关节软骨

摘要： 背景:关节软骨属于透明软骨,自我修复能力差,传统疗法只能使缺损处再生出纤维软骨,无法彻底修复关节软骨缺损,故需一种可以再生出透明软骨的疗法修复缺损。根据关节软骨的缺损深度、部位以及是否伴随炎症可将关节软骨缺损分类,不同类型的关节软骨缺损有不同的致病机制与治疗策略。富血小板血浆作为富含各种生长因子的自体血小板衍生物被广泛应用于关节软骨缺损的治疗,并且已被大量研究证明对多种类型关节软骨缺损均有较好的治疗效果。就目前而言,富血小板血浆疗法有望治愈关节软骨缺损。目的:总结富血小板血浆的制备、储存以及激活方式,分析富血小板血浆所具性质是否满足不同类型关节软骨缺损的治疗需求,综述富血小板血浆对不同类型关节软骨缺损的治疗作用。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网数据库,中文检索词为“富血小板血浆,关节软骨,制备,机制,软骨缺损”,英文检索词为“platelet-rich plasma,articular cartilage,prepraration,mechanism,full-thickness cartilage defect,osteochondral defect,weight-bearing areas defect,hip,knee,ankle,osteoarthritis,rheumatoid arthritis”,检索建库至2021年8月发表的相关文献。共检索到相关文献225篇,按照纳入与排除标准,最终纳入90篇文献进行归纳总结。结果与结论:富血小板血浆的性质可满足多种类型软骨缺损的治疗需求,包括含有多种高浓度生长因子、促进软骨细胞增殖、调节软骨基质分泌、促进干细胞增殖与分化、可形成具有一定强度的支架结构、减轻炎症、润滑粗糙关节面、降低体内免疫反应等。富血小板血浆对全层软骨缺损、骨软骨缺损、负重区软骨缺损、骨性关节炎、类风湿性关节炎均有较好的治疗作用。同时,富血小板血浆对这些关节软骨缺损的治疗作用提示其具有修复生长板缺损的可能性。

摘要： 背景:生长分化因子5属于转化生长因子β和骨形态发生蛋白家族的成员,在关节形成过程中及骨骼和关节软骨发育中发挥重要作用,作为组织工程的细胞因子,对促进骨软骨修复具有巨大潜力。目的:探讨生长分化因子5在骨关节炎中的作用以及所存在的一些问题,以期望生长分化因子5在后续有更多的研究,为骨关节炎的治疗提供理论基础。方法:在中国知网、万方数据库,以“生长分化因子5,关节软骨,细胞迁移,细胞迁移,软骨下骨,炎症,骨关节炎,类风湿性关节炎”为检索词,以及在Pub Med数据库以“growth differentiation factor 5,articular cartilage,cell migration,cell proliferation,subchondral bone,inflammation,osteoarthritis,rheumatoid arthritis”为检索词,检索生长分化因子5与骨关节炎相关作用及机制的文章。结果与结论:(1)生长分化因子5促进间充质干细胞向软骨细胞分化,表达Ⅱ型胶原和蛋白聚糖,维持软骨细胞的特性。(2)生长分化因子5促进软骨细胞肥大分化,但是也有研究表明,生长分化因子5诱导后软骨细胞肥大标志物的表达是降低的,表明其对软骨的修复是利大于弊。(3)生长分化因子5可促进成骨的表达,增加软骨下骨矿化密度,通过软骨下骨的修复来间接促进软骨的修复。(4)炎症因子是促进骨关节炎发生发展的因素之一,生长分化因子5可抑制炎症因子的表达,从而达到保护骨关节炎的目的。生长分化因子5作为一种“多功能”的诱导因子,对软骨、软骨下骨及炎症均有一定作用,但是其作用机制仍然不清楚,探明其相关作用机制,在未来有希望成为一种保护骨关节炎的药物。

