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磨损颗粒

磨损颗粒的相关文献在1989年到2022年内共计231篇,主要集中在基础医学、外科学、机械、仪表工业 等领域,其中期刊论文162篇、会议论文16篇、专利文献136680篇;相关期刊88种,包括国际骨科学杂志、临床骨科杂志、生物骨科材料与临床研究等; 相关会议13种,包括第七届《中华骨科杂志》论坛、2014年中国电机工程学会年会、2013大连润滑油技术经济论坛等;磨损颗粒的相关文献由503位作者贡献,包括戴闽、陈德胜、戴尅戎等。

磨损颗粒—发文量

期刊论文>

论文:162 占比:0.12%

会议论文>

论文:16 占比:0.01%

专利文献>

论文:136680 占比:99.87%

总计:136858篇

磨损颗粒—发文趋势图

磨损颗粒

-研究学者

  • 戴闽
  • 陈德胜
  • 戴尅戎
  • 程涛
  • 蔡谞
  • 贾然
  • 王继芳
  • 丁悦
  • 刘子歌
  • 卢世璧
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 钟艳春; 叶勇军; 刘午阳
    • 摘要: 目的观察不同剂量钙敏感受体抑制剂对磨损颗粒诱导的骨溶解及炎症因子表达的影响,从而探讨其防治人工关节无菌性松动的作用。方法将40只8~10周龄C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分成空白对照组、颗粒组、低剂量组、高剂量组,每组10只。颗粒组、低剂量组、高剂量组小鼠建立磨损颗粒诱导骨溶解颅骨模型,空白对照组进行假手术处理。术后第2天开始,低剂量组、高剂量组小鼠分别隔日给予0.2、2.0 mg/kg钙敏感受体抑制剂NPS2390腹腔注射进行干预;空白对照组、颗粒组给予等量生理盐水替代。14 d后,取颅骨标本,比较各组间颅骨骨矿物质密度、骨体积分数、骨孔隙率、颅骨骨面积、破骨细胞数量及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)表达量。结果颗粒组破骨细胞数、骨孔隙率、炎症因子TNF-α和IL-1β表达量高于空白对照组,而颅骨骨矿物质密度、骨体积分数及骨面积低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量组骨矿物质密度高于颗粒组,破骨细胞数、炎症因子TNF-α和IL-1β表达量低于颗粒组,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组颅骨骨矿物质密度、骨体积分数及骨面积高于颗粒组,颅骨骨孔隙率、破骨细胞数、炎症因子TNF-α和IL-1β表达量低于颗粒组,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组的颅骨骨矿物质密度和骨体积分数高于低剂量组,破骨细胞数及炎症因子TNF-α和IL-1β表达量低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敏感受体抑制剂(NPS2390)可有效抑制磨损颗粒诱导的骨溶解及炎症因子表达,为人工关节无菌性松动防治提供新思路。
    • 张晨; 李燕; 郭凤英; 刘子歌; 宋国瑞; 陈德胜
    • 摘要: 目的 探讨RANKL/RANK/OPG信号通路对磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解的影响.方法 将45只小鼠随机分为对照组、模型组和骨保护素(OPG)组,每组15只,制备小鼠磨损颗粒刺激气囊植骨的骨溶解模型.OPG组小鼠于术后第1天腹腔注射OPG(3 mg/kg),1次/d,对照组和模型组小鼠同期给予等量生理盐水,持续2周.通过HE染色观察气囊植骨壁组织中炎症反应情况;TRAP染色检测气囊植骨壁组织中破骨细胞数目;ELISA检测气囊植骨壁组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化检测气囊植骨壁组织中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)、OPG蛋白阳性表达情况.