miR-195
miR-195的相关文献在2011年到2022年内共计68篇，主要集中在肿瘤学、神经病学与精神病学、基础医学
等领域，其中期刊论文68篇、专利文献1940篇；相关期刊54种，包括中国计划生育学杂志、现代中西医结合杂志、国际遗传学杂志等；
miR-195的相关文献由294位作者贡献，包括孙丽华、张帅、艾静等。
miR-195
-研究学者
- 孙丽华
- 张帅
- 艾静
- 于治芳
- 于萌蕾
- 侯婧瑛
- 刘彦廷
- 刘晓东
- 向琼
- 吴浩
- 孙喜斌
- 孙拯
- 张学军
- 张玉瑶
- 张玉虹
- 慕伟
- 杨晓燕
- 殷杰
- 王宏勤
- 王新星
- 王旭
- 班涛
- 甘润良
- 田春雷
- 石克威
- 罗然
- 苗旺
- 范益民
- 虞佳
- 邓远国
- 郭天柱
- 陈鑫
- 雷小勇
- 马会
- 龙会宝
- 丁永年
- 万里新
- 严超
- 代丽丽
- 代永霞
- 任杰
- 余志金
- 候玥
- 倪磊
- 傅敏根
- 冯亚东
- 冯杰
- 刘亮
- 刘佳维
- 刘佳鑫
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侯婧瑛；
郭天柱；
于萌蕾；
龙会宝；
吴浩
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摘要：
背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确.长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子.目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力.方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20％O2)、缺氧组(体积分数为1％O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理.各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达.在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证.结果 与结论:①与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P0.05);④结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力.
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侯婧瑛；
郭天柱；
于萌蕾；
龙会宝；
吴浩
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摘要：
背景:研究表明,缺氧预处理能够促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,但具体机制未完全明确。长链非编码RNA-MALAT1(MALAT1)和microRNA-195(miR-195)均被证实与骨髓间充质干细胞生存和血管形成密切相关,MALAT1促进骨髓间充质干细胞生存和血管形成,而miR-195是骨髓间充质干细胞生存和血管形成的负向调节因子。目的:体外探讨缺氧预处理是否通过激活MALAT1靶向抑制miR-195进而提高骨髓间充质干细胞生存和促血管形成能力。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为以下6组:常氧组(体积分数为20%O2)、缺氧组(体积分数为1%O2)、缺氧+si-MALAT1组、缺氧+si-MALAT1对照组、缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组,其中缺氧+si-MALAT1组和缺氧+si-MALAT1对照组细胞分别转染MALAT1 siRNA以及scramble阴性对照,再进行缺氧处理,缺氧+miR-195组和缺氧+miR-195对照组细胞分别转染miR-195模拟物及阴性对照,再进行缺氧处理。各组培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管腔样结构形成情况,qRT-PCR检测MALAT1和miR-195的表达。在上述基础上,通过生物信息学网站RegRNA 2.0预测MALAT1与miR-195的潜在结合位点,将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-195模拟物以及阴性对照在293T细胞中共转染,通过检测各组萤光素酶活性对MALAT1与miR-195的靶向关系进行验证。结果与结论:(1)与常氧组相比,缺氧组细胞生存力显著增强,凋亡率明显减少,血管腔样结构数量增多(P 0.05);(4)结果表明,缺氧预处理能够通过激活MALAT1靶向抑制miR-195提高骨髓间充质干细胞的生存和促血管形成能力。
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刘嘉祺；
翟凤国；
高金霞；
刘佳维；
杨旭东；
周福波；
李孟全
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摘要：
目的研究miR-195调控人乳腺癌细胞MCF-7(MCF-7)增殖与凋亡作用及机制。方法体外培养正常乳腺上皮细胞MCF-10A(MCF-10A)和MCF-7,qRT-PCR检测miR-195表达,蛋白质免疫印迹(WB)检测蛋白磷酸酶1D(PPM1D)蛋白表达。MCF-7瞬时转染,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、DNA断裂原位末端标记法观察miR-195对MCF-7增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告基因验证miR-195与PPM1D靶向的关系。结果MCF-7组miR-195表达低于MCF-10A组,PPM1D蛋白表达高于MCF-10A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论miR-195可能通过靶向PPM1D调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。
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安超；
朱代生；
张鹏飞；
张丽娜；
金珂
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摘要：
目的:探讨miR-195与急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)进展的相关性研究.方法:选择2018年1月至2019年12月在我院接受治疗的62例AP患者,依据轻重程度分为中/重度组和轻度组,另选同期体检的健康志愿者20例为对照组.所有人员入院当天采集静脉血,采用qRT-PCR检测血清中miR-195水平,分析miR-195与AP患者临床特征的相关性,并绘制ROC曲线分析其诊断AP的价值.结果:中/重度组、轻度组血清miR-195水平明显高于对照组(P0.05).miR-195诊断AP的ROC曲线下面积为0.881,截断值为4.08,灵敏度为91.7％,特异度为86.2％.结论:miR-195水平能反应AP患者的严重程度,可以作为诊断AP严重程度的标记物.
