神经再生

摘要： 背景:神经干细胞具有修复和代替受损神经细胞、刺激神经发生、重建细胞环路、抑制细胞凋亡的作用,治疗阿尔茨海默病的效果良好,中药在调控神经干细胞增殖、分化及提高神经细胞活力与细胞生存率等方面亦存在显著疗效。目的:综述中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的机制,以期为阿尔茨海默病的新药研究及治疗提供参考。方法:检索万方、CNKI、PubMed、Web of Science等数据库2010-2022年期间关于中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的文献,以“神经干细胞,中药,阿尔茨海默病”为中文检索词,以“neural stem cells(NSCs),Alzheimer’s disease,Traditional Chinese medicine(TCM)”为英文检索词。排除陈旧及重复的观点,将检索到的文献进行分析整理,共纳入121篇文献进行分析。结果与结论:①梳理了神经干细胞、阿尔茨海默病的定义及发病机制;②总结了中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的作用机制,主要包括促进神经干细胞增殖、改善脑内微环境、抑制神经细胞凋亡、诱导神经干细胞向神经元分化、改善神经炎症、调控血管神经单元;③通过现有的研究总结了中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的相关因子及信号通路,如Nestin蛋白、微管相关蛋白、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子及Notch信号通路、P13k/Akt信号通路、脑源性神经营养因子/TrkB信号通路和Wnt/β-catenin信号通路等,为今后阿尔茨海默病特效药物及新治疗方法的研究提供相关参考。

摘要： 背景:非侵入式脊髓损伤治疗方法亟待开发。纳米材料能够递送药物,提高治疗效果,具有明显优势。目的:制备缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,探究其对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:采用油水乳液挥发有机溶剂法,制备缓释神经营养因子3的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,检测微球的缓释性能。采用随机数字表法将60只雌性SD成年大鼠分为5组:假手术组打开椎板后直接缝合,脊髓损伤组建立脊髓T9撞击损伤模型,神经营养因子组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球悬液,神经节苷脂组脊髓T9损伤区域注射缓释经节苷脂GD1a的纳米微球悬液,实验组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的纳米微球混合悬液,每组12只。术后每周进行旷场实验及BBB评分,术后4,8周进行脊髓组织形态学观察。结果与结论:(1)体外浸泡于PBS 14 d内,缓释纳米微球可持续释放神经营养因子3和神经节苷脂GD1a。(2)术后7,8周,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组、实验组大鼠的BBB评分、旷场总移动距离增加(P<0.05)。尼氏染色显示,实验组术后4,8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05),神经营养因子组术后8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05)。免疫荧光染色显示,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组术后8周、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧神经纤维增多(P<0.05),神经节苷脂组、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组术后8周的髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组、实验组术后8周的下行脊髓固有束增加(P<0.05)。(3)结果表明,神经营养因子3微球单独应用,或是与神经节苷脂GD1a微球联合应用,能够促进脊髓损伤区周边运动神经元及神经纤维存活,并可改善大鼠后肢运动功能。

摘要： 背景:选择性瞬变感受器电位蛋白V4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)激动剂GSK1016790A能够在短时间内激活TRPV4蛋白,表现为Ca2+内流,而蛋白表达量不变.但是在培养过程中,GSK1016790A会使HeLa细胞膜表面TRPV4表达降低,这一现象对神经再生是否产生影响仍不清楚.目的:探究TRPV4激动剂GSK1016790A在不同时期内对神经元轴突再生的影响.方法:取6-8周龄ICR小鼠背根神经节,经过胶原酶和胰酶处理使细胞充分解离,进行背根神经节细胞培养.在培养初期加入GSK1016790A刺激2 h后去除激动剂继续培养3 d,或者加入GSK1016790A持续处理3 d;空白对照组不进行任何处理.采用免疫印迹法检测TRPV4蛋白表达以及轴突再生相关蛋白表达,同时进行TUJ1和TRPV4免疫荧光染色,观察轴突分叉数目、轴突再生长度、细胞存活数变化.结果 与结论:①与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞2 h后,TRPV4蛋白变化无明显差异(P>0.05);而刺激神经细胞3 d后TRPV4表达明显降低(P0.05);而刺激神经细胞3 d后轴突分叉数目及轴突长度均明显增加(P<0.05);③与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞2 h或3 d后,细胞存活率均无明显改变;④与空白对照组相比,GSK1016790A刺激神经细胞3 d后,PTEN蛋白表达降低(P<0.05),神经轴突再生显著,这一过程可能经抑制PTEN蛋白表达介导的.

