骨髓基质细胞

摘要： 目的 研究骨髓基质细胞(BMSCs)对大鼠牙周组织缺损的修复作用,并探讨其相关分子机制.方法 选取45只12周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠为研究对象,每只大鼠在下颌第一和第二磨牙出制备牙周缺损区域,然后将大鼠按照随机数字表法分为膨体聚四氟乙烯(e-PTFE)组、BME组和BMSCs+BME组3组,每组15只.e-PTFE组大鼠牙周缺损区域经覆盖e-PTFE膜;BME组大鼠先在牙周缺损区域覆盖BME胶原膜,然后在覆盖e-PTFE膜;BMSCs+BME组大鼠先在牙周缺损区域覆盖携带BMSCs的BME胶原膜,然后在覆盖e-PTFE膜.治疗4周后,安乐死大鼠测量各组大鼠新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度、血清和牙周缺损组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及IL-6含量,牙周缺损组织M1/M2巨噬细胞标志物表达水平.结果 e-PTFE组和BME组大鼠新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度、血清和牙周缺损组织IL-1β、TNF-α以及IL-6含量,以及牙周缺损组织CD16、iNOS、CD206和Arg1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);术后第4周,BMSCs+BME组大鼠体重、新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度以及牙周缺损区域组织CD206和Arg1 mRNA均显著高于e-PTFE组和BME组,而大鼠血清和牙周缺损区域组织IL-1β、TNF-α以及IL-6含量以及牙周缺损区域组织CD16和iNOS mRNA显著低于e-PTFE组和BME组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 骨髓基质细胞在大鼠牙周组织缺损部位可促进M2巨噬细胞极化,进而抑制牙周缺损组织炎症反应,促进牙周缺损组织修复.

摘要： 目的 评价转染有胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因的骨髓基质细胞(MSCs)复合鸵鸟钙磷陶瓷骨对狗缺损的牙周组织再生的影响及作用.方法 将转染有IGF-1基因的狗自体MSCs与鸵鸟钙磷陶瓷骨(OTBC)复合,扫描电镜观察复合情况.选用3只狗,30牙,制备相同的牙周组织缺损,然后随机分为3组:T-MSCs/OTBC组、MSCs/OTBC组和OTBC组.T-MSCs/OTBC组将IGF-1基因转染MSCs细胞复合OTBC支架置入牙周缺损区;MSCs/OTBC组将MSCs细胞复合OTBC支架置入牙周缺损区;OTBC组仅采用单纯OTBC支架.术后8周处死狗,并对术牙切片染色,进行组织学观察和测量.结果 扫描电镜观察发现,转染有IGF-1基因的狗自体MSCs与OTBC复合后生长良好,24 h细胞即可见贴附、伸展,48 h可见细胞生长与增殖,分泌有大量细胞外基质.狗牙组织学结果可见T-MSCs/OTBC组牙周组织再生较完全,没有结合上皮长入,未发现根吸收和骨粘连;MSCs/OTBC组大部分牙周组织缺损被修复,但可见少量结缔组织长入;OTBC组仅有少量的牙周组织被修复,有纤维结缔组织和长上皮细胞长入.进一步组织学测量结果显示,T-MSCs/OTBC组新生牙槽骨、牙骨质以及牙周结缔组织附着量与OTBC组比较差异均有统计学意义(P0.05).结论 IGF-1基因转染骨髓基质细胞复合鸵鸟钙磷陶瓷骨能有效地促进狗牙周缺损组织再生.