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徐祖超；
刘艳冰
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摘要：
目的:研究联合检测微小核苷酸195(miR-195)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3 mRNA)、微小核苷酸210(miR-210)在急性淋巴细胞性白血病(ALL)诊断及危险度评估中的价值.方法:选取2014年2月至2017年2月收治的120例ALL患者为研究对象,初诊患者74例、缓解组患者22例、复发患者24例,另选取健康体检的儿童120例作为对照组,分别对不同组别研究对象的miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平,初诊组患者不同危险度与miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平的相关性,初诊组患者危险度的危险因素以及单独检测和联合检测对ALL疾病的诊断效能进行分析.结果:对照组、缓解组、复发组、初诊组以及不同危险度患者的miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平差异明显(P<0.05).经两两比较,各组miR-195、miR-210表达水平从高到低依次为对照组、缓解组、初诊组、复发组以及标危组、中危组、高危组,SOCS3 mRNA表达水平从高到低依次为复发组、初诊组、缓解组、对照组以及高危组、中危组和标危组(P<0.05).患者的危险度与miR-195、miR-210表达水平呈现负相关,与SOCS3 mRNA呈现正相关,联合检测灵敏度显著高于单独检测患者的miR-195、miR-210、SOCS3 mRNA的标危、中危以及高危临界值分别为2.43、2.01、1.34;6.32、5.44、4.09;0.66、0.98、1.22.结论:联合检测miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210在ALL患者诊断中灵敏度较高,且miR-195、SOCS3 mRNA、miR-210表达水平与ALL患者危险度呈显著相关,建议在临床中推广.
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罗裕；
潘民主；
莫慧慧；
区莹莹；
明火清；
韦想；
黄荣；
杨日荣
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摘要：
目的 研究miR-195在肺腺癌中的表达差异,筛选miR-195靶基因,分析靶基因作用网络及其对患者生存预后的影响.方法 利用TCGA数据库,比较miR-195在肺腺癌癌组织与癌旁正常组织间的表达差异;采用实时荧光定量PCR检测miR-195在临床标本中的相对表达水平.设计miR-195的Hybrid PCR引物,扩增出靶基因的mRNA 3'-非翻译区(3'U TR),菌落PCR筛选靶基因的3'U TR片段进行测序.美国国家生物信息中心网站比对测序结果,得到靶基因的基因注释和全长序列,构建靶基因作用网络并进行生存分析.结果 miR-195在肺腺癌癌组织中的相对表达水平低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01).Hybrid PCR筛选miR-195候选靶基因显示多个条带.miR-195与靶基因的结合位点在基因3'U TR上有19个.靶基因GCLC、NOB1的低表达与肺腺癌患者的良好预后相关.结论 肺腺癌癌组织中miR-195呈低表达.miR-195可能通过直接抑制靶基因GCLC、NOB1的功能,进而影响肺腺癌的发生 、发展.
