化。因此,Sema3A可能为治疗口腔疾病造成的软硬组织损伤提供新思路和潜在新靶点。目的:文章将归纳Sema3A的多种生物学功能,重点以Sema3A调控口腔组织来源间充质干细胞增殖、分化、炎症环境的作用以及相关信号通路的研究进展作一综述,为Sema3A治疗口腔疾病及修复口腔软硬组织缺损提供可行性方案。方法:检索中国知网与Pub Med数据库1993年1月至2022年3月收录的与Sema3A和口腔间充质干细胞有关的文献,共纳入文献70篇进行综述分析。结果与结论:(1)Sema3A在组织工程领域有着极大的潜能,并且是多种疾病的潜在治疗因子。(2)目前Sema3A对口腔组织来源的间充质干细胞的相关研究文献相对较少,但基本确定Sema3A能够在口腔组织来源的间充质干细胞调控方面发挥积极作用。(3)炎症环境对干细胞的增殖分化有明显的抑制作用,但研究发现Sema3A可以在炎症环境下有效调控多种口腔间充质干细胞增殖分化,从而在炎症疾病中发挥重要作用。(4)基于Sema3A自身具有骨保护的生物功能,并且Sema3A可以有效增强口腔组织来源间充质干细胞的干细胞特性并诱导其增殖分化,其在调控口腔组织来源间充质干细胞分化成骨从而治疗骨组织缺损方面具有独特的优势。(5)研究Sema3A调控口腔组织来源间充质干细胞增殖分化,可以成为治疗口腔疾病的新思路,并在口腔内软硬组织修复和再生领域作出突破。

摘要： 背景:脊髓损伤可以导致轴突严重受损和神经元死亡,从而导致运动和/或感觉功能永久丧失。目前对于脊髓损伤的治疗手段仍然十分局限,外泌体作为一种非细胞疗法,因其强大的生物学活性而备受关注,有可能成为脊髓损伤的一种新兴治疗方案。目的:观察许旺细胞来源外泌体对小鼠脊髓损伤后神经轴突的修复作用。方法:将30只C57小鼠随机分成假手术组、许旺细胞来源外泌体组和PBS对照组,每组10只,对许旺细胞来源外泌体组和PBS对照组小鼠进行脊髓钳夹损伤,损伤24 h后,许旺细胞来源外泌体组小鼠尾静脉注射许旺细胞来源外泌体,PBS对照组小鼠尾静脉注射PBS,每周3次,持续4周,每次每只注射25μL (0.1 g/L)。最后一次注射后24 h后处死小鼠,取出脊柱并分离出损伤部位上下各1 cm范围内的脊髓进行固定、脱水、包埋和切片。免疫荧光染色观察损伤区域CD31阳性血管内皮细胞和FSP1阳性成纤维细胞的募集,以及NF200阳性神经轴突存活情况。结果与结论:与PBS对照组相比,许旺细胞来源外泌体组小鼠损伤区域中CD31阳性细胞数量减少(P <0.01),FSP1阳性细胞数量减少(P <0.05),以及NF200阳性轴突数量增加(P <0.01)。结果表明,许旺细胞来源外泌体可以减少脊髓损伤区域内血管生成和瘢痕形成,并促进神经轴突的修复。

摘要： 背景:选择性瞬变感受器电位蛋白V4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)激动剂GSK1016790A能够在短时间内激活TRPV4蛋白,表现为Ca2+内流,而蛋白表达量不变.但是在培养过程中,GSK1016790A会使HeLa细胞膜表面TRPV4表达降低,这一现象对神经再生是否产生影响仍不清楚.目的:探究TRPV4激动剂GSK1016790A在不同时期内对神经元轴突再生的影响.方法:取6-8周龄ICR小鼠背根神经节,经过胶原酶和胰酶处理使细胞充分解离,进行背根神经节细胞培养.在培养初期加入GSK1016790A刺激2 h后去除激动剂继续培养3 d,或者加入GSK1016790A持续处理3 d;空白对照组不进行任何处理.采用免疫印迹法检测TRPV4蛋白表达以及轴突再生相关蛋白表达,同时进行TUJ1和TRPV4免疫荧光染色,观察轴突分叉数目、轴突再生长度、细胞存活数变化.结果 与结论:①与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞2 h后,TRPV4蛋白变化无明显差异(P>0.05);而刺激神经细胞3 d后TRPV4表达明显降低(P0.05);而刺激神经细胞3 d后轴突分叉数目及轴突长度均明显增加(P<0.05);③与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞2 h或3 d后,细胞存活率均无明显改变;④与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞3 d后,PTEN蛋白表达降低(P<0.05),神经轴突再生显著,这一过程可能经抑制PTEN蛋白表达介导的.