摘要： 背景:前期研究发现,补肾调肝方治疗骨关节炎有明显临床疗效,但缺乏对其作用机制的研究.目的:观察补肾调肝方含药血清对大鼠软骨细胞自噬的影响,并探讨其内在机制.方法:传代培养的第3代大鼠软骨细胞随机分为4组:二甲基亚砜组、10μg/L白细胞介素1β组、10μg/L白细胞介素1β+10％补肾调肝方含药血清组和雷帕霉素5μmol/L组,分别处理软骨细胞24 h.单丹磺酰尸胺染色法检测软骨细胞自噬小体表达;实时荧光定量PCR检测自噬相关基因ATG5、ATG7 mRNA的表达;Western blot检测Beclin1、LC3A/B和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达水平.结果 与结论:①与二甲基亚砜组比较,10μg/L白细胞介素1β组中细胞的自噬小体数量明显减少;雷帕霉素处理后的软骨细胞与二甲基亚砜组相比,自噬小体的数量明显增多;与10μg/L白细胞介素1β组相比,10μg/L白细胞介素1β+10％补肾调肝方含药血清组的自噬小体明显增多;②实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与二甲基亚砜组比较,10μg/L白细胞介素1β组中软骨细胞自噬相关基因ATG5、ATG7 mRNA及Beclin1和LC3A/B-Ⅱ/LC3A/B-Ⅰ蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.05);与二甲基亚砜组相比,雷帕霉素处理后的软骨细胞中ATG5、ATG7 mRNA及Beclin1和LC3A/B-Ⅱ/LC3A/B-Ⅰ蛋白表达水平均明显上升(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05),而p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.01);与10μg/L白细胞介素1β组相比,10μg/L白细胞介素1β+10％补肾调肝方含药血清组中软骨细胞自噬相关基因ATG5、ATG7 mRNA及Beclin1和LC3A/B-Ⅱ/LC3A/B-Ⅰ的蛋白表达水平均明显上升(P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),而p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.05);③提示补肾调肝方含药血清可能通过抑制软骨细胞内AKT/mTOR信号通路增加软骨细胞的自噬能力,延缓关节软骨退变,起到治疗骨关节炎的作用.

摘要： 背景:髌股关节疼痛综合征是运动损伤领域常见疾病,国内外对其研究逐年递增,但目前中国尚无针对髌股关节疼痛综合征的可视化分析.目的:客观分析近13年国内外髌股关节疼痛综合征的文献信息,总结该领域近期研究方向并梳理国内外知识结构.方法:通过Web of Science和中国知网数据库中收集近13年髌股关节疼痛综合征的相关文献,运用Citespace软件进行相关指标的可视化分析,最终呈现该领域研究热点及发展趋势.结果 与结论:①最终Web of Science数据库中共纳入1679篇文献,其中发文最多的作者是来自澳大利亚拉筹伯大学的De Oliveira Silva D和澳大利亚墨尔本大学的Crossley KM;热点关键词是Hip(髋关节)、Biomechanics(生物力学)、Prevention(预后)、Prevalence(患病率)、Consensus statement(共识声明)、Gender differences(性别差异)、Electromyographic activity(肌电活动)、Risk factor(风险因素)和Osteoarthritis(骨关节炎)等.②中国知网数据库中共纳入分析214篇文献,其中发文量最多的作者是来自广州医科大学附属第二医院康复科的缪萍;热点关键词是关节镜、生物力学、力量训练、股外侧肌、表面肌电、髌股关节炎和关节置换等.③此领域的国际研究结果显示,髌股关节疼痛综合征患者运动过程中可呈现膝关节外旋增加、髋内收增加、髋内旋减少的生物力学特点;强化髋外展外旋肌能有效改善患者的疼痛并促进功能恢复;目前国际上治疗该疾病最合适的方法是个性化定制的多模式干预方案,包括臀肌和股四头肌强化、强调教育方法和活动调整.④此领域的主要中国研究结果显示,采用关节镜下手术可改善髌股关节疼痛综合征患者的疼痛症状,而髌股关节置换对此类患者早期单纯严重髌股关节炎有一定疗效;此病的康复训练方法主要以髋关节力量训练为主,辅以核心肌群、下肢离心力量和神经肌肉控制训练;与国外疗法相比,具有中国特色的针灸和中医敷药等治疗方法的也取得了一定成果.