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罗小琴；
赵云；
刘朝奇；
邹云雷；
李晓晓
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摘要：
目的 目前在肝癌细胞中miR-195与PD-L1表达关系和作用机制尚不完全清楚.构建miR-195真核表达载体,研究其与肝癌细胞中PD-L1的关系及其对淋巴细胞增殖的影响,并通过生物信息学预测miR-195靶基因及其参与的信号通路.方法 以正常宫颈脱落细胞DNA为模板,通过PCR对目的片段进行扩增,将真核表达载体pcDNA3.1(+)与目的片段分别连续单酶切、纯化、连接、送测序鉴定.用pcDNA3.1(+)、pcDNA3.1-miR-195分别转染HepG2细胞和H22细胞48 h后,分别记为空白对照组、pcDNA3.1组和miR-195组,通过RT-PCR检测HepG2细胞中miR-195及PD-L1基因表达水平,流式细胞仪检测肿瘤细胞表面PD-L1蛋白的表达,以及miR-195对淋巴细胞增殖的影响.实验分为4组:淋巴细胞组(L组),淋巴细胞+H22细胞组(L+T组),淋巴细胞+H22细胞+pcDNA3.1组(L+T+pcDNA3.1组)和淋巴细胞+H22细胞+pcDNA3.1-miR-195组(L+T+miR-195组),流式细胞术检测miR-195对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响.利用在线数据库预测miR-195靶基因,并对靶基因集合进行KEGG通路富集分析.结果 成功构建pcDNA3.1-miR-195真核表达载体,生物信息学预测PD-L1为miR-195的靶基因.RT-PCR结果提示与对照组和pcDNA3.1(+)组相比,pcDNA3.1-miR-195组中miR-195的表达量上调、PD-L1表达量下调(P<0.01).流式细胞仪结果提示miR-195可降低肝癌细胞中PD-L1表达量(P<0.01),并可促进淋巴细胞增殖(P<0.05).与L组(1.455±0.050)淋巴细胞比较,L+T组(1.280±0.141)和L+T+pc-DNA3.1组(1.240±0.424))增殖降低,差异具有统计学意义(P<0.05);L+T+miR-195(1.640+0.099)组与L+T组相比,淋巴细胞增殖增高,差异具有统计学意义(P<0.05).KEGG信号通路分析提示miR-195主要富集在PI3K-Akt、MAPK、Hippo和Wnt等信号通路.结论 通过上调肝癌细胞中miR-195的表达量可靶向下调PD-L1表达,并促进淋巴细胞的增殖.通过对miR-195靶基因集合进行KEGG通路分析,为后续研究miR-195在肝癌发生、发展过程中的相关调控机制提供依据.
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王秋宇；
姜平；
朱军义；
许静；
郭哲；
孙慧霞
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摘要：
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)对宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响和潜在的分子机制.方法 体外培养宫颈癌细胞SiHa和正常宫颈细胞Ect1/E6 E7,使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞中NEAT1和miR-195的表达水平.放射处理(0、2、4、6、8 Gy)的宫颈癌SiHa细胞中,RT-qPCR检测NEAT1和miR-195的表达水平.双荧光素酶报告系统验证SiHa细胞中NEAT1与miR-195的调控关系.转染si-NEAT1或共转染si-NEAT1与anti-miR-195至SiHa细胞,克隆形成实验测定细胞存活分数、四氮唑蓝(BTC)法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹(Western blot)检测Cleaved caspase-3蛋白的表达水平.结果 宫颈癌SiHa细胞中NEAT1的表达高于正常宫颈细胞Ect1/E6E7(P<0.05),而miR-195的表达低于正常宫颈细胞Ect1/E6E7(P<0.05).在放射处理(2、4、6、8 Gy)的宫颈癌Si-Ha细胞中,NEAT1的表达量显著升高(P<0.05),而miR-195的表达量显著下降(P<0.05);双荧光素酶报告系统结果显示,NEAT1靶向负调控miR-195的表达.抑制NEAT1表达可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,并促进其凋亡,增强SiHa细胞的放射敏感性;敲除miR-195则会逆转抑制NEAT1表达对SiHa细胞的增殖、凋亡及放射敏感性.结论 抑制NEAT1可能通过靶向miR-195增强SiHa细胞的放射敏感性,NEAT1有望成为提高宫颈癌临床放射敏感性的分子靶点.