摘要： 紫杉醇所致周围神经病变(paclitaxel chemotherapy induced peripheral neuropathy,PIPN)是化疗常见的剂量限制性不良反应,其临床表现以四肢麻木、无力、灼烧感并伴有慢性疼痛甚至自主神经功能紊乱为主,严重影响病人生活质量。本文围绕线粒体功能障碍和氧化应激、炎症刺激、离子通道异常和轴突变性等方面,对PIPN的机制研究进行综述,以期为临床治疗PIPN提供参考。

摘要： 癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征。癫痫发生过程中会出现神经退行性变、轴突出芽、轴突和髓鞘损伤、树突重塑和胶质细胞增生。神经丝蛋白轻链(NfL)是一种在有髓轴突中高度表达的神经元胞质蛋白,且是轴突损伤的敏感标志物。在神经系统疾病中,轴突损伤的识别和量化对评估疾病活动、监测治疗反应和确定疾病预后均很重要。脑脊液与血液中NfL水平与各种神经系统疾病的轴突损伤程度呈正比。新的免疫测定法能在超低水平上检测生物标志物,从而可通过测量血液中NfL水平以监测疾病的发展过程。因此,本文回顾了关于癫痫的发生机制、颞叶癫痫致痫灶的病理变化及神经丝蛋白的结构、功能,探讨NfL与癫痫的关系。

摘要： 目的·从脑区特异性和皮层分层特异性水平上精细解析小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)-基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)投射神经元亚群的解剖学结构。方法·给C57BL/6小鼠BLA注射逆向示踪腺相关病毒,21 d后,心脏灌流并取脑。使用冰冻切片机制作mPFC的连续冠状切片,利用荧光显微镜采集脑片图像,选取具有mPFC分区代表性的脑片,统计分析病毒标记的胞体在mPFC内不同亚区的分布情况。采用转基因小鼠(Tbr2-CreER::LSL-Flp小鼠和Rbp4-Cre小鼠)与重组酶(Flp和Cre)依赖的腺相关病毒,特异性地荧光标记小鼠mPFC第2层与第5层投射神经元的胞体及其在BLA内的投射轴突;病毒注射28 d后,同样灌流、取脑,收集BLA的连续冠状切片,免疫荧光染色标记后在荧光显微镜下采集脑片图像;通过测定BLA内不同区域投射轴突的荧光强度,比较mPFC第2层与第5层神经元在BLA投射轴突的空间分布情况。结果·荧光显微镜观察及定量分析结果表明:BLA投射神经元的胞体在包含前扣带回皮层和前边缘皮层的背内侧前额叶皮层(dorsal medial prefrontal cortex,dmPFC)中分布较多,且主要分布在第2层和第5层;而在包含内侧眶额叶皮层和下边缘皮层的腹内侧前额叶皮层(ventral medial prefrontal cortex,vmPFC)中分布较少,且没有观察到明显的分层现象。随后,在研究dmPFC的2个分层投射神经元的轴突分布时发现:在BLA内,第2层投射神经元的轴突分布较为均匀,而第5层投射神经元的轴突则更多分布在背侧区。结论·mPFC-BLA投射神经元的胞体分布具有脑区分布特异性和层分布特异性,dmPFC中不同层神经元的轴突投射在BLA也具有相应的脑区特异性。

摘要： 对14个物种的全基因组序列进行比对,识别其基因组中的同源区域,进而鉴定牛和山羊基因组的共同加速进化区域(以下简称加速区域),并对加速区域进行注释及组蛋白修饰位点的富集分析;运用生物信息学方法,筛选编码区出现加速进化的基因,并对其进行GO和KEGG通路分析。结果表明:在牛和山羊基因组中共检测到44794个加速区域;加速区域在基因区与非基因区均有分布,分别占总数的54.80%与45.20%;加速区域显著富集了25个不同的组蛋白标记;鉴定出2703个候选基因的编码区出现了加速区域;GO条目分析发现,候选基因主要富集的生物过程包括轴突形成、腺体发育、肌肉组织发育等,细胞组成包括突触膜、轴突部分、突触后致密等;KEGG通路分析发现,这些候选基因参与了cAMP信号通路、轴突导向、钙离子信号通路、Rap1信号通路、神经活性配体–受体互作等信号通路。这揭示在牛角形成过程中,突触和轴突的产生可能发生了独特的变化,影响信号传递与神经结构组成并导致转录调控和基因表达发生变化,从而导致牛科动物出现形态特异的洞角。