摘要： 雪旺细胞(SCs)具有强大的可塑性.周围神经损伤后,雪旺细胞去分化为修复表型,主导了修复过程.c-Jun氨基末端激酶、有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)等多种信号通路和转录调节因子参与调控雪旺细胞介导的修复程序.本综述讨论了雪旺细胞促进周围神经再生的主要信号通路与转录调节因子.

摘要： 背景:生长相关蛋白43是一种胞膜类磷酸蛋白,是神经元再生可塑性的标志蛋白,参与轴突新生与各阶段联系发生的关键过程,对于中枢神经再生具有重要意义.目的:通过观察Nogo-A/NgR信号通路及NGF/TrkA信号通路的交互作用对生长相关蛋白43表达的影响,探讨脊髓损伤后神经再生恢复机制.方法:将120只SD大鼠随机分为5组:NgR阻断组、TrkA阻断组、双阻断剂组、损伤对照组和假手术组.假手术组大鼠进行椎板切除术(不损伤脊髓);其余各组建立脊髓损伤大鼠模型.造模成功后立即注射阻断剂,NgR阻断组大鼠在脊髓损伤后的损伤节段注射25μL NgR阻断剂NEP1-40和25μL生理盐水;TrkA阻断组大鼠在相应部位注射25μL TrkA阻断剂K252a和25μL生理盐水;双阻断剂组大鼠相应部位注射25μL NgR阻断剂NEP1-40和25μL TrkA阻断剂K252a;损伤对照组和假手术组大鼠注射50μL生理盐水.于干预后3,7,14,21 d分别取大鼠脊髓组织,通过免疫组织化学、PCR和Western blot检测大鼠脊髓组织生长相关蛋白43的mRNA及蛋白表达.结果 与结论:①免疫组化、PCR及Western blot结果显示,NgR阻断组、TrkA阻断组、双阻断剂组、损伤对照组的生长相关蛋白43 mRNA及蛋白表达水平较假手术组提高;NgR阻断组、双阻断剂组的生长相关蛋白43 mRNA及蛋白表达水平较损伤对照组高,在第7,14天差异有显著性意义(P<0.05或<0.01);TrkA阻断组的生长相关蛋白43 mRNA及蛋白表达水平较损伤对照组降低,在第7,14天差异有显著性意义(P<0.05或<0.01);②结果表明,NgR阻断证明Nogo-A/NgR信号通路可显著提升生长相关蛋白43的表达,促进神经轴突的再生;TrkA阻断证明NGF/TrkA信号通路可降低生长相关蛋白43的表达,抑制神经轴突的再生;NgR和TrkA双阻断结果显示Nogo-A/NgR信号通路及NGF/TrkA信号通路的交互作用可促进生长相关蛋白43的表达.

摘要： 背景:脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在诱导间充质干细胞神经分化及保护内源性神经元存活等方面具有重要作用.课题组在前期研究中构建了RADA16-BDNF多肽水凝胶支架,发现其具有良好的细胞及神经组织相容性,且能促进间充质干细胞的神经分化.目的:观察携带脐带间充质干细胞的RADA16-BDNF水凝胶支架移植促进脑出血大鼠神经元再生及神经功能恢复的效果及潜在作用机制.方法:①原子力显微镜、扫描电镜观测RADA16-BDNF水凝胶支架的表面结构及携带脐带间充质干细胞后的表观情况;②构建携带脐带间充质干细胞的RADA16-BDNF水凝胶复合支架,并以脐带间充质干细胞作为对照,体外诱导培养分化,免疫荧光染色观察Ki-67及B微管蛋白Ⅲ的表达及细胞形态;③以自体血立体定向注射法制备大鼠脑出血模型,3d后定向注射100 μL携带脐带间充质干细胞(PKH26标记)的RADA16-BDNF多肽水凝胶或PBS,移植后不同时间采用水迷宫实验检测大鼠逃逸时间,评估神经功能恢复情况;移植后60 d采用免疫荧光染色观察脑内微管相关蛋白2的表达.结果 与结论:①RADA16-BDNF水凝胶支架具有微孔隙结构,其孔隙可为携带的细胞提供黏附生长的空间;②RADA16-BDNF水凝胶支架能促进脐带间充质干细胞的体外增殖及神经元分化(P＜0.05),其微孔隙结构能促进神经突起的延伸;③RADA16-BDNF水凝胶支架能促进脐带间充质干细胞在大鼠脑内存活并分化为神经元,提高神经功能恢复效果.

