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中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会

中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会

  • 召开年：2013
  • 召开地：重庆
  • 出版时间： 2013-07-19

主办单位：中华医学会

会议文集：中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会论文集

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  • 摘要：目的:提高对单纯性单侧肺动脉缺如(UAPA)的临床表现、病理生理、诊断和治疗的认识.方法:报道呼吸科诊治的1例单纯性左侧肺动脉缺如患者的相关资料,并结合从多个中文期刊数据库检索到的关于单纯性UAPA的病例资料进行回顾性研究.结果:44例患者平均年龄31.5岁(3月～69岁),主要症状有反复肺部感染(47.4％)、咯血(52.6％)、气喘或活动后气促(57.9％)、胸闷(31.6％)、心悸(18.4％)、胸痛(7.9％)等,有1例患者没有症状.43.2％(19/44)的患者存在肺动脉高压.CT肺动脉造影(CTPA)、MRI、电子束CT(EBCT)、血管造影(DSA)均有确诊价值.20.5％的患者施行了手术治疗.结论:单纯性UAPA是一种非常罕见的先天性畸形,其症状无明显特异性,易漏诊、误诊.可通过CTPA、MRI、EBCT、DSA等确诊.最理想的手术方法是患侧肺动脉重建术。
  • 摘要：肺循环位于左右两心室之间,且主要分布于肺脏内,因此肺循环异常对心肺功能具有重要影响.肺动脉高压(PH)是最主要的肺循环异常之一,其严重程度取决于肺血管病变对患者心肺功能的影响.PH对心脏的影响主要是肺动脉压力增高导致右室后负荷增加,逐渐产生右心功能不全,并进一步影响左心功能;本文就PH患者心肺功能评估的方法做了简要介绍，应当指出，PH是包含多种不同类型疾病或合并症的血流动力学异常状态，不同类型PH患者心肺功能异常的特点有较大差异，因此，评估方法也各有侧重。另外，随着研究的深入及新型治疗药物的开发，准确评估PH患者心肺功能状态以判断患者疗效与预后将更为重要。
  • 摘要：WHO功能Ⅰ-Ⅱ级者明显优于Ⅲ-Ⅳ级,说明早期诊断,早期治疗的重要性.观察发现,肺动脉高压患者从出现症状到明确诊断平均在2年以上,我国可能时间更长,这不可能不影响患者的治疗效果和转归.针对运动引起的肺动脉高压的讨论必将使肺动脉高压的诊断提前，有利于早期治疗。运动过程的有创性血流动力学检查有一定难度，不宜普及，但运动负荷超声心动图和心肺运动试验相对较为简便，易于操作，也有一定的敏感性和特异性，值得进一步推广。肺动脉高压的早期诊断是综合性的，运动试验无疑是重要的检查方法。运动性肺动脉高压是肺动脉高压的临床前阶段，如能发现，随诊，并给予相应的治疗，如血管扩张药，可能会取得明显的疗效，改善患者的预后，也会节约不小的医疗资源和经济负担。运动性肺动脉高压是肺动脉高压研究的新领域，需引起重视，并进一步研究和完善运动性肺动脉高压的规范检查。
  • 摘要：妊娠相关肺血栓栓塞症是指妊娠期出现的肺动脉血栓栓塞,可出现于产前、产时及产后,包括症状阳性及症状阴性的肺血栓栓塞.本文就妊娠期静脉血栓栓塞症的病理生理改变、临床特点及诊疗方法进行综述。
  • 摘要：肺动脉高压(PAH)是由多种原因引起的肺血管阻力增加(PVR)导致肺动脉压力升高,最终引起右心功能衰竭的临床综合征.本文就PAH发病的分子信号机制进行了介绍，并详细介绍了肺动脉高压的药物治疗，肺动脉高压是一种发病机制复杂、预后极差的疾病。因此，进一步探索介导PAH发病的分子信号机制，并寻求新的治疗靶点和有效治疗模式，是PAH治疗的关键和研究热点。
  • 摘要：目的：提高对蛋白C(PC)/蛋白S(PS)缺乏症相关的肺动脉血栓栓塞症临床表现、诊断及治方法的认识.方法：分析湘雅二医院收治的2例蛋白C/蛋白S缺乏相关肺动脉脉血栓栓塞患者的临床特点,并以"蛋白C缺乏症"、"蛋白S缺乏症"分别与"肺栓塞"组成检索词在中国知网数据库、Pubmed上进行检索并文献复习,截止到2013年4月3号.结果：病例报告中的蛋白C蛋白S缺乏致栓塞可出现在大脑的上矢状窦，下矢状窦、乙状窦、横窦，颈内静脉，肺动脉，左右心室，右心房，冠状动脉及冠状动脉支架中，门静脉，肠系网膜动脉，脾肾静脉，下肢深静脉表浅静脉。蛋白C蛋白S缺乏导致血液高凝状态，不仅可导致全身脏器梗死，还可见于抗磷脂抗体综合症、烟雾病、AIDS, Behet'S疾病、钙过敏、遗传性球形红细胞增多症、急腹症、怀孕患者中。结论：中青年无明显诱因的反复自发性DVT及肺血栓栓塞，应考虑罕见易栓症可能性，明确易栓症病因及抗凝治疗前行血浆蛋白C、蛋白S定量及功能检测具有重要的临床意义。遗传性PC/PS缺乏症可无血栓栓塞家族、诊断须明确PSIPC基因检测。
  • 摘要：本研究通过MSCT测量慢性阻塞性肺疾病患者胸部大血管直径,分析COPD患者主肺动脉直径(MPAD),主肺动脉直径/主动脉直径比值(rPA),探讨肺动脉扩张与COPD急性加重的关系.据临床观察结果现实胸部MSC下测量肺动脉扩张，即rPA>0.9与COPD未来急性加重有相关性联系。临床可考虑使用简便无创的胸部MSCT测算rPA，评估COPD未来急性加重风险。
  • 摘要：目的：探讨细丝蛋白A(FLNA)在慢性低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及其机制.方法：体外培养的人肺动脉平滑肌细胞经慢性低氧处理(3％O2,72h),通过Real-time PCR,免疫荧光、Western blot检测FLNA的表达,MTT以及细胞划痕检测RNA干扰(siRNA)FLNA后细胞增殖及迁移的功能改变.结果：(1)FLNA在人肺动脉平滑肌细胞广泛分布,其分布沿着肌动蛋白;(2)与常氧对照组相比,慢性低氧可上调人肺动脉平滑肌细胞中FLNA的mRNA(1.10±0.14vs.1.89±0.23,n=9,p＜O.01)及蛋白(0.36±0.07vs.0.76±0.09,n=4,p＜0.5)的表达;(3)利用siRNA干扰FLNA表达后,抑制慢性低氧所致的FLNA,Integrinβ蛋白磷酸化上调效应,同时可部分降低慢性低氧所诱导的细胞增殖及迁移.结论：FLNA可能参与低氧性肺动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,其信号通路中可能涉及Integrinβ的参与。
  • 摘要：目的:探讨老年患者慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期继发肺栓塞(PTE)和(或)下肢静脉血栓形成(DVT)的炎症机制.方法:16例老年COPD急性加重期继发PTE和(或)DVT的患者入组本组研究.对入选患者的血常规、血粘度、血D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)、外周血细胞因子、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)进行分析.结果:患者以咳嗽、咳痰、胸闷、气促为主要症状，无特异性;患者血中性粒细胞百分比、D-二聚体、FIB、白细胞介素6、肿瘤坏死因子、CRP,ESR、低切和高切血粘度均值高于正常;血D-二聚体与低切血粘度、IL-6, CRP呈正相关(P值均<0.05);FIB与低切血粘度、TNF、IL-6、CRP呈正相关(P值均<0.05):低切血粘度与IL-6、TNF呈正相关(P值均<0.05);高切血粘度与TNF, ESR呈正相关(P值均<0.05);血浆CRP与IL-6, TNF呈正相关(P值均<0.05)。结论:COPD急性加重期患者继发血栓性疾病患者存在明显的炎症反应;IL-6,TNF可能在促进COPD急性加重期继发血栓疾病过程中起重要作用。
  • 摘要：本文为探讨肺动脉平滑肌细胞基因和增殖与凋亡在慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压及肺血管重建中的作用，应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及原位缺口末端DNA碎片标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡;用免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2,bax,P53和PTEN的蛋白的表达.结果表明bcl-2和bax两种基因表达比例发生变化，使肺动脉壁平滑肌细胞凋亡减少;突变型P53促进肺动脉平滑肌细胞增殖;PTEN则抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡的发生，造成肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少，由此引起增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重建及肺动脉高压发生的主要初制。缺氧是导致上述改变的主要原因之一。
  • 摘要：本文为探讨PPARY、MMP-9在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管炎症和肺血管重塑中的作用，收集了手术切除有吸烟史的男性鳞癌患者的肺组织.按其肺功能将30例病人分成对照组和COPD组,每组15例.术前行肺功能检查和心脏超声检查估测肺动脉收缩压(PASP),取无癌细胞浸润的外周肺组织观察肺血管重构情况并进行形态定量分析.应用免疫组织化学方法检测肺血管内皮细胞PPARy、MMP-9表达,并进行相关分析.结果表明吸烟者和慢性阻塞性肺病患者均存在不同程度的肺血管炎症反应和肺血管重塑，在此过程中MMP-9促进炎症反应，参与肺血管重塑过程，PPARy改善炎症反应，发挥抗重塑的作用。
  • 摘要：目的:评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者肺栓塞的发生率.方法:全面检索PubMed(1966～2012年6月)、Embase数据库(1974～2012年6月)、中国生物医学文献数据库(1978～2012年6月)、中国期刊全文数据库(1979～2012年6月)及维普数据库(1989～2012年6月),查找研究COPD急性加重期肺栓塞发生率的文献,采用STATA11.0版统计软件进行荟萃分析.结果:在检索到的2273篇文献中,共有5篇文献符合纳入标准(4篇英文文献,1篇中文文献).共纳入762例患者,其中肺栓塞总人数为145.报道的COPD急性加重期肺栓塞发生率为3.3％～33.0％,荟萃分析合并发生率为15.8％(95％C/5.1％～26.4％),在不明原因的COPD急性加重患者中,肺栓塞发生率高达29.0％(95％C/20.8％～37.1％).结论:COPD急性加重期,尤其是不明原因的COPD急性加重患者中,肺栓塞发生率较高,应重视该人群中肺栓塞的诊断、治疗及预防工作。
  • 摘要：本文为探讨肺动脉高压病因的临床分布及各种类型肺动脉高压与尿酸水平相关性的差异，回顾分析947例肺动脉高压患者的临床资料,分析其病因分布、各组的临床资料的特点,并依据尿酸水平,将病例分为高尿酸水平组及非高尿酸水平组,比较两组一般资料、肺动脉收缩压(PASP)、心输出量(CO)、心指数(CI)、射血分数(EF％)及心包积液存在情况的差异.研究各类肺动脉高压PASP、CO、CI、EF、肌酐与尿酸水平的相关性差异.结果表明临床中左心疾病相关性肺动脉高压最为常见，各种类型肺动脉高压的平均PASP水平有所差异，尿酸为反映肺动脉高压严重程度的指标，在不同类型肺动脉高压中，尿酸的相关性不同。