摘要： 目的 探讨miR-21对骨质疏松小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)增殖的影响.方法 采用双侧卵巢切除法构建骨质疏松小鼠模型(VOX),分离、培养、纯化小鼠BMSCs并采用siPORT NeoFX转染pre-miR-21、pre-miR-negative control(pre-miR-NC)、ant-miR-21、ant-miR-negative control(ant-miR-NC)并进行RT-PCR验证,MTT法检测小鼠BMSCs增殖情况、茜素红与碱性磷酸酶染色法检测小鼠BMSCs成骨能力、Western-blotting检测细胞增殖、成骨分化相关蛋白水平.结果 骨质疏松症小鼠BMSCs中miR-21相对表达水平低于Ctrl组(P<0.05),OVX-pre-miR-21组BMSCs中miR-21相对表达水平、细胞增殖、PCNA水平、Ki-67水平、ALP染色程度、ALP活性、茜素红染色程度、Runx2水平、Osterix水平均高于OVX-pre-miR-NC组(P<0.05),OVX-pre-miR-NC组BMSCs中miR-21相对表达水平、细胞增殖、PCNA水平、Ki-67水平、ALP染色程度、ALP活性、茜素红染色程度、Runx2水平、Osterix水平均显著低于Ctrl-pre-miR-NC(P<0.05);OVX-ant-miR-21组BMSCs中miR-21相对表达水平、细胞增殖、PCNA水平、Ki-67水平、ALP染色程度、ALP活性、茜素红染色程度、Runx2水平、Osterix水平均显著低于OVX-ant-miR-NC组(P<0.05),OVX-ant-miR-NC组BMSCs中miR-21相对表达水平、细胞增殖、PCNA水平、Ki-67水平、ALP染色程度、ALP活性、茜素红染色程度、Runx2水平、Osterix水平均显著低于Ctrl-ant-miR-NC(P<0.05).结论 提高miR-21表达水平可促进骨质疏松小鼠BMSCs增殖能力与成骨分化能力.

摘要： 骨髓造血微环境的核心成分是造血基质细胞(BMSCs),它为造血干细胞的自我更新、增殖与分化提供生物支架。大多数化疗药物没有靶向性,在治疗恶性肿瘤中使用这类化疗药物不仅会损伤造血细胞,也可损伤骨髓造血微环境,最终导致病人造血功能和免疫功能严重受损。当归多糖是传统中药当归的主要药用有效成分,课题组前期研究证明,当归多糖对化疗药物损伤的BMSCs具有保护作用,但机制不清楚。本研究以人骨髓基质细胞株HS-5为研究对象,探讨当归多糖通过调控Wnt/β-catenin信号减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)所致骨髓基质细胞增殖抑制的机制。

摘要： 目的:探讨BICC1在骨髓基质细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化过程中的作用.方法:构建Bicc1过表达质粒Bicc1-pcDNA3.1,以pcDNA3.1为对照,分别转染小鼠骨髓基质细胞ST2.对两组细胞进行成脂和成骨诱导,在成骨诱导14d时碱性磷酸酶染色检测成骨分化情况,在成脂诱导5d时利用油红0染色检测脂滴形成情况;采用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞Bicc1过表达对成骨及成脂相关因子的影响.结果:酶切及测序结果显示Bicc1过表达质粒构建成功,将其转染到ST2细胞后,Bicc1 mRNA表达水平较对照组升高15.23倍(P＜0.05).成骨诱导条件下,Bicc1过表达组ST2细胞碱性磷酸酶染色增强,成骨相关因子Osterix、碱性磷酸酶、Osteopontin、Runt相关转录因子2(Runx2)和骨钙素的mRNA和/或蛋白表达水平显著上升(均P＜0.05).成脂诱导条件下,Bicc1过表达组ST2细胞中脂滴形成减少,油红OD520较对照组明显降低(P＜0.01),成脂相关因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白(FABP4/aP2)和adipsin的mRNA及蛋白表达水平显著下降(均P＜0.05).结论:BICC1可促进骨髓基质细胞向成骨细胞分化,抑制其向脂肪细胞分化.