摘要： 背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究.目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制.方法:①通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;②通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/(kg?d)黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化.结果与结论:①黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;②黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;③接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量.结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡.

摘要： 背景:关节软骨碎块后能增强其修复能力,其中具体机制尚不明确.目的:成年关节软骨碎块化后转化生长因子β1的表达与软骨细胞迁移关系的研究.方法:收集30只12-15周龄的SPF级成年SD雄性大鼠后肢膝关节(共60膝),采用划格法获取碎块关节软骨颗粒(约1 mm×1 mm×1 mm)和块状软骨(直径约5 mm,厚度约2 mm),复合明胶海绵碎屑及纤维蛋白胶制作体外培养模型.实验分3组,即碎块组、整块组、抑制剂组.碎块组和整块组均采用普通细胞培养液进行培养,抑制剂组采用添加外源性转化生长因子β1抑制剂Decori和普通细胞培养液培养.Transwell实验检测细胞迁移;鬼笔环肽染色观察细胞微丝骨架F-actin的变化;实时荧光定量PCR和Western blotting检测转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达;使用分子对接技术探索转化生长因子β1和F-actin之间的关系.结果 与结论:①Transwell实验结果表明,与整块组相比,碎块组细胞通过matrigel基质胶的数量明显增多(P＜0.05);与碎块组相比,抑制剂组细胞通过matrigel基质胶的数量明显减少(P＜0.05);②鬼笔环肽染色结果表明,与整块组相比,碎块组的F-actin环状结构明显减少,逐渐呈现细丝状结构,细胞中应力纤维明显减少,细胞间隙明显减小,软骨损伤逐渐恢复;与碎块组相比,抑制剂组F-actin环状结构明显增多,细胞间隙明显增大;③与整块组相比,碎块组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达水平明显上升(P＜0.05);与碎块组相比,抑制剂组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05);④分子对接模拟中转化生长因子β1与F-actin结合形成稳定的复合体,主要以氢键作用力为主;⑤提示转化生长因子β1在成年关节软骨碎块化后存在过表达的现象,并且过表达的转化生长因子β1能够促进软骨细胞迁移,促进软骨损伤的修复.

摘要： 背景:膝骨关节炎是常见的膝关节慢性、无菌性炎症,其病理变化始于关节软骨,目前诊断该疾病主要依赖于临床表现与影像学,然而在软骨发生病理改变时,临床表现与X射线片常呈阴性结果,因此MRI成为明确关节软骨退变的重要无创性检查。目的:探讨MRI膝骨关节炎评分系统在膝骨关节炎早期软骨退变中的应用价值。方法:选取7只五指山小型猪建立膝骨关节炎建模,麻醉完成后,对实验侧后肢的膝前交叉韧带进行离断并剥离,对照侧后肢仅打开关节囊不对前交叉韧带做任何处理,双侧后肢均逐层缝合关节囊、皮下组织和皮肤,术后均行抗感染治疗。术后26周时,对实验侧和对照侧膝关节进行MRI检查及MRI膝骨关节炎评分,其中MRI膝骨关节炎总评分=任意缺损评分+全层缺损评分。结果与结论:(1)在MRI膝骨关节炎任意软骨缺损评分对比中,实验侧与对照侧股骨外侧区、胫骨内侧区、胫骨外侧区评分相比差异有显著性意义(P0.05);(5)提示MRI膝骨关节炎评分系统可对膝骨关节炎早期软骨退变进行量化和分析,可细化对膝骨关节炎的阶梯治疗,值得在临床工作中推广使用。