  • 摘要：目的：参照右心导管检查结果,评价常规12导联心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值.方法：入选超声心动图估测肺动脉收缩压≥36mmHg(1mmHg=0.133kPa)的64例疑诊肺动脉高压患者为研究对象,右心导管检查前30min行12导联心电图检查.根据右心导管检查结果排除肺动脉高压者26例,确诊肺动脉高压者38例(特发性肺动脉高压23例,结缔组织病相关性肺动脉高压15例).比较两组间心电图参数差异.通过ROC曲线计算心电图各指标诊断肺动脉高压的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值.采用Spearman相关性计算肺动脉高压组心电图参数与血液动力学指标相关性.结果：心电图诊断右心室肥大的各指标在肺动脉高压组中的发生率显著高于排除肺动脉高压组。I导联S波振幅>0.21mV、QRS电轴>87°,Rv1+Sv5>0.76mV诊断肺动脉高压的敏感性分别为89%,86%,84%，特异性分别为81%,92%,83%。采用Spearman相关性分析显示，QRS电轴与肺动脉平均压的相关性最高(r=0.75);Rv1+Sv5与肺血管阻力的相关性最高(r=0.74);Rv1+Sv5和I导联S波振幅与心指数相关性较高(r=-0.62)。结论：常规12导联心电图检查在肺动脉高压筛查中有重要价值，I导联S波振幅>0.21mV, QRS电轴>87°,Rv1+Sv5>0.76mV等右心室肥大征象时应考虑到肺动脉高压可能。QRS电轴、Rv1+Sv5以及I导联S波振幅对评估肺动脉高压患者血液动力学受损的严重程度有临床意义。
  • 摘要：肺动脉高压(PH)是指各种原因导致的肺动脉压力升高的病理生理过程.其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上常见的能引起肺动脉高压的呼吸系统疾病.本文详细分析了其临床特点以及诊断方法，然后介绍了其发病机制，最后介绍了目前临床上应用的三类靶向药物，靶向药物可能有望成为COPD相关PH治疗的新方法，但其如何应用以避免造成通气灌注失衡仍需要进一步深入广泛的研究。
  • 摘要：目的：肺静脉闭塞病(PVOD)是一种罕见的肺动脉高压的病因.特发性或家族性肺动脉高压的肺血管病理的重要特征毛细血管前小动脉(＜200um)的重构,伴有特征性的丛状改变和/或血栓栓塞性损害.而PVOD首先影响毛细血管后静脉血管,可能包括肺毛细血管扩张和增生.PVOD的病理学标志是肺静脉广泛弥散性地被纤维组织闭塞,小叶间的小静脉内膜增厚,很少有较大的静脉增厚.方法：现就收治的一例PVOD临床资料结合相关文献,对本病的临床表现、实验室检查、影像学、诊断和治疗进行分析.结果：该患者因“活动后气短15月，加重一周”就诊。超声提示肺动脉高压，右心导管检查示肺动脉压力91/38/59mmHg，诊断为:特发性肺动脉高压。予万他维吸入治疗，症状无明显改善。4月后症状加重，血气分析:氧分压:54.5mmHg，氧饱和度88.7。心电图:双心房扩大，右心室肥大，下波变化。胸片:右心扩大，肺动脉段突出，肺动脉主干增粗，双肺散在毛玻璃样渗出影。胸部高分辨率CT见肺泡内大量渗出影。心脏MRI:右房右室扩大，右心室功能下降，符合肺动脉高压改变。因此考虑肺静脉闭塞病。予以速尿、双克利尿，舒弗美扩张气道，强的松抗炎治疗后，患者气促症状好转，活动耐量改善。并尝试加用西地那非10mg tid治疗，患者症状无恶化，血气分析较前相比无明显改变。最终诊断:肺静脉闭塞病。结论：PVOD的诊治如下:运用血气分析、肺功能、胸部HRCT、支气管肺泡灌洗等无创方法进行评估。常规治疗包括吸氧、利尿剂、华法林。华法林使用时要谨慎，注意监测调整INR在1.5-2.5，如果既往有过大咯血者则不推荐使用。在症状明显的患者中，可在严密监测下试用肺高压靶向治疗药物。有条件者考虑进行肺移植。
  • 摘要：目的：研究已证实,内皮素途径在肺动脉高压发病机制中起重要作用.双重内皮素受体拮抗剂波生坦,通过阻断ETA、ETB受体,防止甚至逆转肺血管重构及右心室肥厚,降低右心室后负荷从而改善患者的临床症状和运动耐量.从1993年首次研发波生坦至今,内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的循证医学最为充分.方法：2002年Rubin等人报道了BREATHE-1研究结果,入选213例WHO功能Ⅲ级或Ⅳ级的原发性肺动脉高压和硬皮病相关肺动脉高压患者,分别给予波生坦和安慰剂.16周时波生坦组6分钟步行距离平均增加36米,而安慰剂组平均下降8米;28周时发现波生坦组的临床恶化时间显著迟于安慰剂组.2005年McLaughlin对169例以波生坦作为一线治疗药物3年以上的原发性肺动脉高压患者随访发现,治疗12个月和24个月的生存率分别为96％和89％,而根据NIH生存率计算公式预测的生存率仅为69％和57％.该研究表明波生坦是一种经循证医学证实能改善长期预后的药物.2006年Galie等人公布了BREATHE-5研究结果，共入选44例WHO心功能Ⅲ级艾森曼格综合征患者。与安慰剂组比较，波生坦组肺血管阻力下降472.0dyn.s.cm-1，平均右房压下降5.5mmHg，6分钟步行距离增加53.1米。该研究表明波生坦可持续改善这些患者的生活质量，是治疗该病的新型药物。2003年Barst等人将波生坦应用于儿童肺动脉高压患者的治疗。19例儿童肺动脉高压患者治疗12周后结果显示，平均肺动脉压下降8.0mmHg，肺血管阻力下降300dyn.s.cm-1，各组患者的耐受性均良好。该研究首次证实波生坦在儿童及成年肺动脉高压患者中的药代动力学相似，可明显改善患者的血流动力学，安全应用于儿童肺动脉高压的治疗。2005年波生坦治疗无法手术的慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)的研究结果显示波生坦治疗3-6个月后患者的6分钟步行距离、心功能分级、血清标记物及血流动力学参数均得到改善。结果：波生坦可明显改善CTEPH的运动耐量、血流动力学参数和生存率。随着新的临床研究结果陆续公布，内皮素受体拮抗剂的应用范围由最初的特发性、结缔组织病相关性和先天性心脏病相关性肺动脉高压扩展到HIV感染相关性肺动脉高压、CTEPH以及儿童肺动脉高压。结论：中国波生坦治疗肺动脉高压多中心研究结果也肯定了波生坦对我国肺动脉高压的疗效。
  • 摘要：目的：肺动脉高压是一类以肺小动脉痉挛、内膜增生和重构为特征的恶性血管疾病.近年来随着对肺动脉高压发病机制深入研究和选择性肺血管舒张药物的研发,肺动脉高压的治疗已经取得极大进步.西他生坦作为一个新型的高选择性内皮素受体拮抗剂也因此备受临床关注.方法：西他生坦通过阻断A型内皮素受体,抑制内皮素-1的缩血管效应,舒张血管.本文综述了西他生坦的药理学特点、相关基础及临床研究进展.西他生坦是由美国Encysive制药公司研制开发，经过长期的临床研究有关肺动脉高压适应证的III期临床研究己经完成，目前主要用于特发性肺动脉高压，先天性心脏病相关的肺动脉高压及结缔组织病相关的肺动脉高压。它显示出了较好的治疗潜力，因此西他生坦作为一个新型的高选择性内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压患者的药物治疗中备受重视。西他生坦是一个新型的高选择性内皮素受体拮抗剂。内皮素是由血管内皮细胞、心肌、平滑肌等合成分泌的一种含有21个氨基酸的活性多肽。基因克隆证实ET有3个异构体:ET-1，、ET-2和ET-3，其中ET-1既有强烈而持久的血管收缩作用，又有促进细胞生长和有丝分裂特性，也是迄今为止最强的缩血管物质。ET-1的生物活性由受体ETA和ETB介导，受体ETA主要位于平滑肌细胞和心肌细胞，参与ET-1的缩血管作用;结果：肺动脉高压是一类严重威胁患者身心健康和生命安全的恶性肺血管疾病。其中内皮素途径在发病机制中发挥关键作用，而通过ET-1与ETA结合介导的血管收缩占主导地位，因而拮抗或阻滞内皮素与其受体的结合是治疗的关键。结论：西他生坦与ETA结合，阻滞内皮素的作用，引起血管舒张，抑制平滑肌细胞的增长，从而改善肺动脉高压患者运动耐量和血流动力学指标，具有极高的临床应用价值。
  • 摘要：易栓症不是单一的疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病状态.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞.本文介绍了易栓症分为遗传性易栓症和获得性易栓症两类，并分析了常见的易栓症的发病机制，最后分析了血栓危险因素，进一步探索遗传性危险因素与易栓症的关系，对于预测及预防静脉血栓栓塞症的发生，降低发病率有着十分重要的意义。
  • 摘要：目的：红外热成像(IRTI)是一种便捷无创的新型血管功能成像技术,通过对IRTI采集的64例明确诊断的下肢深静脉血栓形成(DVT)患者图像与数据分析,确立DVT红外特性,探讨IRTI对DVT检测的应用价值.方法：红外热成像检测仪采集血管加压超声(CPUS)或血管造影检测明确诊断的DVT患者64例,并以无DVT志愿者为对照进行对比分析.利用IRTI检测软件对所有采集数据进行红外热成像的伪彩定性分析和温度定量分析.根据64例确诊DVT患者的CPUS或血管造影诊断结果,逐个分析每位患者下肢栓塞区域IRTI色彩的分布与形态,确立IRTI-DVT的表达特性与分布.同时通过IRTI分析软件提取栓塞侧主要栓塞区域及对照健相对应同等位置区域即兴趣区(ROI)的面积平均温度(Tav)和兴趣区中位线平均温度(Tca),将栓塞侧与健侧Tav和Tca进行比较(栓塞侧-健侧)获得温差值(TDTav,TDTca),进行DVT和无DVT两组的对比分析.结果：确诊DVT患者下肢的IRTI检测显示，栓塞区域其红外表达呈现出显著不对称性及异常热区，主要表现为DVT栓塞区域色温增高及异常热区范围增大，即红外表达阳性。在64例确诊DVT患者中红外表达阳性的有62例(96.88%)，其中，53例表达部位与CPUS检测部位吻合(82.81%)，9例与CPUS检测患侧肢体吻合(14.52%);栓塞侧与正常侧温值比较具有统计学差异(p<0.01):正常成人下肢肢体两侧温差比值(TD值)为(0.20±0.15)℃～(0.21±0.17)℃，而DVT患者两测下D值显示栓塞区域温值明显高于对照侧未栓塞相对应区域(0.86±0.71)℃～(1.03±0.79)℃,两组的两侧温差比较具有统计学差异(p<0.01)。结论：IRTI对DVT具有特定的表达特性，其对DVT的筛检具有一定的诊断价值。
  • 摘要：静脉血栓栓塞症(VTE)是一种涉及多学科的可预防、可治愈疾病.本文分别通过对内科住院患者、脑瘤患者、非骨科手术患者、骨科手术患者等罹患静脉血栓栓塞症和出血并发症的危险因素评估的分析，对于VTE的预防策略，建议采取分层预防、权衡利弊、因人而异、知情选择的方式，进一步组成临床多学科参与的医院内VTE预防管理组，建立临床科室间VTE预防管理的有效交流机制，制定综合有效的院内VTE预防与管理方案，并定期督导，评估效果。针对国内临床医师对血栓栓塞性疾病防治方面普遍存在认识不足的现状，有必要开展流行病学和预防等诸多方面的多中心随机对照临床研究，在此基础上，制定国人基于循证医学证据防治指南，全面提高我国血栓栓塞性疾病的防治研究水平，更加有的放矢的为患者量身制定VTE预防方案。
  • 摘要：恶性肿瘤是静脉血栓栓塞症(VTE)的高危因素之一.最近一项尸检报告约80％的致命性PE发生在内科肿瘤患者;外科患者中VTE已成为肿瘤术后病人30天内的首要死亡原因,远远超过术后出血所致的死亡.FRONTLINE研究表明只有50％的肿瘤外科医师和5％的肿瘤内科医师对肿瘤患者实施了VTE预防,而我国肿瘤相关VTE的预防则处于刚刚起步阶段.推动肿瘤患者院内、院外规范化的血栓预防是目前我国肿瘤内、外科医生所面临的紧迫问题.本文就肿瘤合并VTE的流行病学、风险评估和院内、院外肿瘤患者VTE预防的具体措施做了系统阐述.认识癌症患者的静脉血栓栓塞风险增加是预防静脉血栓栓塞的发生、及时筛选出静脉血栓栓塞患者的第一步。推荐所有无抗凝治疗禁忌证的癌症住院患者进行VTE血栓预防，同时强调提高癌症患者催患VTE的临床警觉性。推荐VTE高危的癌症患者出院后继续接受VTE预防性治疗手术患者疗程延长至4周，内科患者依据临床实际情况决定疗程。对于怀疑 VTE的癌症患者推荐进行认真的评估，对于确诊VTE的癌症患者推荐在全面评估患者肿瘤状态及权衡抗凝治疗获益与风险后给予及时治疗和随访。