摘要： 目的 探索骨髓基质细胞(MSCs)中线粒体转移在脑缺血后的损伤保护作用.方法 采用小鼠骨髓MSCs分离与原代培养方法,培养MSCs并通过流式细胞仪进行鉴定;取出生后第0天(P0)SD幼鼠的皮层,进行原代神经元培养,并进行氧糖剥夺(OGD)处理,将含有线粒体的MSCs培养基(MCM)组和不含有线粒体的MSCs培养基(mdMCM)组与OGD神经元进行共培养,另以未经过OGD处理的神经元(Neuron组)和经过OGD处理的神经元(OGD组)作为对照;通过MitoTracker追踪线粒体,分析线粒体从MSCs向OGD神经元的转移情况;通过检测试剂盒对神经元内ATP含量和神经元活性进行分析;通过对线粒体膜电势检测,分析线粒体的功能;采用Western Blot分析线粒体Miro1蛋白的表达水平;通过MCAO造模和计算梗死体积,分析MSCs移植对脑缺血的保护作用.采用方差分析和t检验进行统计学分析.结果 原代培养的骨髓MSCs纯度达到99﹪以上.取原代培养MSCs的培养基分别去除线粒体(mdMCM)与不去除线粒体(MCM),与OGD神经元共培养,在MCM组,观察到神经元中存在MSCs来源的线粒体;经过OGD处理的神经元,其胞内ATP水平降低至0.634±0.023,给予MCM处理后,神经元胞内ATP水平上升至1.623±0.039,当给予mdMCM处理后,神经元胞内ATP水平降低至0.645±0.011,ATP比率变化的差异具有统计学意义(F=3413.62,P<0.01);经过OGD处理,神经元活性降低至(73.7±1.12)﹪;给予MCM处理后,神经元活升高到(83.3±1.57)﹪,当给予mdMCM处理后,神经元活性降低至(72.9±1.25)﹪,与MCM组相比差异具有统计学意义(F=654.280,P<0.01).在未经过处理的对照组中,线粒体膜电势丢失1.7﹪;经过OGD处理后,膜电势丢失70.3﹪;添加MCM后的OGD神经元,线粒体膜电势丢失44.7﹪,与OGD组相比,差异具有统计学意义(P=0.036);而添加mdMCM的OGD处理神经元,线粒体膜电势丢失67.7﹪,与OGD+MCM组相比,差异具有统计学意义(P=0.041).给予CCCP处理后的阳性对照神经元,膜电势丢失为99.3﹪.在Miro1表达干预中,空白对照组神经元胞内的ATP平均水平记为1,神经元活性为100﹪,计算其余各组相对空白对照组的ATP水平和神经元活性.在Miro1高表达组,胞内ATP水平为2.304,与对照质粒组(ratio=1.611)相比,差异具有统计学意义(P=0.034);神经元活性检测中,Miro1高表达组相比对照质粒组(90.4﹪vs 81.7﹪),差异具有统计学意义(P=0.040).在MCAO手术后,小鼠的脑梗死体积达到38.4﹪,而给予MSCs后的小鼠,梗死面积降低到14.4﹪,差异具有统计学意义(P=0.004).结论 MSCs来源的线粒体可以向损伤神经元转移,提升神经元胞内ATP水平和神经元活性,降低缺血损伤中小鼠的脑梗死体积.线粒体Miro1蛋白参与了线粒体向神经元转移保护过程.

摘要： 目的：急性髓细胞白血病(AML)是一种对化疗不敏感的恶性疾病.AML细胞和骨髓(BM)微环境之间的相互作用在本病对治疗的反应中起着至关重要的作用.骨髓基质细胞(MSC)是骨髓微环境中影响AML细胞生存的重要成分.研究的目的是阐明MSC影响AML细胞耐药的机制.rn 方法：AML细胞系U937、KGla和原发AML细胞与MSC共培养后流式细胞术检测AML细胞的凋亡，并通过PCR和Western blot检测c-myc的表达。干扰c-myc表达后，Western blot检测caspase3、PARP裂解体、Bcl-2、bcl XL和血管内皮生长因了(VEGF)的表达。rn 结果：AML细胞系U937, KGla和原发AML细胞与MSC粘附后可抑制细胞毒性药物诱导的细胞凋亡。PCR和Western blot结果显示，AML细胞与基质共培养后c-myc的表达上调。10058-F4是myc-max异二聚体的小分了抑制剂，应用10058-F4或siRNA干扰c-myc表达可明显诱导细胞凋亡。Western blot结果表明，抑制c-myc表达可增加caspase3、PARP裂解体的表达、并减少Bcl-2、bcl XL和血管内皮生长因了(VEGF)的表达。rn 结论：骨髓基质细胞通过c-myc通路抑制AML细胞的凋亡。在AML中，c-myc参与了骨髓微环境介导的耐药。总之，结果表明c-myc是AML的一个潜在治疗靶点。