摘要： 背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究。目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制。方法:①通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;②通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/(kg•d)黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化。结果与结论:①黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;②黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;③接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量。结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡。

摘要： 背景:关节软骨碎块后能增强其修复能力,其中具体机制尚不明确。目的:成年关节软骨碎块化后转化生长因子β1的表达与软骨细胞迁移关系的研究。方法:收集30只12-15周龄的SPF级成年SD雄性大鼠后肢膝关节(共60膝),采用划格法获取碎块关节软骨颗粒(约1 mm×1 mm×1 mm)和块状软骨(直径约5 mm,厚度约2 mm),复合明胶海绵碎屑及纤维蛋白胶制作体外培养模型。实验分3组,即碎块组、整块组、抑制剂组。碎块组和整块组均采用普通细胞培养液进行培养,抑制剂组采用添加外源性转化生长因子β1抑制剂Decori和普通细胞培养液培养。Transwell实验检测细胞迁移;鬼笔环肽染色观察细胞微丝骨架F-actin的变化;实时荧光定量PCR和Western blotting检测转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达;使用分子对接技术探索转化生长因子β1和F-actin之间的关系。结果与结论:①Transwell实验结果表明,与整块组相比,碎块组细胞通过matrigel基质胶的数量明显增多(P<0.05);与碎块组相比,抑制剂组细胞通过matrigel基质胶的数量明显减少(P<0.05);②鬼笔环肽染色结果表明,与整块组相比,碎块组的F-actin环状结构明显减少,逐渐呈现细丝状结构,细胞中应力纤维明显减少,细胞间隙明显减小,软骨损伤逐渐恢复;与碎块组相比,抑制剂组F-actin环状结构明显增多,细胞间隙明显增大;③与整块组相比,碎块组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达水平明显上升(P<0.05);与碎块组相比,抑制剂组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P<0.05);④分子对接模拟中转化生长因子β1与F-actin结合形成稳定的复合体,主要以氢键作用力为主;⑤提示转化生长因子β1在成年关节软骨碎块化后存在过表达的现象,并且过表达的转化生长因子β1能够促进软骨细胞迁移,促进软骨损伤的修复。

摘要： 背景:膝骨关节炎是常见的膝关节慢性、无菌性炎症,其病理变化始于关节软骨,目前诊断该疾病主要依赖于临床表现与影像学,然而在软骨发生病理改变时,临床表现与X射线片常呈阴性结果,因此MRI成为明确关节软骨退变的重要无创性检查.目的:探讨MRI膝骨关节炎评分系统在膝骨关节炎早期软骨退变中的应用价值.方法:选取7只五指山小型猪建立膝骨关节炎建模,麻醉完成后,对实验侧后肢的膝前交叉韧带进行离断并剥离,对照侧后肢仅打开关节囊不对前交叉韧带做任何处理,双侧后肢均逐层缝合关节囊、皮下组织和皮肤,术后均行抗感染治疗.术后26周时,对实验侧和对照侧膝关节进行MRI检查及MRI膝骨关节炎评分,其中MRI膝骨关节炎总评分=任意缺损评分+全层缺损评分.结果 与结论:①在MRI膝骨关节炎任意软骨缺损评分对比中,实验侧与对照侧股骨外侧区、胫骨内侧区、胫骨外侧区评分相比差异有显著性意义(P0.05);⑤提示MRI膝骨关节炎评分系统可对膝骨关节炎早期软骨退变进行量化和分析,可细化对膝骨关节炎的阶梯治疗,值得在临床工作中推广使用.

