骨形成蛋白-2

摘要： 背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组8只;将8只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中运动训练组大鼠进行跑步机运动干预8周,训练结束后采用ELISA法检测血清骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原N-端前肽、抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平,双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度,Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第5腰椎的骨微结构及参数,反转录聚合酶链反应和Western blot检测股骨骨髓组织中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2、Osterix、过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白的表达。结果与结论:①与老年模型组比较,运动训练组大鼠血清骨源性碱性磷酸酶和Ⅰ型前胶原N-端前肽水平升高(P0.05);胫骨骨体积分数、骨小梁数量升高(P0.05);第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);骨小梁间隙降低(P<0.05);股骨骨髓中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2与Osterix mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白表达降低(P<0.05);②结果表明,运动训练可显著改善老年骨质疏松大鼠的骨量、骨微结构,促进成骨分化,抑制成脂分化,其机制可能与骨形成蛋白2/Runt相关转录因子2/Osterix信号通路有关。

摘要： 目的探究血府逐瘀汤对股骨颈骨折患者血清IGF-1、VEGF、BMP-2水平及预后的影响。方法研究对象选取2019年12月—2020年9月在青岛市城阳古镇正骨医院骨科接受医治者,45例股骨颈骨折患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,其中对照组22例,观察组23例。2组均进行手术,术后对照组给予常规抗感染治疗,观察组在对照组的基础上给予血府逐瘀汤治疗。2组均治疗3个月。比较2组患者治疗前后的中医证候评分、血清IGF-1、VEGF、BMP-2水平及治疗期间的并发症。结果治疗后2组患者的肿胀、疼痛、便秘和口渴等评分较治疗前皆显著降低,且观察组较对照组明显下降(P <0.05);治疗后2组患者的血清VEGF、BMP-2、IGF-1水平较治疗前显著升高,且观察组较对照组明显升高(P <0.05);治疗期间观察组患者的不良反应总发生率(8.70%)较对照组(27.27%)明显降低(P <0.05)。结论血府逐瘀汤治疗可以降低股骨颈骨折患者术后并发症的发生率,同时促进骨折部位周围血管的再生,进而促进骨折愈合。

摘要： 目的探讨股骨颈骨折患者术后血清miR-133a、骨形成蛋白2(BMP-2)水平与骨折延迟愈合的关系。方法选择行手术治疗的251例股骨颈骨折患者,根据是否发生骨折愈合延迟将患者分为延迟组(30例)和正常组(221例)。于术后4周复查时采集患者静脉血,采用RT-PCR法检测血清miR-133a水平,酶联免疫吸附法检测血清BMP-2水平。采用Pearson相关分析法分析miR-133a与BMP-2的相关性,多因素Logistic回归分析股骨颈骨折延迟愈合的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-133a、BMP-2对股骨颈骨折延迟愈合的预测价值。结果延迟组血清miR-133a水平高于正常组(P均<0.05),血清BMP-2水平低于正常组(P <0.05)。延迟组血清miR-133a水平与BMP-2水平呈负相关(r=-0.418,P=0.005)。年龄≥60岁、骨质疏松、血清miR-133a≥0.90、BMP-2 <167.15 ng/L是骨折延迟愈合的危险因素(P均<0.05)。miR-133a、BMP-2及二者联合预测股骨颈骨折术后骨折愈合延迟的曲线下面积分别为0.771、0.678、0.915,miR-133a联合BMP-2对骨折愈合延迟的预测价值高于单独指标(P均<0.01)。结论股骨颈骨折延迟愈合患者术后血清miR-133a水平增高,BMP-2水平下降;miR-133a水平升高、BMP-2水平降低是骨折延迟愈合的危险因素,联合检测miR-133a和BMP-2可为骨折延迟愈合评估提供一定参考价值。

摘要： 目的:分析骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)mRNA在脑胶质瘤中的表达及与生存期的关系。方法:收集中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(www.CGGA.org.cn)中542例不同类型脑胶质瘤患者临床、病理、分子病理、总生存时间,比较BMP2 mRNA在不同类型脑胶质瘤患者中的表达,及与生存期关系。结果:脑胶质瘤患者BMP2 mRNA表达与性别无关(t=1.011,P=0.313);年轻患者较年老患者表达更高(t=4.324,P=0.000);少突胶质细胞瘤患者表达高于星形胶质细胞瘤患者,高于胶质母细胞瘤患者(F=123.569,P=0.000);WHO II、WHO III级患者表达高于WHO IV级患者(F=60.410,P=0.000)。IDH突变型患者表达高于IDH野生型患者(t=22.309,P=0.000)。1p/19q缺失患者表达高于1p/19q无缺失患者(t=14.933,P=0.000)。较低级别胶质瘤患者及胶质瘤母细胞瘤患者中IDH突变型患者BMP2 mRNA表达均高于IDH野生型患者(F=161.604,P=0.000)。脑胶质瘤BMP2 mRNA高表达者生存期长于低表达者(χ^(2)=78.334,P=0.000)。结论:脑胶质瘤恶性程度越低,BMP2 mRNA表达越高。BMP2 mRNA高表达者生存期更长。

