转化生长因子β2

摘要： 目的研究息风定喘方对哮喘豚鼠血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子β2(TGF-β2)的调节作用,探讨其作用机制。方法将72只普通级雄性豚鼠按照随机数字表法分为正常对照组、寒哮模型组、息风定喘方高剂量组[22.72 g/(kg·d)]、息风定喘方中剂量组[11.36 g/(kg·d)]、息风定喘方低剂量组[5.68 g/(kg·d)],地塞米松组[0.5 mg/(kg·d)],每组12只。除正常对照组外利用卵清蛋白致敏+寒冷刺激复制寒性哮喘豚鼠模型,正常对照组给予等剂量生理盐水,造模成功后于实验第29天起,息风定喘方高、中、低剂量组灌胃给药,正常对照组和寒哮模型组予生理盐水。观察各组豚鼠的一般情况,HE染色法检测息风定喘方对寒性哮喘豚鼠模型的治疗效果;酶联免疫吸附试验分析血清VEGF、EGF、TGF-β2的含量。结果息风定喘方高剂量组豚鼠症状改善情况优于息风定喘方中、低剂量组。与寒哮模型组比较,息风定喘方各剂量组气道改变均有减轻,有不同程度炎症细胞浸润,肺泡间隔厚度降低。与正常对照组比较,寒哮模型组血清中VEGF、EGF、TGF-β2含量显著升高,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。与寒哮模型组比较,息风定喘方各剂量组的VEGF、EGF、TGF-β2含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。息风定喘方低、中剂量组血清VEGF含量高于息风定喘方高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。息风定喘方低剂量组血清EGF含量高于息风定喘方高、中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。息风定喘方低剂量组血清TGF-β2含量高于息风定喘方高、中剂量组,息风定喘方中剂量组血清TGF-β2含量高于息风定喘方高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论息风定喘方可通过调节VEGF、EGF、TGF-β2含量,达到降低炎症因子水平,控制气道炎症,干预气道重塑的目的。

摘要： 目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)兔模型的效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼:实验组3组,分别为富血小板血浆(PRP)组[玻璃体腔内注射0.3 mLPRP]、转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))组[玻璃体腔内注射0.3 mLTGF-β_(2)(50μg/L)]和视网膜色素上皮(RPE)组[玻璃体腔内注射0.3 mLRPE细胞(1.5×10^(9)/L)],以及对照组(玻璃体腔内注射0.3 mL生理盐水)。术后每周通过眼底照相和B超观察玻璃体及视网膜的增生情况;术后第4周采用Westernblot法检测玻璃体内视网膜增生过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用冰冻切片法在显微镜下观察各组视网膜组织结构。结果:术后第4周,对照组及3组实验组TPVR的平均分级分别是0、3.67、2.33和2.50,3组实验组病变级别显著高于对照组(P0.05);术后第4周,各实验组玻璃体内视网膜α-SMA表达均高于对照组(P<0.05);术后第4周,各实验组视网膜切片显示视网膜增生程度均高于对照组。结论:在造成眼球穿通伤的基础上,玻璃体腔内注射RPE细胞、PRP和TGF-β_(2)均能造成兔TPVR,其中玻璃体内注射PRP的建模效果最明显。

摘要： 目的:探讨血清白细胞介素-34(IL-34)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))水平对强直性脊柱炎(AS)的诊断价值。方法:回顾性分析2019年1月至2020年1月该院收治的62例AS患者(AS组)、62例类风湿关节炎(RA)患者(RA组)、另取50名健康体检者(对照组)的临床资料。比较三组受试者及不同病变程度AS患者的血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)单项及联合检测对AS的诊断价值。结果:AS组、RA组的血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)水平均明显高于对照组,且AS组IL-34、TGF-β_(1)、TGF-β_(2)水平均高于RA组,差异有统计学意义(P<0.05);骨关节、附着点病变数≥3个的AS患者血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)水平均高于骨关节、附着点病变数<3个的AS患者,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)联合检测诊断AS的AUC为0.975,高于单一指标检测。结论:AS患者血清IL-34、TGF-β_(1)和TGF-β_(2)水平高于健康人和RA患者,且与病情程度呈正比,联合检测对AS的诊断价值高于单一指标检测。