摘要： 目的：观察补肾活髓通络颗粒治疗非重型再生障碍性贫血(non severeaplasticanemia,NSAA)患者的临床疗效及对骨髓基质细胞相关细胞因子的影响.rn 方法：将60例NSAA患者随机分成两组,试验组30例)采用补肾活髓通络颗粒治疗,对照组30例采用再造生血片治疗,均以6个月为一疗程,并设立30例名健康人为正常对照组.观察患者治疗前后主要症状积分、疗效判定及外周血象的变化,采用原位杂交技术检测NSAA患者治疗前后骨髓基质细胞中成纤维细胞生长因子-6(fibroblast growth factors-6,FGF-6)信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达变化.rn 结果：实验组总有效率(76.67%)明显高于对照组(63.93%)，实验组主要症状积分及外周血象明显改善，临床疗效明显高于对照组。NSAA患者FGF-6mRNA表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)，治疗后两组FGF-6mRNA表达水平均有所提高(P<0.05,P<0.01)，但实验组高于对照组(P<0.05，P<0.01)。rn 结论：补肾活髓通络颗粒临床疗效显著，能明显改善NSAA患者主要症状积分及外周血象，且能调节细胞因子FGF-6mRNA的表达水平，通过影响NSAA患者骨髓基质细胞的增殖和分化而促进骨髓微循环的改善进而改善骨髓造血微环境，促进骨髓造血功能的恢复。

摘要： 骨髓基质细胞的体外分离培养研究非常重要.本文介绍了贴壁筛选法、密度梯度离心法、流式细胞仪分离法、磁珠分选法4种常用的骨髓基质细胞的分离法，同时说明了骨髓基质细胞的疗效作用，并指出推广骨髓基质细胞的培养十分必要，可以根据不同的需求和硬件，选择合适的骨髓基质细胞分离培养方法。

摘要： 目的:骨髓基质细胞是骨髓中存在的一种具有多向分化潜能的多能干细胞,在特定培养条件下,可以分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞及成肌细胞等.本实验通过对家兔骨髓基质细胞体外分离培养、增殖活力与成骨活性检测,探讨骨髓基质细胞体外分离培养条件与生长特征,为其用于骨缺损组织工程修复的研究奠定基础.rn 方法:利用全骨髓贴壁培养法分离培养新生兔骨髓基质细胞;通过台盼兰染色和细胞形态观察判定骨髓基质细胞的性状与增殖活力;对骨髓基质细胞进行体外钙化诱导培养,通过钙化结节Von Kossa染色,检测骨髓基质细胞的成骨活性.rn 结果:全骨髓贴壁培养法分离培养的骨髓基质细胞为不规则星形、多角形，呈条索装、团块状贴壁生长，细胞性状较为稳定，生长旺盛，分离培养后第3天即开始进入快速增长期，平均细胞倍增时间约为3.4天。Von Kossa染色显示，经钙化诱导培养三周后，有较多明显的低透光度钙化结节形成;未进行钙化诱导的骨髓基质细胞中亦存在少量体积较小的钙化结节，说明骨髓基质细胞具有诱导分化成骨的特性。rn 结论:新生家兔全骨髓贴壁培养法可获取数量充足的、增殖活力与成骨分化活性较好的骨髓基质细胞，拟作为种子细胞用于后续的领骨缺损组织工程修复方法研究。

摘要： 目的:探索CXCR4、STAT3、miRNAs在骨髓基质细胞介导的耐药中的作用,为急性髓系白血病(AML)的治疗提供新思路.方法：培养AML细胞系KG1a、U493、U937、THP-1,采集8例AML患者的骨髓标本.将细胞系、骨髓原代细胞与骨髓基质细胞(MSC)共培养,以单独培养作为对照.