结果 与对照组比较,模型组气囊植骨组织中多种炎症细胞浸润,存在明显的炎症反应,破骨细胞数、骨溶解面积均增加,IL-6、TNF-α表达水平升高,RANKL、RANK表达增加,而OPG表达减少.与模型组比较,OPG组气囊植骨组织中少量炎症细胞浸润,存在轻度炎症反应,破骨细胞数、骨溶解面积均减少,IL-6、TNF-α表达水平降低,RANKL、RANK表达减少,而OPG表达增加.结论 RANKL/RANK/OPG信号通路可参与调控磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解,通过给予外源性OPG能显著抑制磨损颗粒诱导的炎性骨溶解.
    • 蒋昇源; 李丹; 姜建浩; 杨上游; 杨淑野
    • 摘要: 背景:假体无菌性松动是人工关节置换后的主要并发症.目前金属离子已被证实参与人工假体无菌性松动的过程,如何控制和减缓假体松动成为当前研究的热点.目的:观察在假体松动过程中,不同浓度的二价钴离子(Co2+)刺激成骨前体细胞的生物学反应.方法:①体外实验:小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)分别与含不同浓度Co2+的成骨细胞诱导液共同培养72 h,诱导为成骨细胞;应用MTT法检测细胞的增殖能力;通过测定乳酸脱氢酶活性来反映不同浓度Co2+的细胞毒性;测定血清碱性磷酸酶蛋白浓度来检测成骨前体细胞向成骨细胞转化的能力;应用RT-PCR测定相关因子mRNA表达;②体内实验:将小鼠分为3组,稳定对照组将钛钉置入小鼠的胫骨近端、松动对照组置入钛钉和钴铬颗粒、钴离子组置入钛钉和钴铬颗粒并注入经过钴离子刺激的成骨前体细胞,术后立即使用MicroCT进行假体周围骨密度测定,5周后再次行假体周围骨密度测定,麻醉处死小鼠并离断患侧膝关节进行拔钉实验,并将拔钉后的组织进行苏木精-伊红染色.通过拔钉力量来测定假体松动程度;通过假体与骨界面之间膜的厚度来反映炎症反应的严重程度;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察假体周围组织中破骨细胞数量.结果与结论:①体外实验结果:当Co2+浓度升高时,成骨前体细胞的增殖会受到抑制;Co2+对成骨前体细胞表达血清碱性磷酸酶具有显著的抑制作用;Co2+可促进单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)mRNA表达,抑制骨保护素及成骨细胞特异性转录因子mRNA表达;低浓度Co2+(62μmol/L)促进低密度脂蛋白受体相关蛋白(Lrp-5)和Runx2 mRNA表达,高浓度Co2+(500μmol/L)抑制其表达;②体内实验结果:MicroCT扫描显示钴离子组小鼠骨密度值最低(P?0.05);钴离子组中,拔钉实验所需要的剪切力较对照组明显降低(P?0.05);苏木精-伊红染色染色显示,钴离子组假体周围炎性反应膜的形成,Co2+刺激的成体前体细胞可能会加重假体周围炎症反应;③结果证实,成骨细胞在假体无菌性松动中可发挥重要作用,Co2+刺激的成骨细胞前体细胞对破骨细胞分化成熟的具有重要调控作用.
    • 蒋昇源; 李丹; 姜建浩; 杨上游; 杨淑野
    • 摘要: 背景:假体无菌性松动是人工关节置换后的主要并发症。目前金属离子已被证实参与人工假体无菌性松动的过程,如何控制和减缓假体松动成为当前研究的热点。目的:观察在假体松动过程中,不同浓度的二价钴离子(Co^2+)刺激成骨前体细胞的生物学反应。方法:(1)体外实验:小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)分别与含不同浓度Co^2+的成骨细胞诱导液共同培养72 h,诱导为成骨细胞;应用MTT法检测细胞的增殖能力;通过测定乳酸脱氢酶活性来反映不同浓度Co^2+的细胞毒性;测定血清碱性磷酸酶蛋白浓度来检测成骨前体细胞向成骨细胞转化的能力;应用RT-PCR测定相关因子mRNA表达;(2)体内实验:将小鼠分为3组,稳定对照组将钛钉置入小鼠的胫骨近端、松动对照组置入钛钉和钴铬颗粒、钴离子组置入钛钉和钴铬颗粒并注入经过钴离子刺激的成骨前体细胞,术后立即使用MicroCT进行假体周围骨密度测定,5周后再次行假体周围骨密度测定,麻醉处死小鼠并离断患侧膝关节进行拔钉实验,并将拔钉后的组织进行苏木精-伊红染色。