  • 摘要：目的：分析探讨肺癌合并肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点,以期提高对本病的认识及诊治水平.方法：回顾性分析同济大学附属上海市肺科医院2002年1月～2011年12月期间596例PTE住院患者完整的临床资料,其中65例患者合并肺癌,年龄、性别、临床表现、实验室检查、病理类型、肺癌分期等为临床相关因素.结果：确诊的596例PTE患者中,PTE合并肺癌者65例(10.91％),其中男性34例,女性31例,年龄30～82(平均60±8)岁;胸闷/呼吸困难(76.92％)是最常见的症状,其次为咳嗽(41.51％)和胸痛(29.23％).呼吸频率增快(69.23%)、发热(67.69%)、心动过速(61.54%)是最常见的体征。伴下肢深静脉血栓形成(DVT) 24例(36.92%)，表现为下肢浮肿、压痛。肺癌病理类型中，腺癌41例(63.08%);肺癌分期中，IIIb～Ⅳ期58例(89.23%);肺癌合并PTE患者中，治疗前血小板计数、IL-1, TNF升高者分别为66.15%,63.08%,36.92%，非肺癌PTE患者中，治疗前血小板计数、IL-1、TNF升高者分别为36.91%,19.21%,21.65%，差异有统计学意义(P<0.05)。58例肺癌合并PTE患者接受溶栓和(或)抗凝治疗，显效13例(22.41%)，有效31例(53.45%)，无效11例(18.97%)，死亡3例(5.17%)。结论：肺癌是PTE的常见病因之一，常合并DVT。肺癌合并PTE的患者中，临床表现无特异性，腺癌是最常见的病理类型，IIIb～Ⅳ期最为常见。在肺癌患者的诊治过程中，应警惕PTE的发生。对不明原因的PTE患者，治疗前血小板计数、IL-1、TNF升高，需警惕恶性肿瘤的可能性。对于明确诊断的肺癌合并PTE患者，溶栓和(或)抗凝治疗仍是最基本的方法。
  • 摘要：目的：研究肺癌患者血浆中血栓前状态(PTS)分子标志物的变化,并探讨其意义.方法：入选肺癌患者42例(肺癌组),健康志愿者44例(对照组).肺癌患者及健康志愿者血浆中的人血管性血友病因子(vWF)、人P选择素(P-selectin)、人凝血酶抗凝血酶复合物的含量分别采用酶联免疫分析法(ELISA)检测;肺癌患者及健康志愿者凝血全套指标检测采用ACLTOP全自动凝血分析仪进行,其中活化部分凝血活酶时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶原时间(APTT)的血浆含量采用凝固法检测,血浆D-二聚体浓度的测定采用免疫比浊法平,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的测定采用底物发光法.结果：肺癌组血浆vWF、P选择素、TAT含量均比对照组增高(P<0.05)，肺癌组血浆FIB, D-二聚体较对照组明显升高(P<0.05);肺癌组AT-Ⅲ、APTT均较正常对照组缩短(P<0.05)，而PT与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论：肺癌患者存在明显的血栓前状态，且AT-Ⅲ,vWF, D-二聚体、FIB, TAT, P-选择素以及APTT是比较可靠的PTS标志物。
  • 摘要：本文为研究SDF-1/CXCR4轴在低氧所致肺动脉高压中的作用;研究黄芩苷(baicalin)低氧所致肺动脉高压中的作用及对SDF-1/CXCR4轴的影响，建立了低氧肺动脉高压模型,测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)(RV/(LV+S))、平均颈动脉压(mCAP),观察肺血管重构指标肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)变化,免疫组化测定肺动脉管壁SDF-1、CXCR4,ELISA法测定血清SDF-1蛋白的浓度变化.结果表明低氧状态下，大鼠肺动脉压明显增高，肺细小动脉、右心室重构明显，大鼠肺血管壁SDF-1CXCR4表达量明显增高，黄芩苷可减轻这种趋势。2.低氧引起SDF-1/CXCR4轴的上调可能是低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制。3.黄芩苷能够通过抑制SDF-1/CXCR4轴的上调，来改善低氧性肺动脉高压和肺血管重建。
  • 摘要：目的：观察中药复方喘复康合剂对哮喘大鼠气道重塑及气道反应性的影响,探讨其在哮喘气道重塑中作用的分子机制.方法：通过卵白蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入诱喘,建立SD大鼠哮喘模型.以喘复康合剂灌胃给药后,用免疫组织化学法检测各实验组大鼠肺组织中CD44和TGF-β1表达的变化;通过图像分析系统测定各实验组大鼠支气管壁各层的厚度;通过Masson三色染色法及图像分析系统测定各实验组大鼠胶原沉积厚度;通过离体实验测定各实验组大鼠肺条、支气管环对乙酰胆碱的反应性;在体实验则通过肺溢流法测定气道对乙酰胆碱的收缩反应性;通过硝酸还原酶法测定各实验组肺组织中NO/NOS的含量.结果：(1)哮喘组肺组织中CD44及TGF-β1的含量明显高于对照组(P<0.05)，4周组较3周组更为明显;激素组CD44和TGF-β1表达不明显，与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。喘复康低、高剂量组CD44和TGF-β1的含量明显低于哮喘组(P<0.05)。(2)图像分析结果显示，哮喘组支气管平滑肌明显增厚，胶原沉积增加，4周组较3周组更为明显，与对照组比较有显著性差异(P<0.05)，激素组与喘复康组平滑肌增厚不明显，与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。(3)离体实验表明，激素组和喘复康组大鼠肺条、气管环对乙酞胆碱反应性明显降低，与哮喘组比较，有显著性差异(P<0.05 )，在体肺溢流实验也表明，激素组和喘复康组大鼠气道对乙酰胆碱的收缩反应性降低，与哮喘组比较，有显著性差异(P<0.05)。(4)硝酸还原酶法结果显示，哮喘组大鼠肺组织中NO/NOS的含量明显高于对照组(P<0.05)，4周组较3周组更为明显，激素组与喘复康组大鼠肺组织NO/NOS含量明显低于哮喘组，与对照组比较，无显著性差异(P>0.05)。结论：喘复康合剂能够减少肺组织中CD44及TGF-β1的表达，减少炎性细胞的浸润，抑制促纤维化细胞因子的生成。同时，该方剂还能减少肺组织NOS的产生，从而减少NO的合成，降低气道反应性。
  • 摘要：目的：通过对下肢骨折患者术前及术后血浆D-二聚体含量检测,探讨下肢骨折手术前后血浆D-二聚体含量的变化及其与下肢深静脉血栓形成及肺栓塞形成的相关性,为预防下肢骨折患者术后深静脉血栓及肺栓塞提供依据和参考.方法：53例需要手术的成年下肢骨折患者作为观察组,50例同时期同年龄组的正常成人做对照组,分别进行血浆D-二聚体含量检测,统计监测数据.所有下肢骨折患者在入院后手术前采血监测D-二聚体含量,采用D-二聚体检测试剂盒(干式免疫散射色谱法)由挪威Axis-Shield poC AS公司生产,及配套试剂盒定量进行血浆D-二聚体检测,手术后第1、3、7、12天加测血浆D-二聚体水平,50例对照组同时采血监测D-二聚体含量,观察组和对照组同时于术后第4天进行下肢静脉超声检查.结果：正常对照组50例仅1例血浆D-二聚体含量轻度增高。53例下肢骨折患者中有36例不同时期血浆D-二聚体含量有不同程度的增高，骨折患者D-二聚体含量增高发生率明显增高，与对照组相比差异有统计学意义。深静脉血栓形成相关检查提示53例患者中22例有不同程度的深静脉血栓形成，深静脉血栓形成患者各期监测的D-二聚体含量均有不同程度的增高，无深静脉血栓形成的骨折患者中，部分患者D-二聚体含量正常，也有部分患者D-二聚体含量有不同程度的增高;下肢深静脉血栓形成患者中有2例并发肺栓塞;而正常对照组无1例深静脉血栓形成。结论：下肢骨折患者术前及术后常规进行血浆D-二聚体检测，有利于临床预测并及时发现患者术后是否并发深静脉血栓，便于早期干预，以其早期采取措施预防深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症的发生，对预防和减少下肢骨折后深静脉血栓及肺栓塞等并发症的发生，预防和降低患者的并发症和病死率，提高患者临床治愈率具有一定的意义。
  • 摘要：目的:分析高嗜酸粒细胞综合症伴多发血栓形成的临床特征,提高临床对嗜酸粒细胞增多导致血栓性疾病的认识.方法:患者临床特征以胸痛气短伴痰中带血起病,胸部强化CT确诊肺栓塞,同时有下肢深静脉血栓形成,突出异常指标为血嗜酸粒细胞增高和血小板下降,通过对这两项异常指标结合静脉血栓形成的综合分析,排除可能性疾病并最终明确诊断.结果:患者男,27岁,体形肥胖,因气短2周伴胸痛痰中带血4天入院,确诊肺栓塞和下肢深静脉血栓,院外抗凝治疗无效.该病例血嗜酸粒细胞增高和血小板下降明显,复习文献明确嗜酸粒细胞增多可促进血小板活化聚集,抑制血栓调节素的抗凝活性,破坏血管内皮细胞,导致多发动静脉血栓形成,特别是静脉血栓.应用皮质激素治疗降低了嗜酸粒细胞数量,减少其对产血小板的巨核细胞抑制后症状好转.结论:高嗜酸粒细胞综合症是嗜酸性粒细胞增多症的一种,临床以多器官受累为表现,伴多发血栓形成,抗凝治疗同时应用皮质激素可降低嗜酸粒细胞计数,减少其释放的毒素对血管内皮损伤形成血栓。
  • 摘要：目的：了解北京地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)住院患者深静脉血栓形成(DVT)发生情况及静脉血栓栓塞症(VTE)预防情况.方法：多中心回顾性研究.研究对象为2011年09月01日至2012年03月31日期间北京17家医院AECOPD住院患者,并存在以下因素之一者:1.Ⅱ型呼吸衰竭者,2.使用有创或无创机械通气治疗者,3.因感染而住院者,4.卧床时间在3天或以上者,5.存在心功能不全者.所有调查医生均经过统一培训,采用统一的调查问卷.计算每例患者CapriniVTE风险积分,将所有患者分为低危组(≤4分),中危组组(5～6分)及高危组(≥7分).结果:1.DVT合并率14.5%(92/636)，其合并率随年龄增加而增高(P趋势<0.05)，≥75岁者显著高于40-74岁者(16.4%比10.8%)。而住院期间无症状(下肢肿胀或疼痛)者DVT合并率显著高于有症状者(21.1%比8.0%,P<0.001)。依据Caprini VTE风险评分，高危组DVT的合并率最高，其次是低危组，中危组最低，分别为16.7%,15.3%和12.3%，组间差异无统计学显著性(P=0.634)。2.544例未诊断VTE患者,接受抗凝药物和或机械预防者仅为19.1%，随着CapriniVTE危险积分增高,VTE预防率呈增高趋势，低危组、中危组和高危组分别为17.5%，18.4%和26.6%。结论：北京地区AECOPD住院患者VTE预防率较低，临床医生的VTE预防意识亟待提高。
  • 摘要：目的：探讨急性肺血栓栓塞症死亡的相关因素,为降低肺栓塞死亡率提供参考.方法：对2003年1月至2012年1月期间于宁夏医科大学总医院住院的急性肺栓塞死亡病例临床资料进行回顾性研究.结果：9年期间842例急性肺血栓栓塞症病例有43例住院期间死亡,考虑死亡原因由PTE引起的有23例,住院病死率为2.73％.23例患者中,年龄＜60岁10例(43.5％),≥60岁13例(56.5％).死于PTE本身12例(52.2%)，复发性肺栓塞10例(43.5%)，大出血1例(4.3%)。起病到死亡的时间≤14天共有16例(69.6%)，>14天共有7例(30.4%)0。23例患者中合并心脏病的有8例，VTE病史8例，手术史7例，医院获得性肺炎5例，慢性基础肺病3例。21例患者行超声心动图检查，其中右心室增大者有17例(80.95%)。23例患者中有7例行溶栓治疗，14例行抗凝治疗，有2例仅给予了一般支持治疗。结论：年龄≥60岁的，合并心肺基础疾病的患者死亡风险增加;复发性肺栓塞是导致PTE患者死亡最常见的原因之一;急性肺栓塞发病，4天内死亡风险高。