摘要： 背景:脊髓损伤的临床表现与损伤的严重程度和部位相关,尽管对脊髓损伤的研究已经持续了多年,但目前仍然没有有效的治疗方法来恢复受损脊髓的功能.目的:对星形胶质细胞的特征、近年来有关反应性星形胶质细胞活化的研究以及相关治疗策略进行综述.方法:在PubMed数据库中,以"spinal cord injury,astrocyte"为关键词进行检索;在万方数据库、CNKI中以"脊髓损伤,星形胶质细胞"为关键词进行检索,检索时限为2010年1月至2020年10月,按纳入和排除标准进行归纳总结,排除了与研究目的无关、年代较为久远以及重复性文章,纳入符合标准的61篇文献进行综述.结果 与结论:星形胶质细胞的生理功能多样且对维持中枢神经系统稳定性极为重要,在脊髓损伤后星形胶质细胞也可活化为反应性星形胶质细胞进一步对神经系统产生有利或不利的影响.以星形胶质细胞为靶点治疗脊髓损伤可有效改善神经功能、减少脊髓损伤后炎症反应、促进轴突生长和再髓鞘化.反应性星形胶质细胞的活化类型和机制仍需进一步探究,相关治疗策略的安全性问题及成本问题也需进一步解决,因此还需要更深入地探索星形胶质细胞对于脊髓损伤的作用机制.

摘要： 背景:纳米粒子是一类具有纳米级尺寸的生物材料,在神经干细胞增殖与分化、神经保护性药物递送以及自由基清除等方面表现出优越的性能.目的:归纳总结已经研发的用于缺血性脑卒中治疗的纳米粒子及性能,分析其针对缺血性脑卒中病理过程的治疗作用和相关机制.方法:应用计算机检索2000年1月至2020年12月PubMed数据库、万方数据库及中国知网数据库收录的相关文献,英文检索词为"Ischemic stroke,Nanomaterials,Nanoparticles,Nanozyme",中文检索词为"缺血性脑卒中或脑梗塞、纳米粒子、纳米酶".根据纳入和排除标准最终选择79篇文献进行综述.结果 与结论:纳米粒子在缺血性脑卒中治疗方面取得了一定的进展.有关研究表明,纳米粒子通过:①作为载药系统搭载神经保护性药物及分子,实现跨血脑屏障靶向给药;②利用本身抗氧化等固有特性,促进脑组织再生;③联合干细胞治疗,提高内源性神经发生和外源性干细胞移植治疗疗效.但是目前有关研究较少,且缺乏一个系统的适于缺血性脑卒中治疗的纳米粒子设计标准和最佳配方.未来需要在进一步探讨缺血性脑卒中疾病机制的基础上充分理解纳米粒子与生物系统之间的相互作用,从而合理设计脑靶向纳米粒子治疗系统,以促进其临床应用.

摘要： 四月,在南方已是百花盛开姹紫嫣红的季节了。而在北方呐,这个季节,还会下雪吗?还很冷吗?聊天的时候南方的朋友们常常会认真的这样问着。哈哈,这些问题,对今天的北方人来说几乎不是问题喽。因为,上下班有自驾车,就是乘公交车也是有空调的呦,办公室里有空调,三九天都很难用皮肤感受器去评价关于冷的话题啦。最重要的是我们只要一坐在电脑旁就是一整天呐,哪有闲暇去看窗外的风雪更迭,去听窗外的鸟鸣,去看哪里的草绿了,哪里的花儿开了?真的是少有时间去探讨这个与组织工程、与神经再生毫不相关的窗外的世界里发生了哪些四月天的变化!

摘要： 背景:脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在诱导间充质干细胞神经分化及保护内源性神经元存活等方面具有重要作用。课题组在前期研究中构建了RADA16-BDNF多肽水凝胶支架,发现其具有良好的细胞及神经组织相容性,且能促进间充质干细胞的神经分化。目的:观察携带脐带间充质干细胞的RADA16-BDNF水凝胶支架移植促进脑出血大鼠神经元再生及神经功能恢复的效果及潜在作用机制。方法:①原子力显微镜、扫描电镜观测RADA16-BDNF水凝胶支架的表面结构及携带脐带间充质干细胞后的表观情况;②构建携带脐带间充质干细胞的RADA16-BDNF水凝胶复合支架,并以脐带间充质干细胞作为对照,体外诱导培养分化,免疫荧光染色观察Ki-67及β微管蛋白Ⅲ的表达及细胞形态;③以自体血立体定向注射法制备大鼠脑出血模型,3 d后定向注射100μL携带脐带间充质干细胞(PKH26标记)的RADA16-BDNF多肽水凝胶或PBS,移植后不同时间采用水迷宫实验检测大鼠逃逸时间,评估神经功能恢复情况;移植后60 d采用免疫荧光染色观察脑内微管相关蛋白2的表达。结果与结论:①RADA16-BDNF水凝胶支架具有微孔隙结构,其孔隙可为携带的细胞提供黏附生长的空间;②RADA16-BDNF水凝胶支架能促进脐带间充质干细胞的体外增殖及神经元分化(P<0.05),其微孔隙结构能促进神经突起的延伸;③RADA16-BDNF水凝胶支架能促进脐带间充质干细胞在大鼠脑内存活并分化为神经元,提高神经功能恢复效果。