摘要： 目的 探讨腺病毒介导的Lumican基因突变(c.596T＞C)对人巩膜成纤维细胞(HSF)中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β2 (TGF-β2)的影响,明确该突变在近视眼发生和发展中的作用.方法 实验研究.应用组织块培养法分离培养HSF.取3～5代细胞转导病毒,转导突变型Lumican(c.596T＞C)腺病毒的HSF为突变组、转导野生型Lumican腺病毒的HSF为野生组、转导缺陷型腺病毒的HSF为阴性对照组,未转导病毒的HSF为空白对照组.每组重复3次.采用实时荧光聚合酶链式反应(qPCR)检测各组细胞Lumican、bFGF、TGF-β2基因的表达水平.对比相同时间各组间的基因相对表达差异,差异以倍数变化法表示,采用单因素方差分析联合LSD-t检验进行统计学分析.结果 突变组和野生组的Lumican基因表达量分别为空白对照组的103.146和398.646倍,高于阴性对照组,差异有统计学意义(t=-16.641,-21.729;P＜0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(T=1.689,P＞0.05).突变组的bFGF基因表达量为空白对照组的2.812倍,TGF-β2基因表达量为空白对照组的2.346倍,均高于野生组及阴性对照组,差异有统计学意义(t=-3.921,-4.851;P＜0.05),野生组、阴性对照组及空白对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Lumican基因突变(c.596T＞C)使HSF中bFGF和TGF-β2的表达增加,提示Lumican基因突变(c.596T＞C)可能通过调控bFGF和TGF-β2的表达改变巩膜组织的细胞外基质代谢,从而参与近视眼发生和发展过程中的巩膜重塑.

摘要： 目的:探讨拉坦前列素治疗青光眼疗效及对患者房水转化生长因子-β2(TGF-β2)、一氧化氮(NO)、促红细胞生长素(EPO)的影响.方法:随机抽样法选取122例青光眼患者(单眼发病).随机数字表法分为两组,各61例.对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗同时应用拉坦前列素治疗.比较两组治疗效果及房水TGF-β2、NO、EPO水平,眼压、视野缺损、视网膜光敏感度、视力、视盘筛板血流量及血流速度情况.结果:治疗后研究组房水TGF-β2、NO、EPO水平均低于对照组(均P<0.05);研究组眼压、视野缺损低于对照组,视网膜光敏感度、视力、血流量、血流速度均高于对照组(均P<0.05);研究组总有效率为96.72％,高于对照组85.25％(P<0.05).结论:青光眼治疗中应用拉坦前列素可促进眼压、视力、视盘筛板血流指标恢复,增强疗效,其内在机制与降低房水TGF-β2、NO、EPO水平有关.

摘要： 目的 探讨骨形态发生蛋白-6(BMP-6)对转化生长因子-β2(TGF-β2)所致视网膜色素上皮(RPE)细胞迁移的影响.方法 RPE细胞常规培养后,用5μg·L-1 TGF-β2处理48 h,Western blot检测细胞中BMP-6蛋白水平的变化,Transwell法检测细胞迁移能力变化.随后,筛选BMP-6 siRNA抑制率最高的片段用于后续实验,构建BMP-6过表达质粒并进行鉴定后用于后续实验,RPE细胞随机分组,即(1)对照组:加入正常培养基培养48 h;(2)TGF-β2组:培养基中加入5μg·L-1 TGF-β2培养48 h;(3)BMP-6 siRNA组:转染BMP-6-homo-1087后培养48 h;(4)BMP-6过表达组:转染BMP-6过表达质粒后培养48 h;(5)TGF-β2+BMP-6过表达组:转染BMP-6过表达质粒24 h后,加入5μg·L-1 TGF-β2继续培养48 h.Transwell法检测细胞迁移数的变化,倒置显微镜观察细胞形态的变化.结果 TGF-β2组迁移细胞数为(122.00±5.57)个,与对照组[(63.67±4.04)个]相比差异有统计学意义(P=0.000).TGF-β2组BMP-6蛋白表达水平为0.41±0.13,与对照组(0.70±0.08)相比差异具有统计学意义(P=0.031).BMP-6 siRNA组迁移细胞数为(115.67±1.53)个,与对照组[(57.00±7.00)个]相比差异具有统计学意义(P=0.000).BMP-6过表达组迁移细胞数为(44.33±5.51)个,与对照组[(60.00±6.25)个]相比差异无统计学意义(P=0.076).TGF-β2+BMP-6过表达组迁移细胞数为(90.33±3.51)个,与TGF-β2组[(112.00±9.64)个]相比差异具有统计学意义(P=0.016).结论 BMP-6可以阻止TGF-β2所致的RPE细胞的迁移,为增生性玻璃体视网膜病变的防治提供新的视角.