  • 摘要：本文采用回顾性临床研究方法,选择了2009年1月～2012年1月确诊急性肺栓塞(APE)的79例患者,运用统计学方法对其临床资料进行了回顾性分析.结果表明APE发病与易患因素相关，尤其需要注意下肢深静脉血栓形成；APE临床表现各异，尤其老年人更缺乏特异性表现。抗凝治疗为主要治疗手段，疗效肯定，但需注意副反应监测。及时合理的治疗，肺栓塞的病死率低。
  • 摘要：为加深致死性肺栓塞的诊断和治疗的认识,本文对一例大隐静脉剥脱术后引起的致死性肺栓塞的成功诊治病例进行回顾性分析，结果表明对肺栓塞即使采取了低分子肝素等相应的预防措施，仍有一定比例的DVT及PE的发生。溶栓和抗凝治疗的严重并发症就是出血，有轻中重度之分，此时抗凝治疗是否继续，值得探讨，需要临床上的密切观察和权衡利弊。
  • 摘要：本文通过对2010年3月至2013年2月确诊为急性肺栓塞的患者78例进行老年和青中年分组，对其进行危险分层以及预后治疗的对比分析，结果表明老年肺栓塞高危患者较青中年人多，治疗难度更大，预后较差，因此，对不同年龄段的肺栓塞患者应该首先做出准确的危险分层，并强调治疗的个体化原则。
  • 摘要：目的:急性肺栓塞做为心血管病发病率及死亡率仍居高不下,且其表现不典型,很容易漏诊,本报到通过病例回顾,提出从病史、wells评分预测工具、强化CT等相结合,提高肺栓塞诊断率,避免漏诊.方法:回顾2例以肺炎收入院,经综合评估及强化CT检查,后确诊为肺栓塞的病人的诊治经过,结合复习文献,提出第一诊断不是肺栓塞的诊治经过.结果:两例患者经回顾病史、临床表现、血D-二聚体、影像学、Wells评分等预测风险工具,终确诊为急性肺栓塞,经抗凝治疗,好转出院.结论:肺栓塞是一种比较常见且误诊率、病死率和致残率较高的疾病,且近年来有肺栓塞年轻化、不典型化的趋势,临床医生应放开诊断思路,辩证地看待疾病.对可疑人群积极行校正Wells评分和Geneva评分评估,完善血D-二聚体筛查及MDCT等,以助诊断.提高诊断正确率,降低临床工作风险。
  • 摘要：目的:探讨自体血栓回输法、数字减影血管造影建立急性稳定肺血栓栓塞兔模型的可行性.方法:健康雄性白兔50只.取静脉血1mL加入凝血酶形成小血凝块,注入股静脉,2min后经数字减影肺动脉造影证实模型的成功率和受累部位.随机选30只分为3组:D2(第2天)、D4(第4天)和D14(第14天)组,每组10只,监测不同时间点动脉血气变化及受累肺动脉及组织的病理变化.结果:模型的成功率为88％(44/50).影像及病理均显示栓塞部位在肺段动脉水平,69.5％发生于双肺,以下肺为主.术后即刻PH值较术前升高(7.46±0.037vs7.41±0.018,P＜0.05),D2、D4和D14正常;Pa02各组均较术前降低,但无统计学差异;AaD02术后即刻和D2升高(42.70±6.86vs37.90±7.31vs31.43±6.27,P＜0.05),D4和D14正常.光镜示各组受累肺动脉内均见血凝块和继发血栓形成.D2组肺组织充血肿胀、可见散在点状出血灶;D4组可见肺梗死;D14组肺梗死面积较D4减少.D4和D14组受累肺动脉内膜/中膜增厚.结论:自体血栓回输、数字减影血管造影建立稳定肺栓塞模型发生部位、化验指标、病理变化与人类发病较为相近,且成功率高、重复性好,可为稳定肺栓塞的基础研究提供一种可靠的模型制备方法。
  • 摘要：目的:提高急诊科医生对肺血栓栓塞(PTE)的认识,探索急诊可行的肺栓塞诊断程序,提高早期确诊率.方法:回顾性分析近5年来急诊收入院的肺栓塞误诊病例36的临床资料,进行改良Geneva评分.结果:误诊为心血管疾病25例(69.4％),误诊为其他呼吸系统疾病9例(25％),误诊为脑血管疾病2例(5.6％).多数患者(83.3％)有易患因素;进行改良Geneva评分,中度可能性26例,低度可能性10例;36例患者D-二聚体均升高.结论:肺栓塞易误诊、漏诊,急诊医生应加强对肺栓塞的认识,对疑似患者,需询问有无肺栓塞易患因素,用改良Geneva评分给予诊断可能性评估,结合血D-二聚体检测.决定是否行肺栓塞特异性检查,以提高确诊率。
  • 摘要：目的:探讨以胸闷气短为主诉的肺栓塞患者心脏受累的情况及病情严重性和预后的关系.方法:选择2009年5月～2012年11月经CT肺动脉造影(CTPA)或放射性核素肺灌注显像结合临床资料确诊的以胸闷气短(特别是活动后)为首发症状的急性肺栓塞患者33例,检测患者的血压,血浆B型脑钠肽(BNP),超声心动图,以观察有无肺动脉高压和右心损害,记录诊治方案及预后转归.结果:分析患者病情及预后，发生高危或中危及预后不良与患者是否患有基础心肺疾患，血浆BNP值有关，BNP值越高，治疗后回落不明显者预后不良，而与肺栓塞范围大小的相关性证据不充分。结论:活动后胸闷气短常为肺栓塞最主要的首发临床表现，伴此类症状的患者常提示己出现肺动脉高压和右心损害，需及早诊治，以免延误病情。
  • 摘要：目的:回顾性分析超声在修正的Geneva(R-Geneva)评分低、中、高危患者肺栓塞(PE)的诊断价值。方法:收集2010.1-2013.1月疑诊PE患者164例,其中临床确诊PE76例,分析R-Geneva评分及超声结果,根据R-Geneva评分分为低、中、高危组,每组分为超声阳性及阴性,分别计数确诊PE及非PE的人数,按SPSS15.0软件进行统计分析.结果:PE可能性分别与R-Geneva评分(x2=63.57,P＜0.000)高低有关,具有统计学意义.超声阳性与阴性对照组分别对应的PE与非PE人数在R-Geneva评分低危组(P=0.939)及高危组(p=1.0000)无统计学意义.在中危组超声阳性确诊PE可能性大于超声阴性组(x2=7.67,P＜O.006),有统计学意义.结论:R-Geneva评分中度危险患者超声检查可增加确诊PE的可能性，减少PE误诊、漏诊，提高PE早期诊断率。
  • 摘要：目的:研究急性肺栓塞症(PE)患者血浆D-二聚体水平联合脑钠肽(BNP)浓度测定对急性肺栓塞早期诊断的意义.方法:以就诊的48例PE患者作为观察组,同时选择年龄和性别相匹配的48例健康者作为对照组,测量观察组及对照组的BNP、D-二聚体浓度.结果:观察组D-二聚体浓度(1.84±0.27)μg/ml,高于正常临界值(0.5μg/ml).对照组BNP浓度为(41±16)pg/ml,观察组在BNP浓度为(235±36)pg/ml,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:急性肺栓塞症患者的BNP浓度、D-二聚体浓度较健康者显著升高,二者联合测定更有力于急性肺栓塞早期诊断,所以BNP水平联合D-二聚体水平测定对于肺栓塞症的早期诊断具有重要的临床意义。
  • 摘要：本文通过观察表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼对博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠的保护效应,并对氧化应激损伤相关机制进行探讨提取小鼠肺组织RNA,PCR检测肺组织内Nox1/2/4基因的表达.结果表明吉非替尼能明显减缓肺结构细胞的损伤及异常修复，遏制PF的发生发展，此过程与吉非替尼抑制EGFR活化，下调Nox1/2/4表达，减轻博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的氧化应激损伤密切相关。
  • 摘要：本文通过总结临床药师在抗凝治疗中发挥的作用即增加抗凝达标率，降低并发症的发生率，减少医疗费用，提高患者满意度，提出我国临床药师参与抗凝管理可以采取的工作模式,为我国内地实现安全、有效的抗凝管理提供参考。
  • 摘要：目的：研究尘埃反流。方法：药物经络加预应力锻炼药物1.西药:大环内脂类、小剂量口服外敷相结合,抗病毒类(舌下含服);2.中药(1)苍耳子鼻炎油(有鼻咽喉炎、无鼻咽喉炎两种)、根据病情加罗红霉素抹鼻腔,功效(见罗红霉素说明书)(2)茯苓茶:配方:茯苓、大青叶、鱼腥草、黄芪、甘草袋装茶饮;用时加山楂碳五目。结果与结论：消炎、抗病毒、消痰饮、养脾健肺、强身健体.慢阻肺是鼻栓、肺栓阻塞造成的,栓从字义讲是器物上可以开关的机件,如枪栓.人体内有两个循环通道,血管和气管,血管脑心两种阻塞症状.气道鼻栓、肺栓的两种区别,鼻栓成黄色胶条米饭状栓块,肺栓成黑色散片胶条状栓块.鼻栓药物可直达病灶，只要用药合理易于引流。肺栓排出难度很大，用增加气道分泌及激素的方法治疗，亢进低下效果不但不佳反而加重病情，分泌亢进粘液排不尽，纤毛被覆盖活动减弱阻力增大，吸入粉尘增加沉着。分泌低下痰粘度增大难以排出，气道阻塞使肺活量下降。肺活量的大小是受呼吸肌、胸廓弹性及气道阻塞的影响有关，长期气道阻塞和年老体质虚弱的患者多存在呼吸肌无力。因此只有增加呼吸肌的肌力，加大胸廓扩张收缩才是排出肺栓的主要动力。背撞西天柱，祈求老佛祖，祛除肺垃圾。功效:撞背代替捶背刺激加压背阔肌、斜方肌、大圆肌、小圆肌、岗下肌。增加肌力弹性和舒缩。打通任督二脉、膀胱经、气运丹田，调节内分泌紊乱，撞背产生不自主深呼吸和补呼吸，气道痰液上升，鼻涕内流自主祛痰。功法:两腿直立背撞墙壁或木桩，两手按丹田。用力大小、次数多少根据自己身体素质锻炼。卧式:1半卧搓八髎:功效:调节坐骨神经，上下八髎，松肌解痉、痰液回升、鼻涕内流、开窍祛痰。功法:左侧脚蹬地，腿腕外弓，右脚背挡住左侧脚根防止外滑，右上肢屈曲外上展，左手握核桃或圆球(命名:速效救肺丸)搓臀部上下八髎一百次。左侧做完再做右侧，方法同左侧。2足尖蹬肌群、缓冲沙尘垃圾、抗击雾霆寒凉。功效:下肢运动推动腹肌、隔肌、下肺野运动。下肢用力臀部、腹部倾斜向上肺部倾斜抬高，肺下野传导气管、肺泡回流增压。肺气道上口大下无窍呈V型状，下肢用力胸腔压力增大，受腹肌、隔肌推拉，肺泡、肺泡管、细支气管里面肺栓、肺尘埃沉着物随呼吸性气管内壁黏液层流运动被推动祛除，日久天常，温暖寒凉终生锻炼，缓冲沙尘垃圾，抗击雾霾寒凉。功法:俯卧左脚大拇指用力蹬床，左上肢手握拳放在颈项锁骨上大窝与斜方肌交界处，下肢屈曲外展超过肩宽，右上肢屈曲放左胸前，左脚尖用力时身体上肢同时用力做五十次。左侧做完再做右侧，方法同左。身体素质强壮的尘肺患者增加俯卧支撑、下蹲运动。
  • 摘要：目的：探讨研究中药复方对肺心病肺动脉高压患者VEGF、TGF-β1的影响.方法：随机纳入120例慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻的患者,分为观察组、对照组各60例,对照组在常规治疗的基础上联合硝苯地平口服,观察组在对照组治疗基础上予中药复方日一剂口服,疗程2周,以肺动脉压、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)及VEGF、TGF-β1与肺动脉压相关性为观察指标.结果：经t检验统计分析显示,治疗后,肺动脉压方面,观察组较对照组改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);VEGF、TGF-β1方面,观察组较对照组明显改善,差异具有显著统计学意义(P＜0.01).经多元相关性显示,VEGF、TGF-β1与肺动脉压存在相关关系,为正相关关系.结论：中药复方可能通过结论中药复方可能通过TGF-β1/Smad信号通路，抑制TGF-β1及Smad4的蛋白表达、增加Smad7蛋白的表达以达到抑制肺血管的重塑，从而降低慢性肺源性心脏病肺动脉高压，改善患者的恢复及预后。