摘要： 传质发生在物质质量浓度不均匀的体系中,通过质量转移过程使体系中的质量、温度、浓度等趋于均匀.生物体系中的传质过程是生物组织保持正常生理状态的必要过程,是无血管、淋巴和神经的关节软骨进行新陈代谢、信号传递、传输营养物质、排泄体内废物的重要途径.软骨的传质过程需要在外界载荷刺激的作用完成,适当的外界力学刺激促进软骨及时的补充营养与废物排泄.力学环境适当既能避免软骨组织损伤,也能促进软骨组织的生长与自我修复.通过施加不同频率、时间、压缩量的载荷，探索加载条件对软骨传质过程的影响机制，下面将继续进行软骨缺损下加载对其传质的影响，对人们健康生活、疾病治疗提供理论依据。

摘要： 关节软骨一层透明的粘弹性组织,主要包裹在活动关节中长骨两端的表面,起支撑、减摩,缓冲等作用.关节软骨的结构和形态,包括多相耦合及分层结构,与功能相适应.关节软骨的力学行为对关节的运动和承载功能至关重要，同时与关节的病理变化密切相关，而有限元法是一种采用数值方法模拟人体力学行为的有效工具。运用有限元方法研究关节软骨在仿生载荷下的力学性能，不仅有助于认识其新陈代谢的过程，同时为软骨疾病治疗和缺损修复提供依据，对工程软骨的构建方法和功能评价具有重要的指导意义。

摘要： 股骨头坏死早期以软骨下骨骨质结构改变为主,但是软骨下骨与邻近股骨头软骨之间组织结构紧密联系,功能及代谢上相互协调相互影响,随着病情进展,关节软骨与软骨下骨骨微结构均会产生不同程度的损害,本文重点阐述磁共振在股骨头坏死的关节软骨和骨微结构的损伤、修复等方面的研究进展,并展望了磁共振特殊扫描序列对关节软骨和软骨下骨的未来发展.

摘要： 关节软骨是骨骼系统特殊而又重要的组成部分,但在中医学中,却未有明确的名称、解释或论述.本篇通过对中医古籍中关于关节、关节软骨的解剖及生理、病理方面的描述进行归纳和总结,在"肾主骨"理论的指导下,结合现代科学对关节软骨生理特性及功能和病理的特点的认识,探讨肾与关节软骨之间的联系.关节软骨化生于先天之精。肾主水，参与津液生成、输布和排泄的各个环节。肾对津液的生成和调节作用是关节软骨得以濡养的重要保障。中医学重视“肾主骨”，是“骨痹”、“骨痛”、“膝痛”等病证的重要因素。骨痹的发病与肾密切相关，肾虚是骨痹发病的根本原因和病理基础。

摘要： 目的：研究阳虚质膝骨性关节炎与β-catenin和MMP-13表达之间的相关性. 方法：从病例调查数据库中随机选取KOA病例组共20例,其中非阳虚质KOA患者10例,阳虚质KOA患者10例;正常非KOA患者对照组10例.采用免疫组化及RT-PCR方法检测β-catenin和MMP-13在不同组别中的表达. 结果：(1)免疫组化研究显示：MMP-13在正常关节软骨及阳虚质KOA与非阳虚质KOA中均有表达,表达主要位于细胞浆及细胞核内,组间进行两两比较,具有明显差异(P＜0.05);β-catenin在正常对照组关节软骨中表达为阴性,在阳虚质KOA组与非阳虚质KOA组均有表达,表达主要位于细胞核内,病例组两者比较,无明显差异(P＞0.05).(2)RT-PCR研究显示：MMP-13基因在正常对照组与KOA病例组关节软骨组织中的表达进行比较,具有显著统计学意义(P＜0.01);MMP-13基因在阳虚质病例组、非阳虚质病例组与对照组进行两两比较(P＜0.05);β-catenin基因在正常对照组中无明显表达,与KOA病例组关节软骨组织中的表达进行比较,具有明显差异;β-catenin基因在阳虚质病例组、非阳虚质病例组之间进行比较(P＞0.05). 结论：β-catenin基因与KOA的发病有一定相关性,但与阳虚质高发KOA无一定相关性;MMP-13基因与KOA的发病有一定相关性,且可能与阳虚质高发KOA有一定相关性.