摘要： @@目的:通过观察乌苯美司(百士欣)对多发性骨髓瘤患者骨髓基质细胞表达细胞因子的影响，探讨乌苯美司对骨髓瘤细胞的抑制。

摘要： 目的：探讨川芎嗪(LH)对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长的促进及干预长春新碱(VCR)诱导的凋亡作用。方法：①LH(5、10、20、40μg/mL)及VCR(2.5、5、10、15μg/mL)分别与BMSCs培养14d，应用MTT法测定细胞增殖;②不同浓度LH与BMSCs培养lh后再加入5μg/mL VCR继续培养14d，测定细胞增殖;③BMSCs培养14d后再加入不同浓度VCR继续培养24h，应用Hoechst 33342荧光染色及Annexin V/PI双染流式细胞术(FACS)方法测定细胞凋亡。④不同浓度LH与BMSCs培养14Hd后再加入5μ/mL VCR继续培养24h测定细胞凋亡。结果：①随LH的浓度增BMSCs增殖率升高.其中20μg/mL和40 μg/mL两组OD值与正常对照组比较差异显著。而VCR组随浓度增加BMSCs增殖率下降，10μg/mL和15μg/mL两组OD值显著低于正常对照组。②BMSsC与LH孵育1h后再加入5μg/mL VCR，培养14d后10μ g/mL、20μg/mL、40μg/mLLH三组OD值与单用5μg/mLvcR组比较差异均有显著性。②BMSCs培养14d再加VCR继续培养24h后FACS测定5μg/mL、10μg/mL、15μg/mL VCR三组凋亡率与正常对照组比较均有显著性差异。④LH与BMSCs培养14d再加入5μg/mL VCR继续培养24h后，FACS测定20μg/mL和40μg/mL LH两组凋亡率显著低于凋亡诱导组;Hoechst 33342检测，则10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL LH3组凋亡率依次为(30.67±8.02)％、(20.33±4.16)％、(19.0±4.58)％，显著低于VCR 5μg/mL凋亡诱导组(47.0±6.00)％。结论：川芎嗪可促进BMSCs增殖，干预长春新碱对BMSCs生长的抑制;川芎嗪能十预长春新碱诱导的BMSCs凋亡。

摘要： 目的：探讨同种异体骨髓基质细胞(MSCs)在肢体缺血SD大鼠体内的转归。方法：体外全骨髓培养法培养雄性SD大鼠MSCs至三代制成细胞悬液。60只SD大鼠经结扎腹主动脉及双侧腹壁阴部动脉造成双下肢缺血模型,随机分为对照组(A组n=30)及试验组(B组n=30),造模后三日渡过反应期后实验组右下肢腓肠肌及股二头肌内分5点注射移植含1×106个MSCs细胞悬液0.5ml,对照组同法注射生理盐水0.5ml。按移植后一周、二周、四周、六周、八周随机分为10个亚组(n=6),分别取动物麻醉后后穿刺双侧股静脉血行血氧分压测定,处死动物取左前肢,左后、右后肢骨骼肌标本4％多聚甲醛固定,制切片。行SRY原位杂交,HE染色,观察SRY阳性细胞。对照组仅作右后肢的相关检测。结果：SRY：B组右后肢、左后肢、骨骼肌间间隙内有阳性细胞构成血管样结构,有的在血管周围,未见到呈阳性的骨骼肌细胞。左前肢的骨骼肌周围筋膜内偶尔可见到阳性细胞。静脉血氧分压：对照组及治疗组股静脉血氧分压呈进行性升高(各组p=0.000),治疗组右后肢静脉氧分压较左后肢及对照组明显高(p<0.05)。HE染色：未见明显组织细胞核异常分裂改变。结论：移植的MSCs可以在同种异体动物体内长期生存、分化,促进缺血肢体的恢复,可以作为一种新的相对安全的治疗肢体缺血方法。