摘要： 目的 探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和分化的影响.方法 分离、培养DPSCs,分为阴性对照组、阳性对照组和TGF-β2组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力,碱性磷酸酶(ALP)活性测定试剂盒检测细胞内ALP活性,蛋白质印迹法检测Runt相关转录因子2(Runx2)、骨涎蛋白(BSP)和骨桥蛋白(OPN)的表达,免疫组织化学染色检测Runx2阳性表达.结果 与阳性对照组相比,TGF-β2作用3、7、10 d后DPSCs的活力不断升高,细胞内ALP活性上调,Runx2、BSP和OPN蛋白表达水平升高,Runx2阳性表达程度升高(P<0.05).结论 TGF-β2可促进DPSCs增殖及成骨分化.

摘要： 目的 探讨静脉血栓后管壁重塑过程中转化生长因子β2(TGF-β2)调控血管平滑肌细胞(SMC)表型转化的作用及其机制.方法 用0、1、10、20 ng/ml TGF-β2刺激人脐静脉平滑肌细胞(HVSMCs)24 h,以及10 ng/ml TGF-β2刺激HVSMCs 0、2、6、24 h,分别提取RNA,采用RT-PCR检测HVSMCs表型标志物(收缩型:α-SMA和Elastin;合成型:Col1A1和Col1A2)mRNA的表达.建立SD大鼠下腔静脉血栓模型,将大鼠随机分为假手术组(n=5)、血栓组(n=9)和TGF-β2实验组(n=5).造模后第4天和第7天,采用HE和Masson染色进行验证.造模后第14天,用含TGF-β2(10 ng/只)的水凝胶在血栓局部处理24 h,采用RT-PCR检测各组静脉管壁SMC表型标志物mRNA的表达.结果 TGF-β2可上调HVSMC收缩型和合成型标志物mRNA的表达且呈剂量和时间依赖性(P<0.05),其中对收缩型标志物mRNA表达的上调作用更为明显.HE和Masson染色显示急性期(造模后第4天)血栓形成和慢性期(造模后第7天)血栓机化再通,证实下腔静脉血栓造模成功.造模后第14天,与假手术组比较,血栓组静脉管壁SMC收缩型标志物mRNA的表达明显下调,合成型标志物mRNA的表达明显上调(P<0.05).在血栓局部使用TGF-β2处理后,收缩型标志物mRNA的表达上调更为明显(P<0.05).结论 TGF-β2可诱导HVSMC收缩型和合成型标志物的表达,其中对收缩型标志物的上调作用更为明显.在大鼠下腔静脉血栓模型中,TGF-β2可明显上调SMC收缩型标志物的表达,有利于维持血栓段静脉管壁SMC的收缩表型.

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 目的：探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系.方法：比较TGF-β2对细胞生长的影响.利用Real-time PCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-β2干预浓度.采用Western blot检测心肌细胞组蛋白H3乙酰化水平乙酰化H3(acH3)蛋白的表达差异.染色质免疫共沉淀(CHIP)Real-time PCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平.比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响.结果：①TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P＜0.05).②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4 mRNA的相对表达量随着TGF-β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4 mRNA是对照组的2.3倍(P＜0.05).③TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P＜0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P＜0.05).④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P＜0.05).结论：5μg/L TGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一.