摘要： 背景:胶质细胞神经营养因子在诱导骨髓间充质干细胞体外定向分化及促进神经元轴突再生过程中起到重要作用.目的:观察过表达胶质细胞神经营养因子基因诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化情况,检测分化后细胞突触功能及Wnt信号通路组分表达,初步探索骨髓间充质干细胞向成熟神经元分化机制.方法:分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为重组腺病毒载胶质细胞神经营养因子基因转染组(Ad-GDNF-BMSCs)、腺病毒转染对照组(Ad-BMSCs)及未转染对照组.Q-PCR检测各组骨髓间充质干细胞中胶质细胞神经营养因子基因相对表达量,免疫荧光技术检测各组细胞中β-catenin、cyclin D1、NeuN及MAP-2表达.高K+刺激诱导分化后细胞去极化反应,FM4-64标记分化后细胞突触囊泡活动.结果与结论:①腺病毒载目的基因转染对骨髓间充质干细胞增殖无显著负面影响,转染后可有效促进骨髓间充质干细胞持续、高水平表达内源性胶质细胞神经营养因子基因;②在胶质细胞神经营养因子基因诱导作用下体外培养3 d,骨髓间充质干细胞可表达神经元特异性蛋白NeuN,且在细胞胞质中检测到β-catenin蛋白表达;体外培养7 d后,骨髓间充质干细胞表达成熟神经元标记蛋白MAP-2,细胞胞体皱缩明显,胞体周围出现神经元轴突样结构,并在细胞胞质中检测到β-catenin、胞核中检测到cyclin D1表达,而Ad-BMSCs组及未转染对照组未见NeuN、MAP-2、β-catenin、cyclin D1表达且细胞仍维持梭形形态;③体外培养11 d后,Ad-GDNF-BMSCs组细胞呈现典型的神经元突起或轴突并相互连接成网状结构,可被FM4-64标记显示红色荧光,给予高K+刺激诱发细胞产生动作电位后轴突发生突触囊泡活动,可见FM4-64红色荧光逐渐衰减,同条件下Ad-BMSCs转染组及未转染组细胞未见FM4-64荧光标记的突触囊泡活动;④结果表明,胶质细胞神经营养因子持续诱导作用可促进骨髓间充质干细胞分化为具备突触循环功能的成熟神经元,该作用可能是通过经典的Wnt/β-catenin信号通路进行的.

摘要： 背景:有血清培养基和无血清培养基都曾用来培养背根神经节细胞,但两者之间的差异仍不清楚.目的:探究用无血清培养基是否能完全替代有血清培养基培养背根神经节细胞.方法:取8-10周ICR小鼠背根神经节,并通过胶原酶和胰蛋白酶的处理,之后分为电转有血清组、电转无血清组和非电转有血清组、非电转无血清组,电转组背根神经节细胞加入电穿孔缓冲液和增强型绿色荧光蛋白质粒,进行电穿孔转染.细胞培养3 d,进行Tuj1抗体染色.非电转有血清组和非电转无血清组统计轴突分叉、轴突再生长度、细胞存活数以及轴突再生相关蛋白的表达量;电转有血清组和电转无血清组统计轴突分叉、轴突再生长度、细胞存活数以及电转效率.实验方案经苏州大学附属第一医院实验动物伦理委员会批准.结果与结论:①非电转有血清组和非电转无血清组在轴突分叉、轴突再生长度、细胞存活数以及轴突再生相关蛋白的表达量上均无明显差异(P>0.05);②电转有血清组和电转无血清组在轴突分叉、轴突再生长度、电转效率上均无明显差异(P>0.05);相比于电转有血清组,电转无血清组的细胞存活数明显较低(P0.05),非电转有血清组的细胞存活数明显高于电转有血清组(P<0.05);④结果表明,在非电转的条件下,有无血清并不影响背根神经节的体外培养,无血清培养基可以替代有血清培养基;而在电转条件下,无血清培养基会使细胞存活数降低,提示在电转条件下,血清对背根神经节的体外培养有重要作用,因此无血清培养基无法取代有血清培养基.