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李英；
尹宁伟；
胡扬喜；
董星
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摘要：
目的 探讨miR-195对人胃癌细胞(HGC-27)迁移、侵袭及上皮间质化(EMT)的影响及其作用机理.方法 体外培养HGC-27细胞,采用随机数字表法分为对照组、miR-195阴性对照(NC)组和miR-195模拟物(mimics)组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-195及婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA表达情况;显微镜下观察各组细胞形态学变化情况;蛋白印迹分析法检测各组HGC-27细胞SALL4蛋白及EMT相关蛋白上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经性钙粘蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达情况;噻唑蓝(MTT)法检测各组HGC-27细胞存活率变化情况;划痕实验和侵袭实验(Transwell)检测各组HGC-27细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-195与SALL4的靶向关系.结果 与对照组和miR-195 NC组相比,miR-195 mimics组HGC-27细胞miR-195表达水平[(0.97±0.05)vs(1.01±0.03)vs(2.68±0.07)]、细胞凋亡率[(0.21±0.03)％vs(0.17±0.05)vs(65.14±0.19)％]、E-cadherin蛋白表达水平[(0.23±0.02)vs(0.25±0.03)vs(0.97±0.04)]显著升高(P＜0.05),细胞存活率[(98.46±1.27)％vs(97.17±2.04)％vs(57.09±2.95)％]、划痕愈合率[(51.07±2.08)％vs(48.39±3.24)％vs(7.56±2.30)％]、侵袭数量[(108.53±20.54)vs(115.07±26.66)vs(28.37±10.44)]、SALL4mRNA及SALL4、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),HGC-27细胞形态恢复正常,上皮间质化行为明显减轻;miR-195与SALL4 mRNA 3'UTR区有结合位点,与 SALL4-3'UTR-WT+miR-195 NC组比较,SALL4-3'UTR-WT+miR-195 mimics组荧光素酶活性降低(P<0.05).结论 miR-195可能通过靶向抑制SALL4表达,抑制人胃癌细胞的迁移、侵袭及上皮间质化行为.
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刘文娟；
宋明芬；
王伟；
刘学军
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摘要：
目的探究重复经颅磁刺激联合舍曲林对产后抑郁症(PPD)患者抑郁症状及外周血miR-195、miR-124表达的影响。方法选取2017年6月—2019年10月杭州市第七人民医院PPD患者96例,按简单随机化法分为联合组、对照A组、对照B组,各32例。对照A组予以舍曲林(第1周50 mg/d,1周后增至100 mg/d),对照B组予以重复经颅磁刺激(1次/d,5次/周),联合组予以重复经颅磁刺激联合舍曲林,均治疗8周。比较3组疗效与治疗前后抑郁(EPDS)评分、生活质量(GQOLI-74)评分、血浆miR-195和miR-124表达、血清神经递质水平。结果联合组总有效率为93.75%,高于对照A组、对照B组(均P<0.05);治疗8周后联合组血浆miR-195表达水平(0.15±0.07)及血清NE、5-HT、E2水平[(23.05±4.11)、(239.57±12.24)、(176.98±14.13)ng/L]高于对照A组[0.11±0.05、(17.18±3.09)ng/L、(214.06±15.37)ng/L、(149.13±11.50)ng/L]、对照B组[0.09±0.06、(16.34±3.28)ng/L、(207.81±13.62)ng/L、(145.09±12.72)ng/L],血浆miR-124表达水平(0.11±0.05)及血清P水平[(21.87±3.16)ng/L]低于对照A组[0.17±0.06、(30.65±4.24)ng/L]、对照B组[0.20±0.09、(31.98±4.09)ng/L,均P<0.05];治疗8周后联合组GQOLI-74评分高于对照A组、B组,EPDS评分低于对照A组、B组(均P<0.05)。结论重复经颅磁刺激联合舍曲林治疗PPD患者,可调节血清神经递质、性激素水平及血浆miR-195、miR-124表达,降低EPDS评分,改善生活质量,疗效显著。