摘要： 目的:探讨高度浓缩生长因子结合可吸收骨材料(Bio-oss骨粉)在老年前牙种植中的应用效果。方法:采用随机数字表法,将我院64例于2018年11月-2020年5月开展前牙种植手术患者分为对照组(n=32)、观察组(n=32)。对照组术中添加Bio-oss骨粉,观察组术中添加高度浓缩生长因子+Bio-oss骨粉,对两组种植成功率,术后种植体周围状况,手术前、后龈沟液血管内皮生长因子(VEGF)、骨形成蛋白-2(BMP-2)水平予以比较。结果:12个月内种植成功率对照组(90.63%)与观察组(96.88%)比较,无明显差异(P>0.05);术后6个月,唇侧骨板厚度、出血指数、探诊深度、红色美学指数观察组相较于对照组,情况明显更好(P<0.05);术后4周、术后8周,相较于对照组,观察组龈沟液VEGF、BMP-2水平提升更明显(P<0.05)。结论:在老年前牙种植中应用高度浓缩生长因子结合可吸收骨材料,能提升龈沟液VEGF、BMP-2水平,促进种植体周围软、硬组织恢复。

摘要： 背景:生长因子是骨组织形成、改建、修复的关键要素之一,多种生长因子联合诱导骨干细胞成骨分化相较于单一生长因子具有一定的优势,但是何种类型的联合、什么样的浓度组合才能发挥最佳的诱导作用?目前该方向研究较少.目的:探索转化生长因子β和骨形成蛋白2联合诱导对小鼠MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响.方法:将不同质量浓度的转化生长因子β和骨形成蛋白2与小鼠MC3T3-E1细胞混合诱导培养,共设置6个组,含1个对照组和5个实验组.在不同时间点进行检测,MTT法检测细胞的增殖情况;实时定量RT-PCR检测Runx2、骨钙素基因表达;碱性磷酸酶染色观察成骨细胞活性及功能状态;茜素红染色观察钙结节形成的数量.结果与结论:①转化生长因子β和骨形成蛋白2单独或联合使用时,都可以明显促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖,促进Runx2、骨钙素基因的表达,增加碱性磷酸酶活性及矿化能力(P<0.05);②两者联合使用时,在实验浓度范围内促成骨效果与浓度正相关,低浓度的联合能达到或优于单独使用的效果,联合质量浓度为1μg/L转化生长因子β+100μg/L骨形成蛋白2是最优组;③提示转化生长因子β和骨形成蛋白2单独或联合诱导均能明显促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖分化及成骨作用,二者联合诱导在增殖、分化的不同阶段既各自侧重又相互协同;在此次实验浓度范围内,1μg/L转化生长因子β+100μg/L骨形成蛋白2联合组为最优促进效果.

摘要： 背景:生长因子是骨组织形成、改建、修复的关键要素之一,多种生长因子联合诱导骨干细胞成骨分化相较于单一生长因子具有一定的优势,但是何种类型的联合、什么样的浓度组合才能发挥最佳的诱导作用?目前该方向研究较少。目的:探索转化生长因子β和骨形成蛋白2联合诱导对小鼠MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响。方法:将不同质量浓度的转化生长因子β和骨形成蛋白2与小鼠MC3T3-E1细胞混合诱导培养,共设置6个组,含1个对照组和5个实验组。在不同时间点进行检测,MTT法检测细胞的增殖情况;实时定量RT-PCR检测Runx2、骨钙素基因表达;碱性磷酸酶染色观察成骨细胞活性及功能状态;茜素红染色观察钙结节形成的数量。结果与结论:①转化生长因子β和骨形成蛋白2单独或联合使用时,都可以明显促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖,促进Runx2、骨钙素基因的表达,增加碱性磷酸酶活性及矿化能力(P<0.05);②两者联合使用时,在实验浓度范围内促成骨效果与浓度正相关,低浓度的联合能达到或优于单独使用的效果,联合质量浓度为1μg/L转化生长因子β+100μg/L骨形成蛋白2是最优组;③提示转化生长因子β和骨形成蛋白2单独或联合诱导均能明显促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖分化及成骨作用,二者联合诱导在增殖、分化的不同阶段既各自侧重又相互协同;在此次实验浓度范围内,1μg/L转化生长因子β+100μg/L骨形成蛋白2联合组为最优促进效果。