通过拔钉力量来测定假体松动程度;通过假体与骨界面之间膜的厚度来反映炎症反应的严重程度;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察假体周围组织中破骨细胞数量。结果与结论:(1)体外实验结果:当Co^2+浓度升高时,成骨前体细胞的增殖会受到抑制;Co^2+对成骨前体细胞表达血清碱性磷酸酶具有显著的抑制作用;Co^2+可促进单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、核因子KB受体活化因子配基(RANKL)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)mRNA表达,抑制骨保护素及成骨细胞特异性转录因子mRNA表达;低浓度Co^2+(62μmol/L)促进低密度脂蛋白受体相关蛋白(Lrp-5)和Runx2 mRNA表达,高浓度Co^2+(500μmol/L)抑制其表达;(2)体内实验结果:MicroCT扫描显示钴离子组小鼠骨密度值最低(P<0.05);钴离子组中,拔钉实验所需要的剪切力较对照组明显降低(P<0.05);苏木精-伊红染色染色显示,钴离子组假体周围炎性反应膜的形成,Co^2+刺激的成体前体细胞可能会加重假体周围炎症反应;(3)结果证实,成骨细胞在假体无菌性松动中可发挥重要作用,Co^2+刺激的成骨细胞前体细胞对破骨细胞分化成熟的具有重要调控作用。
    • 王秋霏; 顾叶; 彭育沁; 薛峰; 巨荣; 朱锋; 王熠军; 耿德春; 徐耀增
    • 摘要: 背景:随着人工关节置换后中远期随访研究的推进发现,置换后中远期出现假体周围松动是限制人工假体使用年限、制约人工关节置换发展的重要因素。目的:通过梳理磨损颗粒诱导下Wnt/β-catenin信号通路主要信号因子对成骨细胞及成骨细胞来源细胞功能方面的研究成果,以进一步深入理解Wnt/β-catenin信号通路,并为药物治疗等提供新的靶点。方法:由第一作者应用计算机检索2005至2020年出版的文献,中文以“磨损颗粒,假体周围骨溶解,假体无菌性松动,发病机制,成骨细胞,信号通路,骨重建,Wnt/β-catenin”检索知网、万方、维普数据库;英文以“wear debris,wear particles,peri-prosthetic osteolysis,PPO,Aseptic loosening,AL,Pathogenesis,osteoblast,OB,Signal path,bone remodeling,Wnt/β-catenin”检索PubMed和Web of Science数据库,收录与磨损颗粒影响下Wnt/β-catenin通路主要对成骨细胞的影响及作用机制相关的文献报道,按照入选标准共纳入53篇文章。结果与结论:①磨损颗粒诱导假体周围骨溶解、无菌性松动的病理过程中,Wnt/β-catenin信号通路激活后通过抑制成骨形成、增加破骨吸收进而影响骨重建,在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解、无菌性松动的病理过程中起到了关键性的作用;②在体外实验中,通过应用GSK-3β抑制剂LiCl、生长激素释放多肽以及蛋白磷酸酶2A抑制可以激活Wnt/β-catenin等信号通路,促进成骨细胞分化及成骨活动;而ICG-001抑制剂阻断了β-catenin信号通路从而减弱了LiCl对成骨细胞分化的保护作用,提示GSK-3β/β-catenin信号通路可能是介导钛磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的重要机制;③在体内实验中,通过应用骨硬化蛋白抗体、蛋白磷酸酶2A抑制、LiCl、AR28等方式通过激活Wnt/β-catenin等信号通路后,进而促进成骨形成,抑制破骨吸收,增加局部骨量及骨体积,对抗钛等磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解作用;④基因层面,在骨硬化蛋白静默条件下,即使用钛粒子处理下MC3T3-E1细胞的活性以及矿化也明显增强;相反,减少骨硬化蛋白的表达水平反而增加了β-catenin的表达水平;结果提示基因表达的降低可激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨形成,改善钛颗粒引起的骨丢失。