摘要： 本文首先介绍了去细胞神经水凝胶的制备、流变性能，并对成交机理做了初步探讨。采用蛋白组学等手段分析了神经组织来源水凝胶的主要成分，体外细胞培养研究其关键组份导神经轴突的生长、髓鞘化的关系，最后体内验证了去细胞神经组织水凝胶导去细胞神经支架在神经再生中的作用导差异。

摘要： 前期观察到坐骨神经受损之后，促炎因子以及大量的巨噬细胞存在于cos填充的硅胶管桥接模型中，进行一系列实验探讨COS对损伤微环境的影响，发现COS通过刺激SCs中的miR-327及CCL2促进趋化因子的分泌来诱导巨噬细胞的迁移。本研究揭示了一种关于壳聚糖构建的神经移植物介导的神经再生的新分子机制，即壳聚糖物移植入体内后降解为COS.所产生的COS会下调miR-327并且增加CCL2在SCs中的表达，诱导巨噬细胞浸润而重建损伤部位的微环境来促进神经再生。研究结果为壳聚糖神经移植物促进外周神经再生的临床应用提供了理论依据，同时也增加了一个可能的新治疗靶点。

摘要： 文中介绍了新安医家治疗中风思路，概述了神经再生研究现状，进而对神经再生与中风康复进行探讨。研究发现，益气活血法和补肾生髓法对体外培养和脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响；针康法调控神经再生抑制因子干预缺血性脑损伤。

摘要： 本文设计制备一种新型柔性导电甲壳素/聚苯胺复合水凝胶膜,用作神经再生导管.以NaOH/urea绿色溶剂溶解甲壳素并再生出孔径可调的纳米纤维网络构建的甲壳素水凝胶,以此为模板,利用可控低温原位聚合在油水界面上从表面往内部缓慢渗透生长纳米聚苯胺,形成聚苯胺在甲壳素模板上梯度分布的结构,从而实现一面为聚苯胺另一面为甲壳素的多级结构,具有单面导电的特性.该复合凝胶膜表现出优良的力学拉伸性能、体外可降解以及良好的生物相容性,无溶血现象,神经再生中重要的细胞-雪旺细胞也倾向于在粗糙的聚苯胺侧更好的粘附和增殖.该柔性导电可降解甲壳素/聚苯胺复合水凝胶膜将进一步植入大鼠体内进行坐骨神经缺损再生应用.

摘要： 大量实验证明神经导管能有效的修复周围神经损伤.然而,由于细胞迁移和营养物质运输有限,空的管道通常不能得到令人满意的结果.本研究制备了一种填充平行排列的导电纳米纤维的导电导管，并用大鼠模型进行了测试，以评估其增强周围神经再生的潜力。动物试验证实了使用组合导电导管在引导神经再生中的优越性。

摘要： 目的：探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Lingo-1mRNA及蛋白动态表达的影响. 方法：72只SD雌性大鼠随机分为造模组(n=64)及假手术组(B n=8),采用改良Allen's自由落体重物打击法造成T10脊髓损伤模型,造模后存活48只,按随机数字表法分成模型组(M)、NEP1-40拮抗剂组(S)、电针+NEP1-40拮抗剂组(ES)、电针治疗组(EA),均为n=12只,电针治疗组取大椎、腰阳关,选择疏密波,每日1次,干预时间20min.治疗后分别在7d、14d撞击处取脊髓组织,用PCR、Western-blotting法检验Lingo-1mRNA及蛋白表达,BBB评估大鼠后肢运动功能. 结果：SCI后,与M组比较,各治疗组脊髓损伤处Lingo-1mRNA及蛋白表达均降低(P＜0.05),各治疗组之间无显著差异(P＞0.05);BBB表明,与M组比较,各治疗组治疗后均提高,且ES组评分高于EA组、S组(P＜0.05),各治疗组14d评分均高于7d(P＜0.05). 结论：电针治疗后能有效提高脊髓损伤大鼠后肢活动功能,通过抑制脊髓损伤后Lingo-1mRNA及蛋白动态表达调控变化,可能是电针干预后治疗脊髓损伤后神经再生可能存在机制之一.