  • 摘要：目的：通过前瞻性队列研究分析系统性硬化症(SSc)合并肺动脉高压(PAH)患者的患病率、临床特点,探讨SSc合并PAH相关危险因素.方法：北京协和医院风湿免疫科参与欧洲抗风湿病联盟硬皮病试验研究组(EUSTAR)前瞻性队列研究,在2009-2013年期间序贯入组236例SSc患者,均满足1980年美国风湿病学会SSc分类(诊断)标准,经过超声心动图初步筛查并应用右心导管确证有无合并PAH.对于SSc合并PAH患者的临床特点以及实验室检查与单纯SSc患者进行对比分析.计量资料采用x±s表示,采用t检验,计数资料采用X2检验进行对比;采用Logistic回归进行危险因素分析.结果：236例SSc患者中，共29例患者合并PAH,SSc患者PAH患病率为11%。将右心导管证实平均肺动脉压力(mPAP)<25mmHg患者(7例)，以及超声心动图结果不支持PAH(肺动脉收缩压≤36mmHg,或者三尖瓣反流速度≤2.8m/s)患者(134例)定义为单纯SSc患者组(141例)。SSc合并PAH患者组与单纯SSc患者组之间比较性别、年龄、SSc亚型、病程以及mRSS评分无显著差异。在临床表现方面:指端溃疡(52.0%vs31.2%)，毛细血管扩张(64.0%vs37.6%),胃食管反流(60.0%vs36.2%)与PAH显著相关，多因素logistic回归分析结果显示PAH相关危险因素主要包括如下5项:毛细血管扩张(OR=2.888)，胃食管反流(OR=2.592)、抗RNP抗体阳性(OR=24.384),IgA水平升高(OR=8.745)以及FVC(%预计值)/TLCO(%预计值)比值升高(OR=97.067)。结论：合并PAH的SSc患者与单纯SSc患者在临床特点以及实验室检查方面存在显著差异。对于临床上出现毛细血管扩张、胃食管反流、抗RNP抗体阳性、IgA水平升高、以及FVC(%预计值)厅LCO(%预计值)比值升高等表现的SSc患者建议早期行超声心动图以及右心导管检查，以求实现对SSc-PAH早期诊断、早期干预，从而改善预后。
  • 摘要：肺移植是治疗多种终末期肺病的唯一有效方法。本文首先介绍了肺移植在我国的发展历程，然后分析了肺移植在我国发展中存在的问题及原因，研究了目前我国肺移植的主要适应症，最后介绍了2002年9月至2013年4月完成的181例肺移植病例的存活率，为肺部疾病进行肺移植提供借鉴。
  • 摘要：肺动脉高压(PH)是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征,存在肺循环障碍与右心高负荷,可导致右心衰竭甚至死亡.本文介绍了肺动脉高压的一般处理和基础治疗，并介绍了针对其发病机制的药物治疗，表明对动脉性肺动脉高压治疗应结合临床具体情况,制定科学且符合实际的治疗策略.首先,应重视包括健康教育在内的基础治疗;其次,对每个患者都应做急性血管反应试验和功能评价,依据其结果选择治疗方案;再者,应严密观察病情变化,适时做相应的治疗调整。
  • 摘要：肺血管疾病严重影响人类的健康。本文首先介绍了右心导管术在肺动脉高压中的诊断、评估血流动力学障碍的严重程度，以帮助查找肺动脉高压的原因，然后分析了肺动脉造影在肺血管疾病中的应用，最后分析了这两种技术的安全性以及并发症，总之，通过应用新的技术，充分考虑风险并加以防范，右心导管和肺动脉造影还是比较安全的，重度肺动脉高压并不是右心导管和肺动脉造影的绝对禁忌证。
  • 摘要：肺血管病病因复杂,使诊断相对困难;肺栓塞起病隐匿、早期症状不特异,发病原因涉及临床许多学科,因此误诊率高;而肺血管炎的临床表现,单纯局限于呼吸系统的少见,多数与肾脏、骨骼肌肉、胃肠、皮肤、眼耳鼻喉和神经系统等其它脏器的损害并存,因而复杂多样.对于疑难肺血管病患者的诊治建立整合医学是提高其医疗质量的有效途径，它不仅缩短了患者确诊时间，避免了因往返于科室之间而贻误的最佳治疗时间。对专科医生来说，通过具体病例的讨论，可以促进不同学科间的交流，增进对病患整体的了解，提高肺血管病的诊治水平。
  • 摘要：肺动脉高压(PAR)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力和肺动脉压力持续增高、右心室后负荷增加,最终可导致右心衰竭甚至死亡为特征的临床综合征.本文分别从遗传基因、离子通道机制、细胞机制、分子机制方面分析了其发病机制，总之，动脉型肺高压是一大类有多种异质性疾病组成的临床综合征，这些疾病发生过程中既具有共性，又各有所侧重的个体化发病机制。近年来，随着分子生物学研究技术的进步，其潜在的、越来越多的分子发病机制逐渐被发现，这必将更加深入的了解此疾病，并开发新的治疗方法和治疗药物提供起到积极推动作用。
  • 摘要：目的：肺动脉平滑肌细胞(PASMC)发生表型转化并发生增殖是肺动脉高压等肺血管重塑性疾病的始动环节和重要病理学基础.KLF4是锌指蛋白类转录因子KLF家族中的一员,广泛参与细胞增殖、分化与凋亡的调节.本实验通过低氧诱导大鼠原代PASMC发生增殖,观察KLF4表达的变化,并对参与其中的分子机制进行初步探索.方法：采用贴片法培养原代大鼠PASMC，低血清(2%FBS)低氧(5%O2条件培养24h,48h,72h，采用real-time PCR,Western blot方法，观察KLF表达水平的变化。Western blot方法检测低氧下ERK及p38磷酸化水平的变化，并观察使用U0126或SB203580特异性抑制ERK1/2或p38途径后，对低氧诱导PASMC增殖的影响。Western blot方法观察KLF4过表达及RNA干扰72h后对ERK磷酸化及表达水平的影响。结果：低氧24h，PASMC中KLF4表达水平均明显增高，期间，ERK1/2磷酸化水平降低。随后KLF4表达水平逐渐降低，而ERK1/2磷酸化水平逐渐增高，至48h高于常氧培养细胞，p38磷酸化及蛋白表达水平无明显变化。特异性抑制ERK1/2信号途径72h，可显著抑制低氧诱导PASMC增殖的作用，降低PCNA的表达水平。而抑制p38信号途径对低氧诱导的PASMC增殖无明显作用。对PASMC进行KLF4过表达及RNA干扰，结果显示，KLF4表达水平增高同时ERK1/2磷酸化水平下调，而KLF4表达水平降低相应ERK1/2磷酸化水平上调。结论：KLF4通过降低ERK1/2活性抑制低氧诱导体外培养PASMC增殖，p38不参与该过程。
  • 摘要：目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT%,WA%,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。
  • 摘要：目的：本实验通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白表达的影响及其在肺血管重塑中的作用.方法：复制慢性低氧性肺动脉高压模型:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、低氧1天、3天、7天、14天和21天组,每组8只.分别测定右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RV/(LV+S)),HE染色观察各组大鼠肺血管形态学的改变.应用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白的表达情况.结果：(1)随着低氧暴露时间的延长，与对照组比较，RVSP明显上升(与第0天比，p<0.05,23.76±0.82mmHg,n=8),并在低氧7天后达到顶峰。(2)随着低氧暴露时间的延长，与对照组比较，RV/(LV+S)明显增加(与第0天比，p<0.05,100%,n=8)。(3) HE染色研究发现:低氧暴露7天、14天和21天大鼠,肺血管出现明显的病理改变，大鼠肺血管的远端和近端都有明显的血管重塑。(4)应用免疫组织化学染色研究发现:ERK1/2,P38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中，且随着低氧时间的延长，ERK1/2,P38MAPK蛋白表达量增加。结论:慢性低氧刺激可能上调了肺动脉高压大鼠肺血管ERK1/2,P38MAPK蛋白的表达，而参与了肺动脉高压的形成过程，进而引起了肺血管的重塑。
  • 摘要：本文通过观察烟雾暴露后戒烟对大鼠肺血管表达结缔组织生长因子与基质金属蛋白酶-2的影响，结果表明戒烟可以减轻烟雾暴露大鼠的肺血管重塑。
  • 摘要：目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。
  • 摘要：目的:探讨褪黑素(MT)干预大鼠肺动脉血管重构的作用及其分子机制.方法:实验分正常组、模型组、MT组3组,野百合碱构建大鼠肺动脉血管重构模型.实验第27、28天测量各实验组平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥厚指数(RV/LV+S).免疫组化分析肺动脉p38MAPK、MMP3、MMP9蛋白表达.结果:mPAP及RV/LV+S:组间比较P<0.05;肺动脉病理改变:与正常组相比，模型组肺动脉血管管壁明显增厚，中膜血管平滑肌明显增生，血管管腔明显狭窄;MT组上述情况较模型组程度轻;肺组织p38MAPK,MMP3,MMP9,mRNA表达水平组间比较P<0.05;肺动脉p38MAPK,MMP3,MMP9蛋白表达:正常组几乎无以上蛋白阳性着色(黄色或棕黄色)即蛋白表达极少，模型组阳性着色最深即蛋白表达水平最高,MT组阳性着色稍淡即有少量蛋白表达。结论:MT早期干预可抑制肺动脉血管重构，降低肺动脉压力，它的分子机制可能是抑制了p38MAPK-MMP3/9信号通路的活化，有望成为治疗新方法。
  • 摘要：本文通过对一例确诊为慢性粒细胞性白血病患者采用达沙替尼药物治疗，结果导致患者发生肺动脉高压现象，并分析了自2009年开始共有20例类似案例，分析了其临床症状，现已将达沙替尼可能会增加肺动脉高压风险这一信息添加到药品说明书，建议应用达沙替尼的患者需要密切监测肺动脉压力等血流动力学指标，以便早期发现。
  • 摘要：目的:观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型不同时期血栓前状态干预后凝血、纤溶指标及动脉血气的变化,寻找抗凝治疗最佳干预时机.方法:Wistar大鼠40只随机分为健康对照组、COPD模型组、LMWH2周干预组、LMWH4周干预组.健康对照组大鼠正常喂养,不做任何干预;COPD模型组大鼠采用香烟熏染加气管内注射脂多糖(LPS)法建立COPD模型,并给予生理盐水皮下注射,每天1次,持续10天;LMWH2周干预组、LMWH4周干预组分别于造模2周、4周时给予低分子肝素(LMWH)150U/kg皮下注射,每天一次,疗程10天.观察各组大鼠血浆凝血、纤溶指标、动脉血气及肺组织病理学改变.结果:与COPD模型组比较,LMWH干预组大鼠凝血指标:血浆纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAl-1)、D-二聚体含量显著降低(F=10.02～40.02,p＜0.05),血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)显著增加(F=22.84,p＜0.05);动脉血气;PaC02显著降低(p＜0.05),Pa02显著升高(p＜0.05);肺组织病理改变:肺平均内衬间隔(MLI)明显减小(p＜0.01),肺泡腔与肺总面积比(PAA)明显减小(p＜0.05),平均肺泡数(MAN)明显增多(p＜0.01).LMWH2周干预组与4周干预组比较,血浆FIB、PAl-1、D-二聚体含量显著降低(p＜0.05),AT-Ⅲ、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)显著增加(p＜0.05),动脉血气改善.结论:大鼠COPD造模2周时,凝血、纤溶指标开始改变,可能为抗凝最佳干预时机,此时应用抗凝药物可取得更好治疗效果。
  • 摘要：Pulmonary hypertension(PH)is a progressive devastating disease characterized by excessive proliferation and abnormal migration of the pulmonary arterial smooth muscle cells(PASMCs).The role of MicroRNA-214(miR-214) in PH has not been studied.We hypothesized that miR-214could play a role in the proliferation and migration of PASMCs.We first demonstrated that miR-214 was drastically upregulated in ratsPASMCs after 6 h of hypoxia (3％ 02) and remained high after 48 h of hypoxia.