摘要： 目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2(BMP-2)、Smad5表达的影响方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只.制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采用细胞计数法(CCK-8)检测成骨细胞增殖活性,碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞分化能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BMP-2、Smad5 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测BMP-2、Smad5蛋白表达.结果:干预12h、24 h、48 h时,各组细胞活性逐渐增强,干预48 h后各组细胞活性均降低.干预48 h时,与空白组、阿伦磷酸钠组比较,补肾健脾活血方组细胞活性最强(P＜0.05).补肾健脾活血方组成骨细胞ALP染色最深,明显深于空白组和阿仑膦酸钠组.与空白组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05);阿仑膦酸钠组BMP-2 mRNA表达降低(P＜0.05).与阿仑膦酸钠组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05).结论:中药复方补肾健脾活血方可以促进大鼠成骨细胞增殖分化,提高BMP-2、Smad5 mRNA和蛋白表达.

摘要： 目的 观察杞菊地黄丸联合雷珠单抗治疗糖尿病视网膜病变患者临床效果及对血清血小板源性生长因子(PDGF)、骨形成蛋白-2(BMP-2)影响.方法 选取2018年10月—2020年10月收治的糖尿病视网膜病变74例,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组两组各37例.观察组给予杞菊地黄丸联合雷珠单抗治疗,对照组给予雷珠单抗治疗.比较两组治疗后临床效果,治疗前后最佳矫正视力、黄斑中心视网膜厚度、血液流变学指标、氧化应激指标、血清PDGF、血清BMP-2、生活质量,以及治疗期间不良反应.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P0.05).结论 杞菊地黄丸联合雷珠单抗治疗糖尿病视网膜病变患者可改善视力和血液流变学指标,降低黄斑中心视网膜厚度和血清PDGF、BMP-2,减轻氧化应激反应,提高生活质量,且安全性好.

摘要： 目的 探讨组织工程骨Bio-Oss骨复合富血小板纤维蛋白(PRF)修复牙周骨缺损中骨形成蛋白2(BMP-2)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达及意义.方法 3月龄雄性新西兰大白兔36只,采用随机数表法分为4组,每组9只,制备单侧牙周骨缺损模型,于骨缺损处分别植入Bio-Oss骨(Bio-Oss组)、PRF(PRF组)和Bio-Oss/PRF复合物(Bio-Oss/PRF组),以未植入任何材料者作为空白对照.术后4、8和12周处死动物,行大体观察、Masson染色及BMP-2、OPG、RANKL免疫组化观察,并对其表达进行析因设计的方差分析.结果 Masson染色结果显示,Bio-Oss/PRF组术后8周时见部分成熟骨,12周见骨板形成,骨成熟度较高.析因分析显示Bio-Oss组在4、8和12周时BMP-2表达量逐渐增高,差异有统计学意义(F=51.30,P<0.001);OPG表达量随时间延长先升高后减低,差异有统计学意义(F=167.03,P<0.001);RANKL表达量随时间延长逐渐减低,差异有统计学意义(F=5.39,P=0.046).PRF组在4、8和12周时BMP-2表达量无统计学意义(F=0.68,P=0.544);OPG和RANKL表达量随时间延长逐渐减低,差异有统计学意义(FOPG=1070.93,POPG<0.001;FRANKL=2306.15,PRANKL<0.001).Bio-Oss/PRF组在4、8和12周时BMP-2、OPG和RANKL表达量逐渐降低,差异有统计学意义(FBMP-2=13.29,PBMP-2<0.001;FOPG=237.91,POPG<0.001;FRANKL=132.48,PRANKL<0.001).空白对照组在4、8和12周时BMP-2和OPG表达量先升高后减低,差异有统计学意义(FBMP-2=88.33,PBMP-2<0.001;FOPG=30.06,POPG<0.001),RANKL表达量随时间推移逐渐减低,差异有统计学意义(F=56.52,P<0.001).结论 Bio-Oss骨复合PRF应用可促进成骨以修复牙周骨缺损.

摘要： 考察多孔二氧化硅纳米粒子负载BMP-2基因对成骨细胞自噬作用的影响.并探索自噬在成骨过程中的作用.采用反相微乳液法合成多孔二氧化硅纳米粒子,透射电子显微镜(TEM)观察粒子形貌.

摘要： 考察多孔二氧化硅纳米粒子负载BMP-2基因对成骨细胞自噬作用的影响.并探索自噬在成骨过程中的作用.采用反相微乳液法合成多孔二氧化硅纳米粒子,透射电子显微镜(TEM)观察粒子形貌.

摘要： 考察多孔二氧化硅纳米粒子负载BMP-2基因对成骨细胞自噬作用的影响.并探索自噬在成骨过程中的作用.采用反相微乳液法合成多孔二氧化硅纳米粒子,透射电子显微镜(TEM)观察粒子形貌.