    • 席向东; 陈德胜; 杨超; 王硕; 宋国瑞; 张晨; 刘子歌
    • 摘要: 目的 通过观察人工关节无菌性松动假体周围界膜组织和骨性关节炎滑膜组织中MMP-9、TNF-α、IL-1表达情况,探索三者与无菌性松动发生的关系及相关性.方法 选取2017年1月至2018年12月宁夏医科大学总医院收治的膝关节置换术后假体无菌性松动患者行翻修术时切取的假体周围界膜组织作为无菌性松动组(20例),膝关节骨性关节炎患者行初次膝关节置换术时切取的滑膜组织作为骨性关节炎组(30例).通过常规HE染色观察其组织学形态,免疫组化法检测MMP-9、TNF-α、IL-1的表达情况,通过Image-Pro Plus检测三者的平均积分光密度.结果 假体周围界膜组织似致密的结缔组织,结构混乱、层次不清.界膜组织被大量磨损颗粒填充并可见大量炎症细胞浸润其中,尤以巨噬细胞多见.骨性关节炎滑膜组织呈慢性炎症的表现,可见炎性细胞如单核细胞、淋巴细胞等明显浸润以及新生血管的增生,亦可见巨噬细胞的增生、肥大.MMP-9、T-NF-α、IL-1在两种组织中均有表达,差异无统计学意义(P>0.05);在无菌性松动组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(r=0.916,P<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(r=0.606,P<0.01).在骨关节炎组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(r=0.830,P<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(r=0.734,P<0.01).结论 MMP-9、TNF-α、IL-1在无菌性松动界膜组织和骨关节炎滑膜组织中均增加,磨损颗粒促进了无菌性松动界膜组织的炎性反应,可以通过抑制MMP-9、TNF-α、IL-1的表达和相互作用以及减少磨损颗粒的产生来缓解无菌性松动的进展.
    • 焦润楠; 黄海波; 李锦棒; 潘路奇; 董家楠
    • 摘要: 采用自行设计的摩擦磨损试验机,研究了磨损时间、载荷、滚动速度、相对湿度对软质丁苯橡胶轮表面产生的磨损颗粒数量和橡胶轮温度的影响,分析了不同工况下的磨损机理;采用正交试验分析了各因素的影响程度.结果表明:磨损颗粒随磨损时间和载荷的增加而增多,随滚动速度和相对湿度的增大而减少;粒径为2.5μm的磨损颗粒数量和橡胶轮温度随各种因素的变化趋势相同,可通过温度的变化预测磨损小颗粒的产生量;低载荷下的磨损方式为疲劳磨损,高载荷下为疲劳磨损和磨粒磨损;各因素影响程度的大小顺序为载荷、滚动速度、相对湿度、对磨轮种类;载荷为100 N、滚动速度为8 m·s-1、相对湿度为60%、对磨轮为水泥轮时,磨损颗粒数量最少.
    • 刘子歌; 张晨; 宋国瑞; 王强; 郭高鹏; 陈德胜
    • 摘要: 目的 探讨红霉素对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)磨损颗粒刺激下MC3T3-E1细胞成骨作用的影响及其潜在机制.方法 对MC3T3-E1细胞予以不同浓度(0.0μg/ml、0.2μg/ml、1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml)的红霉素进行预处理,后加入PMMA磨损颗粒进行干预刺激,72 h后对MC3T3-E1细胞的增殖活性及成骨活性进行检测.通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MC3T3-E1细胞RUNT相关转录因子2(Runx2)、成骨相关转录因子Osterix、骨钙素(OCN)和p65的表达水平.结果 与空白对照组相比,经PMMA处理组的细胞碱性磷酸酶浓度均显著降低(P<0.05).经红霉素干预后,细胞碱性磷酸酶浓度升高,呈剂量依赖性.与空白对照组相比,PMMA组Runx2、Osterix、OCN的表达水平均显著降低(P<0.05),而p65表达水平显著增高(P<0.05).经0.2μg/ml、1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml红霉素处理后,MC3T3-E1细胞p65表达水平较PMMA组显著降低(P<0.05).