  • 摘要：目的:提高对单纯性单侧肺动脉缺如(UAPA)的认识和早期诊治水平.方法:结合2009年经肺血管造影检查明确诊断的1例单纯性单侧肺动脉缺如的临床资料和国内1999年至2009年文献检索到的13例单纯性单侧肺动脉缺如病例的详细资料,对UAPA的临床特点进行回顾性总结分析.结果:患者以胸闷憋气症状就诊,曾于外院误诊为"肺栓塞",行多排CT肺动脉造影(CTPA)、X线肺血管造影(CPA)最终确诊单纯性UAPA.总结14例病例后发现单纯性UAPA病例以成年人多见(10/14),女性8例,男性6例,左侧缺如6例,右侧缺如8例,主要症状为:咳嗽、咳痰、反复肺部感染(9/14),活动后胸闷、气促、喘息(9/14),咯血(3/14),最终以选择性肺血管造影检查和多排螺旋CT肺血管造影确诊病例为最多,分别为6例,5例.在8例有治疗资料中,对症治疗4例(4/14),手术治疗4例(4/14)。结论:UAPA是一种罕见的先天性肺血管畸形，单纯性UAPA更为少见，症状以咳嗽、咳痰、咯血、反复肺部感染、胸闷及气促为主。目前X线肺血管造影仍然是诊断UAPA的金标准。近几年多排螺旋CT肺血管造影、核磁共振(MRI)肺血管造影正逐渐成为诊断UAPA的重要手段之一。目前单纯UAPA的治疗方法主要以对症治疗为主，外科治疗可根据病情选择患侧肺动脉重建、选择性肺侧支血管栓塞和结扎、患侧全肺或肺叶切除术。
  • 摘要：目的：肺动脉高压是一类以小肺动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力进行性升高并最终导致患者右心衰竭而死亡.方法：5型磷酸二酯酶在肺组织中高表达为5型磷酸二酯酶抑制药治疗肺动脉高压提供了理论基础.伐地那非是一种新型选择性的磷酸二酯酶抑制药,通过减少环鸟苷酸(cGMP)的降解而舒张肺血管平滑肌,降低肺血管阻力.结果：伐地那非在治疗肺动脉高压方面已经积累了较多的实验室和临床经验,而且其价格较目前其他肺动脉高压靶向治疗药物便宜很多,尤其适合发展中国家的国情,因此临床应用前景十分乐观.但是与其他肺动脉高压药物(如前列环素类、内皮素受体拮抗剂)相比,目前缺乏多中心、大样本和长期研究结果.本研究中心正在与国内外医学中心进行广泛合作,开展此类研究.期待在不久的将来会看到这方面的研究结果,从而对伐地那非治疗肺动脉高压有更深入的认识.结论：本文通过对伐地那非的药代动力学、伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究及其在肺动脉高压危象的应用方面阐述伐地那非治疗肺动脉高压的现状。
  • 摘要：目的：前列环素类似物是肺动脉高压靶向治疗最早上市的一类药物,里程碑式改变了肺动脉高压患者的恶劣预后.方法：前列环素类似物包括静脉输注依前列醇(Epoprostenol)、皮下注射曲前列环素(Treprostinil)、吸入性伊洛前列素(Ⅱoprost)以及口服贝前列素(Beraprost),目前除贝前列素是通过口服给药之外,其他前列环素类药品都需要静脉注射,或者皮下注射或者雾化吸入.本文探讨贝前列素在血流动力学表现及治疗情况.结果：从给药角度而言,口服最方便,但是由于吸收,血药浓度稳态时间,半衰期等因素,贝前列素在血流动力学方面的表现一直没有令人满意,但贝前列素和其他类型靶向治疗药物联合使用,仍然有令人期待的结果.目前贝前列素已在日本和韩国被批准为治疗肺动脉高压的适应证.结论：各项研究表明贝前列素是具有口服活性的前列环素类似物,短期使用可提高运动耐量,但远期疗效欠佳.对于CTEPH患者可改善预后.联合治疗有望成为有效、安全、经济的治疗方案。
  • 摘要：目的：国外试验证实曲前列环素治疗肺动脉高压的有效,安全及可耐受的,希望引入中国,给中国的肺动脉高压患者带来福音和生存的权利.方法：综述国外众多的关于曲前列醇临床药物试验(不同的给药方式,如静脉,皮下及吸入等),证实曲前列醇能显著改善肺动脉高压的运动耐量,症状及血流动力学,疗效与依前列醇相似但潜在危及生命的不良反应较少,同时可以用于波生坦及西地那非等口服效果不理想的患者.结果：曲前列环素是一种治疗肺动脉高压的有效药物,部分代替静脉输注曲前列环素是可行性,同时可以用于波生坦,西地那非等口服药物治疗症状改善无明显的肺动脉高压患者.结论：曲前列醇能很好的改善肺动脉高压患者的运动耐量,症状及血流动力学,且药物较依前列醇更安全。
  • 摘要：目的:为了进一步提高慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者合并肺栓塞的诊断率及疗效和预后;方法:本文综述了慢性阻塞性肺疾病和PTE的流行病学及病理生理、临床表现、辅助检查、评价手段等,并提出了对己知阻塞性肺疾病患者发生血栓栓塞症研究工作开展的基本原理概述.结果:COPD患者合并肺血栓栓塞症具有发病率高、诊断难度大、预后差等特点.进一步确定内皮功能紊乱及炎症反应在COPD急性加重合并肺血栓栓塞症的致病机制中的地位将是研究的重点方向之一.探索出一套详细且具有临床可操作性的评价体系必然对COPD合并PTE的诊断、预后评价和治疗产生积极影响.在针对COPD急性加重治疗的同时,应当考虑到PTE存在的可能性并进行统筹预防和治疗.结论:未来的研究需致力于建立一套安全有效的评价体系及合理的治疗方案,全面认识抗凝治疗忽略的原因及完善高危人群的干预措施,以便更好地指导临床工作。
  • 摘要：肺动脉高压是常见、多发、重要的临床病理生理综合征或疾病,己成为我国重大医疗保健问题之一,同时也是国际前沿研究热点之一.本文就我国"十一·五"期间肺动脉高压防治研究所取得的重大进展和"十二·五"期间肺动脉高压防治研究策略做简要概述。
  • 摘要：目的：探讨静脉血栓栓塞症(VTE)患者血液中单核细胞过氧化物酶体增殖激活物受体y(PPAR-y)表达情况，以及与炎症指标及代谢性指标、肺栓塞指数等影像学指标的关系。方法：选择急性VTE患者30例，排除1个月内新发心梗、脑梗、长期服用免疫抑制剂、活动期肿瘤、合并感染性疾病、使用抗凝治疗时间超过24小时、严重的肝肾功能异常等患者。收集患者的临床资料、炎症指标以及影像学指标，检测患者治疗前、治疗后2天、7天的外周血单核细胞PPAR-y的mRNA及蛋白表达情况，另收集CTEPH患者30例及健康人群30例作为对照组。结果：1.PPAR-y的表达情况，1.1正常人群单核细胞PPAR-y的mRNA及蛋白表达在男性和女性之间无统计学差异(0.68士0.60对0.8311.41，P=0.716)(0.60±0.11对0.7410.81，P=0.787)。PPAR-y的mRNA及蛋白表达与年龄不相关(r=-0.076，P=0.588，r=0.080，P=0.880)。1.2 VTE患者PPAR-ymRNA的表达(0.44±0.40)较健康对照组明显减低(0.60±0.11，P=0.036);但明显高于CTEPH患者(0.29±0.36，P=0.035)。CTEPH患者的PPAR-ymRNA明显低于健康对照组(P=0.032)。治疗后2天、7天PPAR-y的mRNA表达(O.9O±0.95,0.571±0.51)较治疗前明显升高(P=0.050，P=0.018)，与正常人水平相当(P=0.322，P=0.876)。1.3治疗前VTE患者PPAR-y蛋白(0.24±0.20)较健康对照组明显减低(0.68±0.50,P＜0.001);明显高于CTEPH患者(0.19±0.12,P=0.047);CTEPH与对照组相比明显减低(P<0.001)。治疗后2天、7天VTE患者外周血单核细胞PPAR-y的蛋白表达(0.35±0.27，0.35±0.37)较治疗前表达无明显差异(P=0.928，P=0.915)。结论：正常人群单核细胞PPAR-y表达的情况与年龄、性别无相关性。VTE患者单核细胞PPAR-y的mRNA及蛋白表达与正常人相比降低，但高于CTEPH患者。VTE治疗后PPAR-y的mRNA及蛋白表认均呈现逐渐增高的趋势。
  • 摘要：目的：本课题的研究目的是明确TLR4是否参与静脉血栓溶解过程及探索TLR4参与静脉血栓溶解的机制.方法：采用下腔静脉结扎术制备TLR4缺失小鼠(C57BL/10scnJ)和对照野生小鼠(C57B/110J)的深静脉血栓形成(DVT)模型.Western Blot检测pSTAT1,MMP-9,VEGFCCL2的表达。结果：和野生小鼠相比,下LR4缺失小鼠静脉血栓增大，血栓胶原蛋白含量增加。外源性IFNβ能够使TLR4缺失的小鼠巨噬细胞STAT1、MMP-9和CCL2表达增加，并且和剂量正相关。结论：TLR4参与静脉血栓溶解。TLR4缺失小鼠血栓溶解延迟和血栓内中性粒细胞及单核细胞数量减少、MMP-9以及CCL2表达降低有关。TLR4缺失小鼠IFNβ表达下降，可能通过影响STAT1磷酸化来干预下游MMP-9和CCL2的表达。
  • 摘要：重症哮喘患者发作时喘憋极度困难,此时如再和并肺栓塞则喘憋进一步加重,应用支气管扩张剂及肾上腺皮质激素等治疗症状无明显缓解,常常被误诊,延误治疗甚至危及病人生命,重症哮喘病人由于长时间喘息、被迫坐位以及张口呼吸造成血液粘稠、血流缓慢，再加上严重感染、酸碱平衡失调及电解质紊乱等极易诱发肺栓塞的发生，且症状常被掩盖，造成误诊、漏诊，给病人造成生命威胁，本文通过对两例重症哮喘患者的病例进行分析介绍，并对其进行治疗，有明显效果，结果表明重症哮喘哮喘病人发作期如症状控制不理想应及时想到发生肺栓塞的可能，尽早行CTPA检查明确诊断。目前CTPA检查仍然是诊断肺栓塞的金标准，诊断确立以后，如果是次大面积以上肺栓塞应及时行溶栓治疗;次大面积以下肺栓塞应给予抗凝治疗。目前，抗凝治疗的药物依然是低分子肝素和华法林，治疗时间仍然是3-6个月，如仍合并哮喘症状同时给予吸入肾上腺皮质激素、长效β2受体激动剂等治疗，及时随诊。
  • 摘要：本文通过收集呼吸内科ILD专业组2011年全年住院患者中确诊为ILD的患者的资料，对其进行入院48小时内行D-二聚体、双下肢静脉彩超、CT肺动脉造影等检查并应用logistic回归分析评价ILD合并VTE的危险因素，观察ILD患者合并VTE的临床特征、患病率及相关危险因素,并探讨Wells评分、修正的Geneva评分对ILD合并PE的预测效能.结果表明ILD患者VTE患病率为26.3%，年龄、吸烟年包、心悸是ILD病人患VTE的危险因素。