摘要： 考察多孔二氧化硅纳米粒子负载BMP-2基因对成骨细胞自噬作用的影响.并探索自噬在成骨过程中的作用.采用反相微乳液法合成多孔二氧化硅纳米粒子,透射电子显微镜(TEM)观察粒子形貌.

摘要： 目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。

摘要： 目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。

摘要： 目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。

摘要： 目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。

摘要： 目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。

摘要： 目的:观察骨形成蛋白2(BMP2)、血管内皮生长因子165(VEGF165)双基因转染的小鼠骨髄间充质干细胞复合自固化磷酸钙人工骨后的异位诱导成骨能力。方法:培养原代小鼠骨髓间充质干细胞,传代后在脂质体介导下导入pIRES-BMP2-VEGF165质粒,以转染空白质粒作为阴性对照。用免疫组织化学方法观察BMP2和VEGF165两种基因在小鼠骨髓间充质干细胞内的表达;以自固化磷酸钙人工骨为支架，建立真核表达质粒AIRES-BMP2-VEGF165双基因修饰的组织工程骨植人小鼠右侧股骨肌袋内;将复合转染空自质粒小鼠骨髓间充质干细胞的自固化磷酸钙人工骨植入小鼠左侧股骨肌袋内。术后第3天、第2,4,6周进行X线摄影对比，术后第2,4,6周分别处死小鼠，取肌袋内组织行病理切片染色，观察成骨情况。结果:小鼠骨髓间充质干细胞在转染BMP2,VEGF165后有显著的相关蛋自的表达，由真核表达质粒AIRES-BMP2-VEGF165双基因修饰的组织工程骨在X线和病理学检查中相对于复合转染空自质粒小鼠骨髓间充质干细胞的自固化磷酸钙人工骨有更明显的异位成骨能力。结论:由BMP2,VEGF165双基因质粒构建的组织工程骨有明显的成骨能力。

摘要： 本发明提供一种绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗绵羊乳蛋白特异性单克隆抗体和抗山羊乳蛋白特异性单克隆抗体；制备抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体；将抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗羊乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑SC；制备抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和水牛乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗水牛乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑BC；制备抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。

摘要： 一种降低分离蛋白二渣CP的方法，包括如下步骤：(1)将豆粕溶解于水中加碱萃取后固液分离出一萃豆乳和一萃豆渣；(2)将步骤(1)所得一萃豆渣加水并调节pH后进行研磨剪切处理，然后固液分离得到二萃豆乳和二萃豆渣。本发明通过二次加碱溶解均匀后通过二次剪切研磨后进行二次分离，使豆渣中的CP再次溶解剪切，从而降低二渣CP，提高得率，降低成本。

摘要： 本发明属于基因工程领域，涉及一种促进蛋白二聚体形成的拉链扣结构及其应用，该拉链扣可用于同种蛋白的二聚，异种蛋白的二聚，也可用于多肽成环，二聚多肽及多肽的延伸。一些实例可以得到接近天然构象的ESAT6‑CFP10二聚体，该二聚体具有更好的可溶性，对记忆性T细胞刺激效果要好于线性融合表达的ESAT6‑CFP10蛋白。发明人还发现，二聚体拉链扣可帮助形成更稳定的环型多肽，添加了二聚体扣的CCP多肽可以增加对类风湿关节炎病人血清中瓜氨酸化自身抗体的检出率。

摘要： 本发明属于基因工程领域，涉及一种促进蛋白二聚体形成的拉链扣结构及其应用，该拉链扣可用于同种蛋白的二聚，异种蛋白的二聚，也可用于多肽成环，二聚多肽及多肽的延伸。一些实例可以得到接近天然构象的ESAT6‑CFP10二聚体，该二聚体具有更好的可溶性，对记忆性T细胞刺激效果要好于线性融合表达的ESAT6‑CFP10蛋白。发明人还发现，二聚体拉链扣可帮助形成更稳定的环型多肽，添加了二聚体扣的CCP多肽可以增加对类风湿关节炎病人血清中瓜氨酸化自身抗体的检出率。

摘要： 本发明公开了一种MIC蛋白及ULBP蛋白二价纳米抗体及其应用。发明人筛选得到了性能优异的抗MIC蛋白和抗ULBP蛋白的纳米抗体。通过将二者偶联得到的二价纳米抗体，偶联至固相载体上得到的免疫吸附剂，可以通过血液净化的方式同时清除肿瘤患者血清中游离的可溶性MICA、MICB和ULBP分子，提高清除率，减少免疫逃逸作用，增强NK细胞的靶向杀伤作用。

摘要： 本发明提供一种绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗绵羊乳蛋白特异性单克隆抗体和抗山羊乳蛋白特异性单克隆抗体；制备抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体；将抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗羊乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑SC；制备抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和水牛乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗水牛乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑BC；制备抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。