摘要： 目的：观察伊班膦酸钠对膝骨性关节炎大鼠关节软骨及软骨下骨的影响,并从MAPKs信号通路探讨其作用机制. 方法：将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成3组(每组10只).假手术组、前交叉韧带切断术组(ACLT组)、前交叉韧带切断术+伊班膦酸钠治疗组(治疗组).其中ACLT组及治疗组均行ACLT术(膝关节前交叉韧带切断术)处理.术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10ug/kg,一周一次,共12周;ACLT组腹腔注射生理盐水,剂量参照伊班膦酸钠,一周一次,共12周.12周后处死动物,对关节软骨行Mankin评分、软骨下骨显微CT及骨组织定量分析、以及对MAPKs信号通路和MMP-13mRNA表达水平进行分析. 结果：(1).ACLT组的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)显著低于假手术组(P＜0.05、P＜0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义、而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著高于假手术组(P＜0.01);治疗组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)明显高于ACLT组(P＜0.05、P＜0.0S),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义,而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著低于ACLT组(P＜0.05).(2).ACLT组的Mankin评分明显高于假手术组(P＜0.01);治疗组的Mankin评分明显低于ACLT组(P＜0.05).(3).ACLT组中MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显高于假手术组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01);治疗组的MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显低于ACLT组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01). 结论：伊班膦酸钠可能通过调控MAPKs信号通路的机制缓解膝骨关节炎大鼠关节软骨退变,并且抑制软骨下骨的骨质疏松.

摘要： 关节软骨是一类特殊的结缔组织,具有独特的分层结构.在以往的软骨力学实验研究中,软骨的力学行为存在率相关性.其率相关性可能与不同层区的胶原纤维的力学特性有关.软骨的力学特性与其微观结构存在直接关系,并在一定程度上依赖于胶原纤维的功能.本文通过使用GROMACS分子模拟软件包，运用分子动力学模拟方法建立了单个胶原分子的生理模拟体系，进一步研究了在不同拉伸速率条件下的胶原分子的力学性质，计算出了不同拉伸速率下胶原分子的杨氏模量。通过计算发现，在不同拉伸速率下，胶原分子呈现出不同的力学性质和杨氏模量，为进一步研究软骨的力学行为打下基础。

摘要： 前期研究发现,电针后血清能有效抑制凋亡调控基因p38、Fas mRNA,并降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡,同时电针可影响骨性关节炎软骨细胞JAKSTAT信号通路,并有效增加TGF-β1含量及促进关节软骨中STAT3、Smad3、LepR mRNA的表达以延缓关节软骨退变,本实验在前期研究基础上通过进一步研究电针对关节软骨Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路相关信号分子的影响,以探讨其作用机理. 目的:观察电针对骨关节炎大鼠关节软骨的透射电镜的形态学及软骨组织中Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2mRNA含量变化. 方法:SD雄性大鼠150只,随机分为5组,即:正常组(n=30)和实验组(n=120).实验组采用4％木瓜蛋白酶0.2ml/次,隔3d在大鼠双膝关节腔注射1次,共注射3次复制膝骨关节炎模型,于造模后2周,将实验组大鼠随机分为4组,即模型组、电针15min组(EA15min)、电针30min组(EA30min)、PD98059组,电针15min与30min组取双侧膝关节内、外膝眼,分别经电针治疗15min与30min,PD98059组经静脉注射细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059,经干预3个月后麻醉下处死取材.分别以透射电镜观察膝关节软骨细胞超微结构,ELISA法检测滑膜组织中TNF-α表达,RT-PCR检测软骨组织中Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2mRNA含量表达. 结果与结论:透射电镜超微结构结果示,与正常组比,模型组关节软骨细胞发生变性,形态结构改变,异染色质丰富、浓染,细胞器结构紊乱,内质网核糖体脱落,部分糖原聚集,呈现凋亡现象;PD98059抑制剂组、电针15min组、电针30min组软骨细胞形态变化较小,细胞核较大,模型结构不清,部分内质网池扩张,线粒体结构仍较清晰;ELISA结果示,与正常组比,模型组TNF-α表达含量明显增高(P＜0.01);与模型组比,PD98059抑制剂组、电针15min组、电针30min组的TNF-α含量表达降低(P＜0.01);RT-PCR结果示,模型组的Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2mRNA表达较正常组显著升高(P＜0.05或P＜0.01);而PD98059抑制剂组、电针15min组、电针30min组的Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2mRNA含量表达较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结果说明,电针能够缓解4％木瓜蛋白酶所致大鼠软骨细胞的超微结构的异常改变,降低膝关节部滑膜组织中TNF-α水平,调控关节炎关节软骨中Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2mRNA表达,对骨关节炎关节软骨发挥一定的保护作用.