摘要： 目的：采用超顺磁性氧化铁颗粒标记BMSCs，进行体外MR扫描，以探索1.5TMR用于干细胞示踪研究的可行性，为标记干细胞移植活体内MR示踪的临床应用奠定基础。方法：1.材料，实验对象:单位容积内不同数量SPI0标记的BMSCs(5×106, 1×106, 2×106)和未经SPI0标记的BMSCs2×106分装于不同EP管中，以1%的琼脂糖作为细胞混悬介质，行不同序列的MR扫描。2.方法，BMSCs的混悬:将琼脂糖粉剂溶于蒸馏水中，配成1%浓度的溶液，加热溶解。MR扫描:将装有SPI0标记和未标记的BMSCs的EP管固定于Microscopy 4.7cm显微线圈，调整高度确保EP管位于磁体中心位置。后处理:于图形处理工作站上，使用MR自带软件分别测量SPI0标记和未标记BMSCs各不同序列的信号强度。数据统计分析:应用SPSS10.0统计软件，分别对标记组和未标组，以及标记组各组间数值进行统计学分析。结果：应用1%的琼脂搪液作为混悬液，可配制成不同细胞浓度的细胞悬液，细胞在混悬介质中分布均匀，1%的琼脂糖液可作为较理想的细胞混悬介质，磁共振成像效果满意。结论：干细胞经磁粒子标记后，使MR信号发生改变是干细胞MR活体示踪的基础。但信号变化的程度受多种因素的影响、抓检测移植的磁粒子标记细胞的敏感性随磁场强度的增高而增加，与MR硬件、空间分辨率、细胞对磁粒子的吸收能力、对比剂类型、细胞标记效率、细胞数量和扫描序列等因素有关。

摘要： 脊柱融合术是脊柱外科最常见的手术之一，主要用于治疗由于创伤、退变、畸形、肿瘤等疾病导致的脊柱不稳。虽然内固定的使用为脊柱提供了即刻稳定性，确保了植骨融合所需的生物力学环境，但脊柱的长期稳定及生物学愈合还必须要依靠骨性融合。在目前临床应用的脊柱融合材料中，自体骨移植通常被认为是“金标准”，但是自体骨来源有限，而且增加了手术部位，并伴有取骨区疼痛、神经损伤、骨折、感染等并发症，异体骨有免疫源性，而且存在传染疾病的潜在风险。因此，需要寻找理想的人工骨移植修复材料来促进脊柱融合。现有的人工骨修复材料：金属材料，高分子材料、生物陶瓷材料等存在各自优缺点，单一材料都不能满足临床的需求，所以，目前研究的方向是利用不同材料的优点，克服各自不足，制备具有良好性能的复合生物材料。

摘要： 本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞诱导/分化神经细胞和骨骼肌细胞的方法。即，本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞体外诱导分化为神经细胞或骨骼肌细胞的方法，所述方法包括将Notch基因和/或Notch信号传导相关基因导入所述细胞，其中所得分化/诱导的细胞是导入了Notch基因和/或Notch信号传导相关基因的骨髓间质细胞的细胞分裂子代。本发明还提供了将分化/诱导的神经细胞进一步诱导/分化为多巴胺能神经元或乙酰胆碱能神经元。本发明还还涉及用本发明的方法所获得的神经前体细胞、神经细胞或骨骼肌细胞治疗神经退化性疾病或肌退化性疾病的方法。

摘要： 本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞诱导/分化神经细胞和骨骼肌细胞的方法。即，本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞体外诱导分化为神经细胞或骨骼肌细胞的方法，所述方法包括将Notch基因和/或Notch信号传导相关基因导入所述细胞，其中所得分化/诱导的细胞是导入了Notch基因和/或Notch信号传导相关基因的骨髓间质细胞的细胞分裂子代。本发明还提供了将分化/诱导的神经细胞进一步诱导/分化为多巴胺能神经元或乙酰胆碱能神经元。本发明还还涉及用本发明的方法所获得的神经前体细胞、神经细胞或骨骼肌细胞治疗神经退化性疾病或肌退化性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及改良的间充质基质细胞(MSC)制备物以及用于制备它们的方法。本发明提供通过合并多名不相关的(第三方)骨髓供体的骨髓单核细胞(BM‑MNC)而从BM‑MNC中分离MSC的新策略。根据本发明的方法制备的MSC制备物的特征在于，与个人供体的MSC制备物或由多名供体产生的个人MSC的合并物相比时，稳定的增殖能力和增加的免疫抑制潜能。根据本发明制备的MSC尤其可用于医学应用，如治疗具有造血干细胞移植的接受者中的移植物抗宿主病(GvHD)、患有自身免疫性病症的患者以及作为再生医学中的基于细胞的疗法。