  • 摘要：目的：分析探讨血流动力学稳定伴右心功能不全的急性肺栓塞患者的临床特点,提高诊治水平.方法：回顾性分析天津医科大学总医院2009年1月至2012年1月确诊的130例血流动力学稳定的APE住院患者临床资料.以超声心动图为诊断RVD的金标准,将住院患者分为伴RVD患者41例(RVD组),不伴RVD患者89例(非RVD组),对两组患者的临床特点、高危因素和基础疾病、临床症状和体征、影像学检查进行对比分析.对于单因素分析差异有统计学意义的变量,采用Enter法行多因素非条件Logistic回归分析建立Logistic回归模型,并在SPSS的工作数据表中产生含各个体预测概率的新变量.以新变量和Qanadli栓塞指数为检验变量,超声心动图诊断结果为状态变量作ROC曲线分析.对RVD组溶栓治疗患者和单纯抗凝患者治疗前、治疗后14d的临床指标、费用、小出血发生率以及死亡率进行了对比分析.结果：RVD组患者的临床症状和体征中晕厥、心动过速、P2亢进、颈静脉充盈、紫绀的发生率均高于非RVD组患者(P<0.05);CTPA检查示RVD组患者血栓栓塞累及近端组、近端肺叶组肺动脉发生率明显高于非RVD的肺栓塞患者(P=0.006，P<0.001)。非RVD组累及肺段肺动脉发生率明显高于RVD组(P<0.001);建立Logistic回归模型:Y=-2.094+2.472(单纯近端)+2.809(近端肺叶)-1.623(单纯肺段)+3.252(晕厥)+1.041(颈静脉充盈)+1.026(P2亢进)+0.051(心率增快)+0.611(紫绀);QanadH栓塞指数和Logistic回归模型RQC曲线下面积分别为0.929,0.827，均P<0.001。Qanadli栓塞指数取最佳界值点为0.41时，其特异性为86.5%敏感性为90.2%阳性似然比为6.68，阴性似然比为0.11;Logistic回归模型取最佳界值点为0.27时，其特异性为88.8%，敏感性为82.9%，阳性似然比为7.40，阴性似然比为0.19;无论给予溶栓治疗还是单纯抗凝治疗，治疗前和治疗14d后临床指标组内比较均有非常明显的改善(P<0.001）。溶栓治疗患者的治疗费用、小出血发生率均大于单纯抗凝治疗患者(P<0.05）。RVD组溶栓治疗患者中无死亡病例，RVD组抗凝治疗患者中1例(3.5%)患者死亡，非RVD组患者无死亡病例，三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血流动力学稳定伴右心功能不全的急性肺栓塞患者是急性肺栓塞的一个常见且重要的亚组。血栓栓塞累及近端肺动脉(主肺动脉，左右肺动脉)是肺栓塞患者发生右心功能不全的独立危险因素，血栓栓塞累及单纯肺段肺动脉是肺栓塞患者发生右心功能不全的独立保护性因素;临床资料建立Logistic回归模型和计算Qanadli肺动脉栓塞指数均可较好的预测急性肺栓塞患者右心功能不全的发生，具有较高的敏感性和特异性:经过14天的单纯抗凝治疗后能取得和溶栓治疗相等同的治疗效果。溶栓治疗不仅价格昂贵，而且小出血风险明显增加，溶栓组和抗凝组死亡率均较低。因此对于血压正常伴RVD的APE患者不推荐常规应用溶栓治疗，对于具有恶化风险而出血风险低的本亚组患者可以考虑溶栓治疗，但如何界定这一类人群有待进一步研究。
  • 摘要：目的：评价法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)的临床疗效、安全性及其对血浆细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法：将90例COPD合并PH患者随机分为治疗组和对照组,每组各45例,进行随机对照临床试验.治疗组在基础治疗的基础上,用法舒地尔注射液20ml+5％糖水250ml,iv gtt,q24h治疗;对照组在基础治疗的基础上,给予生理盐水20ml+5％糖水250ml,iv gtt,q24h治疗,两组疗程均为15d.观察二组患者在治疗初始以及治疗15d动脉氧分压(Pa02)、动脉血氧饱和度(Sa02)、平均肺动脉压(mPAP)及6min步行试验变化以及治疗有效率;采用ELISA法测定二组患者在治疗初始以及治疗15d血清IL-1、IL-6、ET-1值变化.所有数据均采用SPSS 17.0处理,组间分析采用方差分析.结果：治疗组治疗后Pa02为(80.6±5.64)mmHg，高于对照组的(68.714.58)mmHg(F=121.5,P=0.00);治疗组治疗后Sa02为(95.4±3.81)mmHg高于对照组的(90.8±3.89)mmHg(F=31.96,P=0.00);心脏超声评估治疗组平均肺动脉为(30.8±2.76)mmHg,低于对照组的(32.1±2.70)mmHg(F=4.83,P=0.031);6min步行试验结果显示治疗组治疗前6分钟步行距离为245±19m，治疗后为381±32m，治疗前后差异有统计学意义(F=620.4,P=0.00)，对照组治疗前6分钟步行距离为238±16m，治疗后为328±19m，治疗前后差异有统计学意义(厂=574.8,户=0.00);治疗组较对照组显著延长(F=86.1, P=0.00);治疗组总有效率95.6%.高于对照组的77.8%(X2=6.15，P=0.013);治疗前，两组IL-1,IL-6,ET-1浓度无明显差异(P>0.05);治疗15d后，治疗组IL-1,IL-6, ET-1浓度与治疗前比较明显降低沪<0. 05);治疗，5d后，治疗组IL-1,IL-6,ET-1，浓度与对照组比较明显降低(P<0.05)。结论：法舒地尔注射液治疗COPD合并PH患者的临床疗效明显优于对照组，且未发现明显毒副作用。其作用机理可能与法舒地尔注射液能有效降低COPD合并PH患者血浆IL-1,IL-6及ET-1的水平有关。
  • 摘要：为了提高对口服避孕药可引起致命性肺栓塞的认识，本文分析2011年4月收治的一例因误诊为功血而服用妈富隆的子宫肌瘤患者发生肺栓塞的临床资料和诊治经过,结果表明口服避孕药是引起肺栓塞的独立危险因素，口服避孕药可以引起纤溶酶原激活物抑制剂水平的降低，增加血液粘稠度、凝血因子(II,Ⅶ、IX、X等)、血小板数量等，还可导致血管壁的损伤、红细胞变行能力下降等，从多方面、全方位促进血栓的形成。临床医师对育龄期服用避孕药的女性应警惕对DVT和PE的认识，提高诊断率，减少误诊和漏诊率。
  • 摘要：目的:通过22例病例的分析,加深临床医生对血浆D-二聚体正常的肺血栓栓塞(PTE)的认识.方法:回顾分析天津医科大学总医院呼吸科2004.1至2009.4入院,血浆D-二聚体正常,经胸部强化CT及肺通气灌注扫描确诊为PTE的患者22例.D-二聚体检测所采取的方法为免疫胶体渗滤法(参考值范围0-300ug/L).结果:22例患者病程为1天-2个月，其中病程小于1周8例，1-2周6例，大于2周8例。20例发生于双肺，2例发生于单肺，3例为主干PTE，3例患者中均表现为呼吸困难和胸痛，其中2例患者有晕厥表现，心脏超声均有右心负荷加重的表现。22例患者均给予常规抗凝治疗，好转出院，无死亡病例。结论:对于血浆D-二聚体正常，又不能排除PTE的诊断时，可结合患者wells评分进行临床可能性评估，并积极进行相关辅助检查，如血气分析，心电图、超声心动等，必要时行CTPA，从而最大限度的减低漏诊、误诊率。免疫胶体渗滤法检测血浆D-二聚体正常不能排除中或高度临床PTE可能性人群，应推荐ELISA检测。
  • 摘要：目的:通过收集急性中危组肺血栓栓塞症患者的临床资料,分析溶栓联合抗凝与单纯抗凝两个治疗方案的治疗结果,寻求急性中危组肺栓塞患者最合理的治疗方案.方法:采用回顾性研究的方法,收集2010年9月至2013年3月于郑州大学第一附属医院住院的临床疑诊肺栓塞并经CT肺动脉成像或CT血管成像确诊为急性中危组肺栓塞患者的临床资料,根据患者不同的治疗方案,将患者分为溶栓联合抗凝组和单纯抗凝组.结果:53例急性中危组肺血栓栓塞症患者首诊24h误诊率为39.6％,治疗前两组患者年龄、性别及临床表现分布差异无统计学意义，具有可比性。治疗后两组D-二聚体、肌钙蛋白T、PaC02、N-ProBNP及PASP均较治疗前降低(P<0.05),Pa02较治疗前升高(P<0.05)，两组患者治疗前后D-二聚体、肌钙蛋白T及PaCO2差值无明显区别(P>0.05)，但溶栓联合抗凝组Pa02, N-ProBNP, PASP治疗前后差值明显大于单纯抗凝组(P<0.05)，所有患者治疗后未出现血小板减少、过敏、低血压、恶心、呕吐、头痛及肌痛等不良反应，也未出现重要部位出血。结论:溶栓联合抗凝治疗能够迅速改善患者氧和，降低肺动脉压，改善患者右心功能不全，疗效显著优于单纯抗凝组。
  • 摘要：目的:通过比较老年和非老年急性肺血栓栓塞症(PTE)患者的临床特征,提高诊断水平.方法:回顾分析复旦大学附属上海市第五人民医院2005年1月至2013年6月诊治的39例PET患者的临床资料.按照患者年龄分为老年组(≥60岁)25例和非老年组(＞60岁)14例,对两组的一般情况、肺血栓栓塞症的危险因素、临床症状、实验室和影像学资料进行比较.结果:老年组肺血栓栓塞症危险因素依次为高血压(36％)、卧床或制动(36％)、慢性肺病(28％)、下肢静脉血栓形成(24％)、吸烟(24％)、心脏病(20％);非老年组危险因素依次为吸烟(42.86％)、卧床或制动(42.86％)、手术或外伤(28.57％)、下肢静脉血栓形成(21.43％)、恶性肿瘤(14.29％).老年组最常见的症状依次为呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰及胸痛;非老年组为呼吸困难、胸痛、胸闷、咳嗽和咯血.两组均有部分患者以晕厥为首发表现(25.64％),仅在非老年组观察到呼吸困难、胸痛、咯血三联征(21.43％).老年组D二聚体正常的比例高于非老年组(12.5％VS7.69％),血小板升高的比例远低于非老年组(8.7％VS46.15％),心电图改变高于非老年组(90.91％VS71.43％),出现多支肺动脉栓塞的比例也高于非老年组(56％VS35.71％).结论:老年人PTE最常见的危险因素是高血压、卧床制动及慢性肺病,发病后症状不典型,易漏诊和误诊,且更容易出现多支肺动脉栓塞,病情更重,预后不良。