摘要： 缺血性脑血管病(ICVD)属中医学“中风”范畴,中医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大疑难病之首,中医药治疗该病已有较长历史,并被证明具有整体调节和综合治疗的优势,在本病的防治研究中显示了较好的疗效。结合前期的研究基础，选择通过动态观察气虚血瘀MCAO/R大鼠及其在中药干预下脑组织特定miRNA和Wnt/β-catenin信号通路相关因子的表达、局部脑组织的病理改变等，探索新安王氏内科特色治法益气活血通络法及其代表方脑络欣通过脑缺血再灌注损伤神经保护的可能机制，为其临床应用和开发提供理论依据。

摘要： 目的：观察紫归长皮软膏对大鼠难愈性创面P物质分泌的促进作用. 方法：制造SD大鼠难愈性创面模型,随机分组为正常空白组、模型空白组、紫归长皮软膏组、贝复济组.通过免疫组化法测定各组P物质分泌情况,观察紫归长皮软膏对大鼠难愈性创面内P物质表达的作用. 结果：各组均有P物质表达.在创伤第7天,紫归长皮软膏组及贝复济组与模型空白组比较,均有显著性差异(P＜0.05);紫归长皮软膏组与贝复济组比较,有显著性差异(P＜0.05).在创伤第10天,紫归长皮软膏组及贝复济组与模型空白组、正常空白组比较,均有显著性差异(P＜0.05).紫归长皮软膏组与贝复济组比较,无差异(P＞0.05). 结论：紫归长皮软膏能增加创面内P物质的表达,对创面内神经再生有一定的调节改善作用.

摘要： 目的：探讨电活性神经导管在修复大鼠坐骨神经损伤中的作用. 方法：实验动物为SD大鼠共18只,制备坐骨神经离断模型,随机分为非导电材料组、导电材料组、自体神经移植组,每组6只大鼠.非导电材料组采用PLGA神经导管,导电材料组采用PLGA/PPY神经导管,自体神经移植组采用自体坐骨神经反转缝合.通过坐骨神经功能指数测定,电生理测试,半薄切片甲苯胺蓝染色,免疫组化染色等方法评估神经再生情况. 结果：术后12周，坐骨神经功能指数测定中，非导电材料组坐骨神经功能指数为-64.23±4.98，导电材料组为-49.96±4.98，自体神经移植组为-35.67±2.31;神经传导速度测定中，非导电材料的神经传导速度为15.68±0.96m/s，导电材料组为16.515m/s，自体神经移植组为40.00±5.30m/s。甲苯胺蓝染色和免疫组化结果可以看出导电材料组神经再生情况优于非导电材料组，移植物远段再生神经轴突计数结果为单位面积中，非导电材料组再生神经轴突为16720±3764/1mm2，导电材料组为21040±3467/1mm2，自体神经移植组为21086±2317/1mm2，导电材料结果优于非导电材料(p<0.05). 结论：神经导管材料的导电性一定程度上有利于大鼠坐骨神经再生。

摘要： 针刺治疗缺血性脑卒中具有独特优势,其作用机制可能与促进神经与血管再生,减轻炎性免疫反应,抑制细胞凋亡以及抗自由基损伤等因素密切相关.本文通过系统总结近年来针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制研究，包括促进神经与血管再生，减轻炎性免疫细胞反应，抑制细胞凋亡，抗自由基损伤，为临床防治缺血性脑卒中提供理论依据.