经1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml红霉素处理后,MC3T3-E1细胞Runx2、OCN表达水平较PMMA组显著上升(P<0.05).经5.0μg/ml和10.0μg/ml红霉素处理后,MC3T3-E1细胞Osterix表达水平较PMMA组显著上升(P<0.05).红霉素干预对Runx2、Osterix、OCN和p65表达水平的恢复均呈剂量依赖性.结论 红霉素可有效改善PMMA磨损颗粒对MC3T3-E1细胞成骨活性的抑制作用,而这可能是通过下调NF-κB信号通路实现的.
    • 谷丽东; 赵剑
    • 摘要: 油液监测是判断设备健康状况和提供设备故障隐患预警的有效方法.综述了用于监测润滑油中磨损颗粒的最新各类在线传感器的基本原理,包括批量磁吸附式传感器、微流体电容传感器、金属扫描传感器、双层平面线圈传感器、超声波传感器和光学传感器等,并讨论各种传感方法的优缺点以及未来发展面临的挑战;指出了高通量、高灵敏度、能区别金属与非金属磨粒、可采集磨粒图像信息的集成式传感器是未来研究的重点,集成式、智能化、无线传输的传感器是未来研发方向.
    • 王秋霏; 顾叶; 彭育沁; 薛峰; 巨荣; 朱锋; 王熠军; 耿德春; 徐耀增
    • 摘要: 背景:随着人工关节置换后中远期随访研究的推进发现,置换后中远期出现假体周围松动是限制人工假体使用年限、制约人工关节置换发展的重要因素.目的:通过梳理磨损颗粒诱导下Wnt/β-catenin信号通路主要信号因子对成骨细胞及成骨细胞来源细胞功能方面的研究成果,以进一步深入理解Wnt/β-catenin信号通路,并为药物治疗等提供新的靶点.方法:由第一作者应用计算机检索2005至2020年出版的文献,中文以"磨损颗粒,假体周围骨溶解,假体无菌性松动,发病机制,成骨细胞,信号通路,骨重建,Wnt/β-catenin"检索知网、万方、维普数据库;英文以"wear debris,wear particles,peri-prosthetic osteolysis,PPO,Aseptic loosening,AL,Pathogenesis,osteoblast,OB,Signal path,bone remodeling,Wnt/β-catenin"检索 PubMed和Web of Science数据库,收录与磨损颗粒影响下Wnt/β-catenin通路主要对成骨细胞的影响及作用机制相关的文献报道,按照入选标准共纳入53篇文章.结果与结论:①磨损颗粒诱导假体周围骨溶解、无菌性松动的病理过程中,Wnt/β-catenin信号通路激活后通过抑制成骨形成、增加破骨吸收进而影响骨重建,在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解、无菌性松动的病理过程中起到了关键性的作用;②在体外实验中,通过应用GSK-3β抑制剂LiCl、生长激素释放多肽以及蛋白磷酸酶2A抑制可以激活Wnt/β-catenin等信号通路,促进成骨细胞分化及成骨活动;而ICG-001抑制剂阻断了β-catenin信号通路从而减弱了LiCI对成骨细胞分化的保护作用,提示GSK-3β/β-catenin信号通路可能是介导钛磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的重要机制;③在体内实验中,通过应用骨硬化蛋白抗体、蛋白磷酸酶2A抑制、LiCl、AR28等方式通过激活Wnt/β-catenin等信号通路后,进而促进成骨形成,抑制破骨吸收,增加局部骨量及骨体积,对抗钛等磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解作用;④基因层面,在骨硬化蛋白静默条件下,即使用钛粒子处理下MC3T3-E1细胞的活性以及矿化也明显增强:相反,减少骨硬化蛋白的表达水平反而增加了β-catenin的表达水平;结果提示基因表达的降低可激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨形成,改善钛颗粒引起的骨丢失.
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