摘要： 背景:胶质细胞神经营养因子在诱导骨髓间充质干细胞体外定向分化及促进神经元轴突再生过程中起到重要作用。目的:观察过表达胶质细胞神经营养因子基因诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化情况,检测分化后细胞突触功能及Wnt信号通路组分表达,初步探索骨髓间充质干细胞向成熟神经元分化机制。方法:分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为重组腺病毒载胶质细胞神经营养因子基因转染组(Ad-GDNF-BMSCs)、腺病毒转染对照组(Ad-BMSCs)及未转染对照组。Q-PCR检测各组骨髓间充质干细胞中胶质细胞神经营养因子基因相对表达量,免疫荧光技术检测各组细胞中β-catenin、cyclin D1、NeuN及MAP-2表达。高K+刺激诱导分化后细胞去极化反应,FM4-64标记分化后细胞突触囊泡活动。结果与结论:①腺病毒载目的基因转染对骨髓间充质干细胞增殖无显著负面影响,转染后可有效促进骨髓间充质干细胞持续、高水平表达内源性胶质细胞神经营养因子基因;②在胶质细胞神经营养因子基因诱导作用下体外培养3 d,骨髓间充质干细胞可表达神经元特异性蛋白NeuN,且在细胞胞质中检测到β-catenin蛋白表达;体外培养7 d后,骨髓间充质干细胞表达成熟神经元标记蛋白MAP-2,细胞胞体皱缩明显,胞体周围出现神经元轴突样结构,并在细胞胞质中检测到β-catenin、胞核中检测到cyclin D1表达,而Ad-BMSCs组及未转染对照组未见NeuN、MAP-2、β-catenin、cyclin D1表达且细胞仍维持梭形形态;③体外培养11 d后,Ad-GDNF-BMSCs组细胞呈现典型的神经元突起或轴突并相互连接成网状结构,可被FM4-64标记显示红色荧光,给予高K+刺激诱发细胞产生动作电位后轴突发生突触囊泡活动,可见FM4-64红色荧光逐渐衰减,同条件下Ad-BMSCs转染组及未转染组细胞未见FM4-64荧光标记的突触囊泡活动;④结果表明,胶质细胞神经营养因子持续诱导作用可促进骨髓间充质干细胞分化为具备突触循环功能的成熟神经元,该作用可能是通过经典的Wnt/β-catenin信号通路进行的。

摘要： 神经组织(nerve tissue)主要由神经细胞(nerve cell)和神经胶质细胞(neuroglial cell)组成,而神经细胞是高度分化的细胞,是神经系统的结构和功能的单位,故也称神经元(neuron).神经元数量庞大,估计在1012个以上,形态上神经元多种多样,具有细胞体和突起,突起又分为树突和轴突.为了更好地研究神经元,人们按突起的多少、功能的不同和释放神经递质或调质的不同等进行了分类.

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 该文分析幼儿脑发展关键期的神经生物学基础，提出如何充分利用发展关键期开发幼儿的智力。

摘要： 本发明公开了光甘草定及其药学上可接受的盐在制备用于治疗外周神经元轴突损伤、外周相关的神经退行性疾病的药物中的应用。光甘草定及其药学上可接受的盐具有明显的促进外周感觉神经元突起生长的作用，能够改善糖尿病鼠神经传导速度缓慢以及感觉缺失的症状。

摘要： 本文公开了轴突导向因子‑1化合物及其组合物以及使用其治疗、抑制或减轻与高脂血症相关或由高脂血症引起的疾患的方法。

摘要： 本申请公开了一种诱导原代皮层神经元轴突定向生长的三维组合微流道，包括：软光刻支撑流道和双光子光刻轴突生长支架；软光刻支撑流道上开设有第一交互接口和第二交互接口，软光刻支撑流道内设置有第一细胞腔室和第二细胞腔室；第一细胞腔室与第一交互接口连通，第二细胞腔室与第二交互接口连通；双光子光刻轴突生长支架嵌合于软光刻支撑流道内，双光子光刻轴突生长支架包括贯通双光子光刻轴突生长支架的生长空腔，生长空腔的第一端与第一交互接口连通，第二端与第二交互接口连通；生长空腔包括至少一个上升段，上升段由生长空腔在Z轴方向上变化形成。本申请解决了相关技术中的流道难以实现定向流动条件下神经轴突的三维定向生长的问题。