摘要： 本发明公开了环状RNA circ‑Ankib1在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。研究结果表明通过下调或者抑制机体circ‑Ankib1的表达，能够促进Schwann细胞的增殖，进而有利于周围神经损伤修复。

摘要： 本发明涉及诱导神经再生的方法，其包括向有需要的患者施用MEK1/2抑制剂。在本发明中，MEK1/2抑制剂通过将神经干细胞分化为神经元、通过保护神经干细胞和神经元免受β‑淀粉样蛋白的细胞毒性或通过以上两者诱导神经再生。此外，本发明涉及保护神经元免受神经元丢失或损伤的方法，其包括施用MEK1/2抑制剂。此外，本发明涉及预防或治疗有需要的患者的由于神经元丢失或损伤导致的神经退行性疾病的方法，其包括施用MEK1/2抑制剂。

摘要： 本发明提供利用神经干细胞或IL12p40之至少一种组分以增强神经再生之组合物及方法。该组合物包含神经干细胞及神经营养因子，其由IL12p40作为至少一个亚基构成。该增强神经再生之方法包括给个体提供神经再生组合物，其中该组合物包含至少含有IL12p40作为一个亚基的神经营养因子。该方法的组合物可进一步包含神经干细胞。

摘要： 本发明提供一种miR‑30a‑5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用，所述miR‑30a‑5p为周围神经损伤修复的分子靶点，用于制备促进神经再生和修复神经损伤的药物。其在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用包括如下验证步骤：S1、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突生长情况；S2、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突再生情况；S3、提取原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p抑制NRP1 mRNA和蛋白表达情况。本发明以miR‑30a‑5p作为分子干预靶点，过表达miR‑30a‑5p，促进DRG神经元轴突的生长与再生。本发明利用微流体在体外DRG神经元，转染miR‑30a‑5p mimic，可以显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长与再生。

摘要： 本发明公开了长链非编码RNA GAS5在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。研究结果表明通过下调或者抑制机体GAS5的表达，能够促进背根节DRG神经元轴突再生，进而有利于周围神经损伤修复。

摘要： 本发明公开了一种用于神经保护和促进神经再生的药物组合物，所述药物组合物包含如结构式I所述的化合物或其药学上可接受的盐和药学上可接受的载体。本发明还提供了一种本发明的药物组合物在制备用于预防或治疗涉及神经元受损或具有发展成神经元受损的风险的疾病或病症的药物中的用途。

摘要： 本发明公开了一种体内降解与神经再生高度匹配的神经支架的制备方法，所述定向多通道导管包括丝素蛋白定向多通道导管。采用静电纺丝方法，通过调节不同的静电纺丝转速制备具有定向或随机排列的纳米纤维层的丝素蛋白纳米纤维膜；然后将丝素蛋白纳米纤维膜沿纤维定向排列方向卷绕、定型，形成多通道导管结构；最后采用聚赖氨酸对多通道导管结构的丝素蛋白纳米纤维膜进行修饰。本发明制备的聚赖氨酸修饰的定向多通道神经导管可促进神经细胞的黏附、增殖，体内降解速度与神经生长的速度高度匹配，在周围神经损伤修复中具有巨大的潜在应用价值。

摘要： 本发明涉及诱导神经再生的方法，其包括向有需要的患者施用MEK1/2抑制剂。在本发明中，MEK1/2抑制剂通过将神经干细胞分化为神经元、通过保护神经干细胞和神经元免受β‑淀粉样蛋白的细胞毒性或通过以上两者诱导神经再生。此外，本发明涉及保护神经元免受神经元丢失或损伤的方法，其包括施用MEK1/2抑制剂。此外，本发明涉及预防或治疗有需要的患者的由于神经元丢失或损伤导致的神经退行性疾病的方法，其包括施用MEK1/2抑制剂。

摘要： 本发明提供一种miR‑30a‑5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用，所述miR‑30a‑5p为周围神经损伤修复的分子靶点，用于制备促进神经再生和修复神经损伤的药物。其在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用包括如下验证步骤：S1、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突生长情况；S2、培养原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p促进DRG神经元轴突再生情况；S3、提取原代DRG神经元细胞，观察体外过表达miR‑30a‑5p抑制NRP1 mRNA和蛋白表达情况。本发明以miR‑30a‑5p作为分子干预靶点，过表达miR‑30a‑5p，促进DRG神经元轴突的生长与再生。本发明利用微流体在体外DRG神经元，转染miR‑30a‑5p mimic，可以显著促进原代培养的DRG神经元轴突的生长与再生。

摘要： 本发明公开一种miR‑20a在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用。本发明还公开miR‑20a在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤修复方面的应用，其特征在于，包括以下过程：S1、检测大鼠坐骨神经损伤后DRG组织中miR‑20a的表达变化；S2、体外过表达miR‑20a促进DRG神经元轴突生长；S3、体内过表达miR‑20a促进DRG神经元轴突生长。本发明的实施例中miR‑20a可以通过调节DRG神经元轴突生长参与周围神经损伤修复，有助于更好地理解miRNA在神经损伤修复过程中的重要作用，并为神经损伤后的治疗提供新的靶点。