摘要： 本发明涉及TGF-β家族中的一种蛋白、编码它的DNA以及包含这种蛋白的药物组合物。

摘要： scFv‑Fc二聚体选择性地以高亲和性和亲合力结合并中和TGFβ1。scFv区可以包含与美替木单抗(metelimumab)相同的VH和VL域或CDR区。cFv‑Fc二聚体较小的尺寸，针对TGFβ1的高选择性、效力，以及长的体内半衰期的独特组合使其成为用于治疗应用的理想候选物。

摘要： 本发明提供了二甲双胍作为转化生长因子‑β受体拮抗剂的新应用。具体而言，本发明提供了二甲双胍或其药学上可接受的盐作为转化生长因子‑β受体拮抗剂的应用；还提供了一种包括有效量的二甲双胍或其药学上可接受的盐的转化生长因子‑β受体拮抗剂；还提供了一种阻止TGF‑β配体与受体结合的方法，该方法包括利用二甲双胍或其药学上可接受的盐，使其与TGF‑β配体结合，从而阻止TGF‑β配体与受体结合。

摘要： 本发明公开了一种转化生长因子β1II型受体抗原肽及抗转化生长因子β1II型受体的纳米抗体。本发明利用转化生长因子β1(TGFβ1)与受体结合的3D模型，从II型受体TβRⅡ筛选到了15个氨基酸组成的、靶向受体与配体相互作用界面区的抗原肽。利用筛选到的抗原肽成功筛选到2种人源化纳米抗体(TβRⅡ Nb17和TβRⅡ Nb21)。其均可以特异性结合于成纤维细胞，并有效阻断TGFβ1的生长刺激效应，抑制I、III型胶原蛋白的形成，在预防和治疗组织纤维化和瘢痕形成方面具有重要应用价值。

摘要： 本发明涉及TGF-β家族中的一种蛋白、编码它的DNA以及包含这种蛋白的药物组合物。

摘要： scFv‑Fc二聚体选择性地以高亲和性和亲合力结合并中和TGFβ1。scFv区可以包含与美替木单抗(metelimumab)相同的VH和VL域或CDR区。cFv‑Fc二聚体较小的尺寸，针对TGFβ1的高选择性、效力，以及长的体内半衰期的独特组合使其成为用于治疗应用的理想候选物。

摘要： 本发明提供了二甲双胍作为转化生长因子-β受体拮抗剂的新应用。具体而言，本发明提供了二甲双胍或其药学上可接受的盐作为转化生长因子-β受体拮抗剂的应用；还提供了一种包括有效量的二甲双胍或其药学上可接受的盐的转化生长因子-β受体拮抗剂；还提供了一种阻止TGF-β配体与受体结合的方法，该方法包括利用二甲双胍或其药学上可接受的盐，使其与TGF-β配体结合，从而阻止TGF-β配体与受体结合。

摘要： 本发明公开了一种转化生长因子β1活性多肽及其应用，属于转化生长因子β1活性多肽技术领域。所述转化生长因子β1活性多肽，其氨基酸序列如SEQ ID NO.23所示。本发明还公开了上述转化生长因子β1活性多肽在制备治疗创面愈合的药物中的应用。本发明应用噬菌体随机十二肽库筛选TGF‑β1关键序列，进行体外TGF‑β1活性多肽的合成，短期内可以大量合成，大大降低了生产成本。

摘要： 本发明公开了一种治疗轻度烫伤的转化生长因子‑α喷雾剂，包括水凝胶和全氟化碳溶液，水凝胶内包含转化生长因子‑α，全氟化碳溶液的溶质为氧气，全氟化碳溶液分散在水凝胶内。本发明还公开了治疗轻度烫伤的转化生长因子‑α喷雾剂的制备方法。本发明能够发挥转化生长因子‑α和氧气的协同增效作用，提升对轻度烫伤的治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种用于检测细胞中转化生长因子‑β的ELISA检测方法，所述检测方法中，包括有待测样本的预处理，所述预处理是将待测细胞的细胞悬液进行至少一次离心后得到沉淀，并采用稀释液重悬得到沉淀重悬液，沉淀重悬液反复冻融至少3次后再加热预活化，冷却后得到预活化沉淀重悬液，再按比例加入一定量HCl，静置活化。本发明的的特点及优点是：本发明提供了一种用于检测细胞中转化生长因子‑β的ELISA检测方法，直接取人间充质干细胞活化后检测转化生长因子‑β即可得到稳定的结果，无需对其进行培养3天或更久；该方法比传统的培养法检测效率更高，样本制备时间短，结果更稳定，节省人力物力和时间成本，检测方法简单可靠。