摘要： 本申请涉及医疗器械领域，提供一种促进脊髓损伤后轴突定向延伸的仿生脊髓支架，所述仿生脊髓支架包括：至少两层基体层，所述基体层承载有骨髓间充质干细胞；及至少一层支撑层，所述支撑层设置于所述至少两层基体层之间，所述支撑层用于支撑所述至少两层基体层，所述支撑层包括间隔排列的多个支撑单元，所述多个支撑单元之间形成孔隙；所述支撑单元承载有雪旺细胞，所述孔隙用于引导轴突定向延伸。本申请提供的促进脊髓损伤后轴突定向延伸的仿生脊髓支架，能够模拟脊髓结构的结构和功能，促进骨髓间充质干细胞向神经元方向分化，引导突轴定向延伸。

摘要： 本发明公开了长春胺或其药学上可接受的盐在制备用于治疗与外周神经元轴突损伤、外周相关的神经病变、糖尿病足以及肺纤维化药物中的应用。本发明通过大量实验筛选表明，长春胺及其药学上可接受的盐具有明显的促进外周感觉神经元突起生长的作用，特别是能够改善糖尿病鼠的神经传导速度和感觉缺失症状，从而达到治疗周围神经病变的效果。长春胺及其药学上可接受的盐还能够明显促进糖尿病大鼠足部溃疡伤口愈合，从而具有治疗糖尿病足的作用。此外，长春胺及其药学上可接受的盐对博来霉素诱导的小鼠肺部纤维化组织具有一定的保护作用，从而在纤维化疾病治疗上也具有很大的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种基于磁共振扩散张量成像的人脑轴突密度定量评估方法。对通过磁共振扩散张量成像扫描人脑部获得的磁共振扩散加权图像数据，进行数据处理计算多个单个扩散敏感因子的扩散张量图像，获得多个部分各向异性指数图；再根据多个部分各向异性指数图进行人脑轴突密度量化处理，计算不同扩散敏感因子之间的部分各向异性指数百分比差值获得人脑轴突密度定量图。本发明可靠性好，运算过程简单易推广，实现了在临床可行的对脑白质中轴突密度的参数定量，可用于轴突损失相关疾病的检测。

摘要： 本发明涉及一种能够预防或抑制轴突变性并有效预防、改善或治疗由轴突变性引起的各种神经疾病的组合物。

摘要： 本发明涉及手性纳米仿生光敏蛋白在制备促进受损神经元轴突再生药物中的应用。本发明利用一种具有类似光敏蛋白特性的手性氢氧化镍超小纳米粒子，可穿过血脑屏障进入阿尔茨海默症(AD)小鼠脑中受损的神经元细胞并与细胞膜受体相结合，在近红外光作用下，引起钙离子流动，进而激活Wnt5a/JNK通路。通过两个月的光照治疗，AD小鼠脑中RhoA和ROCK表达量下降，受损神经元的轴突再生长，同时AD小鼠脑脊液中的标志蛋白含量下降，以及记忆、认知能力得到恢复。本发明可应用于AD模型小鼠的神经元修复，对于缓解神经元损伤等中枢神经系统疾病方面提供了可能。

摘要： 本实用新型公开一种轴突虚位检测机构，包括支架、竖向驱动组件、位移传感器以及托举装置，所述竖向驱动组件具有可上下滑动的滑动座，于滑动座下端设有用于向下抵紧马达壳体的抵压部；所述位移传感器设置于滑动座上端；所述托举装置包括有用于插接马达轴的插接组件和驱动插接组件向上移动以带动马达轴向上窜动的拉升组件，所述拉升组件安装于滑动座上，其具有可上下滑动的滑块；所述插接组件与滑块相连，所述插接组件具有可前后移动以靠近马达轴或远离马达轴的插接块。因此，通过将竖向驱动组件、位移传感器以及托举装置结合起来形成检测机构，该检测机构整体结构简单紧凑，占用空间小，同时易于操作，为马达的质量管控提供了有利条件。

摘要： 本申请提供了一种轴突打磨设备，包括第一防护治具、第一搬运机构、机械手、车床以及第二搬运机构；第一搬运机构能够从进料工位抓取待加工机壳，并将待加工机壳运送到第一中转工位，以及从第二中转工位抓取第一防护治具，并将第一防护治具装入待加工机壳的内腔形成组合件；机械手能够将组合件运送到车床上，以及将完成轴突削除的组合件运送到第三中转工位；第二搬运机构能够将位于第三中转工位的已加工机壳运送到出料工位。本申请提供的轴突打磨设备在待加工机壳的整个加工过程中能够实现自动搬运，并且采用第一防护治具将轴突的废屑阻挡在正在加工的机壳外，从而解决了在轴突打磨工序中机壳采用人工搬运且轴突废屑容易藏进机壳内腔的技术问题。