摘要： 本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞诱导/分化神经细胞和骨骼肌细胞的方法。即，本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞体外诱导分化为神经细胞或骨骼肌细胞的方法，所述方法包括将Notch基因和/或Notch信号传导相关基因导入所述细胞，其中所得分化/诱导的细胞是导入了Notch基因和/或Notch信号传导相关基因的骨髓间质细胞的细胞分裂子代。本发明还提供了将分化/诱导的神经细胞进一步诱导/分化为多巴胺能神经元或乙酰胆碱能神经元。本发明还涉及用本发明的方法所获得的神经前体细胞、神经细胞或骨骼肌细胞治疗神经退化性疾病或肌退化性疾病的方法。

摘要： 本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞诱导/分化神经细胞和骨骼肌细胞的方法。即，本发明提供了一种通过导入Notch基因将骨髓间质细胞体外诱导分化为神经细胞或骨骼肌细胞的方法，所述方法包括将Notch基因和/或Notch信号传导相关基因导入所述细胞，其中所得分化/诱导的细胞是导入了Notch基因和/或Notch信号传导相关基因的骨髓间质细胞的细胞分裂子代。本发明还提供了将分化/诱导的神经细胞进一步诱导/分化为多巴胺能神经元或乙酰胆碱能神经元。本发明还涉及用本发明的方法所获得的神经前体细胞、神经细胞或骨骼肌细胞治疗神经退化性疾病或肌退化性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及改良的间充质基质细胞(MSC)制备物以及用于制备它们的方法。本发明提供通过合并多名不相关的(第三方)骨髓供体的骨髓单核细胞(BM‑MNC)而从BM‑MNC中分离MSC的新策略。根据本发明的方法制备的MSC制备物的特征在于，与个人供体的MSC制备物或由多名供体产生的个人MSC的合并物相比时，稳定的增殖能力和增加的免疫抑制潜能。根据本发明制备的MSC尤其可用于医学应用，如治疗具有造血干细胞移植的接受者中的移植物抗宿主病(GvHD)、患有自身免疫性病症的患者以及作为再生医学中的基于细胞的疗法。

摘要： 本发明涉及一种能够促进骨髓有核细胞及骨髓基质细胞增殖的系列肽及其应用，它的生物活性超过现有的各种造血生长因子并解决了现有基因重组技术所存在的生产工序复杂以及产品效果不稳定的缺陷。本发明药物结构简单，可有效的应用于治疗再生障碍性贫血病人、癌症病人化疗后骨髓抑制等全血细胞减少症包括造血干细胞、祖细胞、粒细胞系、红细胞系、淋巴细胞系、巨核细胞等各类细胞减少症，以及一切基于骨髓细胞减少的病症，和治疗一切基于骨髓基质细胞减少的骨质疏松症，具有较大的应用推广价值。

摘要： 公开了骨髓基质细胞衍生的细胞外基质蛋白提取物，其可用于间充质干细胞的扩增和增殖以及用于各种治疗应用。

摘要： 本发明涉及一种能够促进骨髓有核细胞及骨髓基质细胞增殖的系列肽及其应用，它的生物活性超过现有的各种造血生长因子并解决了现有基因重组技术所存在的生产工序复杂以及产品效果不稳定的缺陷。本发明药物结构简单，可有效的应用于治疗再生障碍性贫血病人、癌症病人化疗后骨髓抑制等全血细胞减少症包括造血干细胞、祖细胞、粒细胞系、红细胞系、淋巴细胞系、巨核细胞等各类细胞减少症，以及一切基于骨髓细胞减少的病症，和治疗一切基于骨髓基质细胞减少的骨质疏松症，具有较大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了一种利用多能干细胞诱导骨髓基质细胞的方法，本发明所述骨髓基质细胞由多能干细胞诱导并通过特定诱导培养液严格限定其分化路径，经历体壁中胚层细胞阶段后得到。本发明得到的由不同多能干细胞株诱导的骨髓基质细胞不但与骨骼间充质细胞具有相似的典型同源结构域转录因子(HOX)基因表达模式，且相较于骨髓间充质干细胞具备更好的成骨、成软骨与造血支持能力。因此，这种来源明确、增殖速度快、异质性较低的骨髓基质细胞，可以为细胞治疗领域的临床转化提供新的、高质量的细胞来源，也可以为研究支持造血干细胞移植、四肢骨骼发育及其相关疾病的发病机制研究提供理想的体外模型。