  • 摘要：目的:通过测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,探讨低分子肝素和尿激酶对于急性稳定肺血栓栓塞兔模型栓塞早期炎症和肺血管损伤的影响.方法:选取大耳白兔72只,随机分为4组(对照组、NS组、LMWH组和UK组),各18只,治疗后2、4、14天分为3亚组,各6只.采用自体血栓回输法建立PTE模型,术后给予不同治疗药物.在各时间点测量动脉血气分析,采用ELISA法检测周围肺组织和血清MCP-1,肺血管行Masson染色.结果:模型成功率90%(54/60)。UK组在2、4天，P(A-a)O2较NS组明显降低。与NS组比较，MCP-1在LMWH组的组织浓度4、14天明显下降(p<0.05)，血清浓度14天明显下降(p<0.05);而UK组组织浓度在2天明显下降(p<0.05)，血清浓度在2、4天时明显下降(p<0.05)。结论:尿激酶溶栓治疗可以迅速改善通气血流比例失调、降低MCP-1浓度，但不能抑制持续的炎症反应。低分子肝素则可以持续减轻栓塞局部和全身的MCP-1浓度和炎症反应，降低后期肺动脉内膜增生。
  • 摘要：本文介绍一例患者经体外受精以及胚胎移植手术后出现呼吸困难伴呼吸频率加快，确诊为肺栓塞，并对其进行治疗后未见明显血栓形成，研究分析了妊娠患者出现此类病症应考虑是否为肺栓塞，并从中对其产生的并发症进行分析，以保证其治疗效果。
  • 摘要：目的:探讨进行肺栓塞患者的危险因素和临床特征,提高肺栓塞的早期诊断率.方法:回顾分析复旦大学附属上海市第五人民医院2005年1月至2013年6月住院部收治的39例急性肺栓塞患者的临床资料.结果:本组进行肺栓塞患者最常见的危险因素依次为卧床或制动(38.46％)、吸烟(30.77％)、下肢静脉血栓形成(23.08％)、高血压(23.08％)、慢性肺病(23.08％)及手术外伤(20.51％);最常见的症状为呼吸困难(51.28％)、胸闷(48.72％)、咳嗽(48.72％)、胸痛(38.46％)、咯痰(43.59％)和晕厥(25.64％);同时存在呼吸困难、胸痛、咯血三联征(7.69％)的仅出现在65岁以下患者;36.37％出现低氧血症,10.81％血D二聚体正常,52.94血cTNI升高,83.33％出现心电图改变,25.64％合并胸腔积液,60％出现肺动脉高压,51.28出现多支肺动脉栓塞.结论:急性肺栓塞最常见的危险因素是卧床或制动，其临床表现多变，仅少数患者存在典型三联征表现，部分患者甚至单纯以晕厥为首发症状，容易漏诊和误诊。血D二聚体正常仍不能完全排除急性肺栓塞，根据临床情况综合进行血D二聚体、心电图、心超及肺CTA等检查可获得明确诊断。
  • 摘要：肺动脉增强CT扫描(CTPA)肺灌注/通气(V/Q)显像是诊断肺动脉血栓栓塞症(PTE)的主要影像学手段.但是,较多老年人可能因高龄、肾功能不全等原因不适合CTPA,而V/Q显像不能直接显示肺动脉本身.本文通过比较研究V/Q显像与CTPA诊断老年急性肺栓塞的结果，评价V/Q显像诊断老年性肺栓塞的价值。结果表明诊断老年人PTE,V/Q显像的诊断准确性与CTPA无明显差异;V/Q显像的灵敏性高于CTPA,CTPA的特异性高于V/Q显像;在Wills评分<2的病例中，CTPA的灵敏性有一定提高。考虑到老年患者肾功能状况通常较差，应尽量避免使用CT增强剂，因此，在不影响诊断效率的前提下，老年患者诊断PTE应首选选择V/Q显像。Wills评分准确性不高，不宜单独应用。
  • 摘要：目的:提高对合并肺栓塞的遗传性蛋白S缺陷症的认识,减少误诊和漏诊.方法:收集近三年6例合并肺栓塞的遗传性蛋白S缺陷症患者的临床资料,结合文献复习进行病例分析.结果:本组6例患者,年龄29～76岁(平均47.5岁);腹主动脉血栓形成1例;上肢静脉血栓形成1例;特发性血栓反复形成4例;静脉血栓栓塞症家族史1例;早年(年龄＜45岁)发生血栓疾病3例;大面积肺栓塞1例,非大面积肺栓塞5例.临床表型为Ⅰ型或Ⅲ型,所有患者均有部分亲属游离蛋白S抗原水平下降.结论:遗传性蛋白S缺陷症导致肺栓塞并非少见,对于特发性血栓反复形成、早年发生血栓疾病、罕见部位血栓形成及有血栓形成家族史等的肺栓塞患者应该进行遗传性蛋白S缺陷症的筛查。
  • 摘要：目的：研究肺隔离症的临床特点及治疗方法.方法：回顾性分析2006年至2012年上海市肺科医院收治的30例经手术病理证实的肺隔离症患者的临床资料.结果：30例患者中,男19例,女11例,年龄18～63岁,平均(35±11)岁.病程2周～33年,中位病程4年.主要临床症状为反复咳嗽(25/30)、咳痰(17/30)、低热(9/30)、咯血(7/30)、胸闷(3/30)、胸痛(3/30),5例无症状;30例患者中叶内型25例,叶外型5例,叶内型常有咳嗽、咳痰、低热、咯血等症状,叶外型多无症状;术前确诊20例,主要诊断方法为X线胸片、胸部CT平扫及增强扫描、CT血管造影(CTA);25例气管镜检查正常,3例支气管内可见脓性分泌物,2例可见病灶所在肺叶支气管狭窄;24例肺功能正常,3例呈轻度限制性通气功能障碍,3例呈中度限制性通气功能障碍;30例患者均行手术治疗,28例行肺叶切除术,2例叶外型肺隔离症行单纯隔离肺切除术,术后恢复良好,随访无复发;隔离肺组织位于左下肺17例、右下肺8例、左上肺2例、右上肺2例、右肺中叶1例;异常供血动脉直径3～17mm,平均8mm;15例来源于胸主动脉,6例来源于腹主动脉,3例来源于主动脉弓;22例仅有1支异常供血动脉,6例为2支异常供血动脉;术后病理主要表现为肺组织不同程度囊肿扩张,肺组织血管发育畸形.结论：肺隔离症的临床表现缺乏特异性，极易误诊漏诊，选择性主动脉造影是诊断该病的金标准，但为有创检查。CT增强、CTA,螺旋CT增强等非侵袭性血管成像技术己成为诊断肺隔离症的重要补充手段。手术是肺隔离症的最佳治疗方案，介入栓塞治疗的疗效尚待研究。
  • 摘要：目的:提高临床医师对溃疡性结肠炎合并静脉血栓栓塞症的诊治水平.方法:对一例溃疡性结肠炎合并多发血栓栓塞病例临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗策略、药物选择、预后转归等方面进行病例分析及文献复习.结果:溃疡性结肠炎合并多发栓塞患者因不正规治疗导致PTE复发,除发生下肢深静脉血栓形成外,还发现肠系膜上静脉栓塞,肝素、低分子肝素治疗出血风险低,而华法林治疗出血风险大.结论:炎症性肠病与VTE关系密切,但症状不典型,易漏诊、误诊,IBD患者发生"来源不明"的肺栓塞,需注意排查肠系膜静脉栓塞.IBD合并VTE治疗有出血风险,需根据其严重程度及风险效益选择合适药物。
  • 摘要：本文通过对一例家族性易栓症患者的病例进行详细介绍，然后通过追问其病史结合患者及父母做了凝血因子检测，有家族遗传倾向，经给予溶栓、抗凝治疗后临床症状改善，一般情况好转，抗凝治疗达标后出院，并详细介绍了家族性易栓症的治疗方案，为此类病的诊断和治疗提供借鉴。
  • 摘要：静脉血栓栓塞症(VTE)是临床上常见的疾病.其主要的治疗方法为抗凝治疗,规范的抗凝治疗可以保证患者的疗效,同时又可降低抗凝所带来的副作用.而在抗凝治疗过程中,应对患者进行密切的监测,时时考虑患者何时终止抗凝治疗,制定适合患者本身特点的个体化治疗方案.总结起来,在抗凝治疗过程中需要注意三个方面的问题:抗凝治疗的疗程;进行相关检查以预防栓塞后综合征(PTS);对于特发性VTE进行恶性肿瘤的相关检查.建议个医疗单位开设VTE的专科门诊，将VTE患者的管理纳入规范化的轨道，使更多的VTE患者获益。
  • 摘要：目的：探讨低浓度一氧化氮(NO)吸入在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法：15只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.对照组8只,不做任何处理;NO组7只,模型建立后,持续吸入10×10-6的NO.每组于栓塞前30min,栓塞后Omin,30min,60min,120min5个时间点分别测定生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值(pH)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)、动脉血氧分压(Pa02).结果：研究发现两组动物VDphy[NO组栓塞前(64.1±18.0)，栓塞后(109.1±30.0),(107.6±26.8),(97.1±24.1);对照组栓塞前(51.1±10.8)，栓塞后(129.2±22.1),(116.9±32.5),(103.9±22.8)],VDalv[NO组栓塞前(8.8±4.3),栓塞后(64.3±26.9),(54.0±25.9),(45.7±22.4);对照组栓塞前(10.9±3.6)，栓塞后(97.9±21.5),(80.7±25.3),(70.9±22.5)],Qs/Qt[NO组栓塞前(1.76±0.6),栓塞后(2.90±0.8),(3.1±0.6),(2.9±0.8);对照组栓塞前(1.05±1.5)，栓塞后(3.4±0.7),(3.4±0.9),(3.5±0.8)],PAP[NO组栓塞前(16.6±3.4),栓塞后(31.7±3.1),(18.7±3.6),(18.0±3.4),(16.6±3.6);对照组栓塞前(15.8±2.6),栓塞后(35.4±3.3),(25.4±2.2),(25.0±3.5),(24.8±2.8)]栓塞后较栓塞前明显增大(P<0.01).Pa02栓塞后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01)。HR、SBP、CO、pH、PaC02栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05)。NO组PAP和VDalv较对照组明显减小(P<0.05和P<0.01)，而PaC02和Pa02较对照组明显增大(P<0.05)。其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义。结论：肺栓塞发生后，低浓度NO吸入可以降低肺动脉压，使肺泡死腔减小，氧分压增大，但不会发生血液动力学恶化。

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