摘要： 本文针对水凝胶材料,采用连续介质力学的方法,把化学-力学耦合控制方程的有限元形式在ABAQUS软件中开发UEL用户单元子程序,编制平面八节点化学-力学耦合等参单元,通过数值算例证明了浓度变化能引起固体的变形,同样力学作用也能引起化学场的浓度重分布.明显的证实了水凝胶和关节软骨的化学-力学耦合作用.

摘要： 骨关节炎病因学复杂，是生物力学、生物学、基因遗传等多种因素共同作用下的退行性关节病。本研究首次创新性地建立CECT非离子型造影剂增强软骨成像技术检测骨关节炎软骨的渗透性，为骨-软骨复合单元交互作用提供新的方法学研究手段，探索骨-软骨复合单元在骨关节炎的发生发展中的作用机制，为临床治疗提供理论和实验依据。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗人类或动物组织如软骨，特别是受损组织的新方法。本发明尤其涉及一种获得治疗受损组织的材料的方法，其中受损组织例如为任何软骨损伤，特别是由于外伤或退行性软骨损伤引起的软骨损伤。

摘要： 提供关节软骨再生用材料及其制造方法，关节软骨再生用材料可以在接近自然的环境下，与邻接的周围已存在的关节软骨在良好的状态下一体化，在连续的状态下，可以早期再生具有原始厚度的关节软骨。还有，提供了在生物体内或者生物体外关节软骨的再生方法及培养方法，进而，提供由这些方法得到的移植用人造关节软骨。使用包含各气孔通过开口部位三维连通、气孔率在50%以上90%以下、平均气孔径在100μm以上600μm以下的羟基磷灰石多孔体的关节软骨再生用材料，再生·培养关节软骨。

摘要： 本发明涉及关节软骨研究方法的技术领域，具体涉及一种建立研究关节腔内环境及软骨下环境对关节软骨影响的实验模型的工具及其方法，解决了目前的实验方法不能简单可行地评估关节腔内环境和软骨下环境对软骨的影响的问题。其包括一端封闭而另一端开放的帽状内置物、两端开放的管状内置物以及两端封闭的空心柱状内置物，帽状内置物、管状内置物以及柱状内置物的内、外径相同，高度也相同，柱状内置物由上、下两部分组成。本发明的有益效果：设计简单，使关节内的可变因素减少，同时能设立科学的对照研究，适合研究关节腔内环境和软骨下环境对关节软骨的影响。

摘要： 本发明公开了一种促进关节软骨‑钙化层‑软骨下骨损伤修复的多层复合材料及制备方法。该材料从上到下依次由多孔聚合物基复合物单元、梯度纤维膜单元和多孔陶瓷单元组成。多孔聚合物基复合物单元由负载生长因子的纤维蛋白凝胶灌注于聚合物孔道网络中的复合物构成，梯度纤维膜单元由双层超细纤维微孔膜构成，多孔陶瓷单元由生物活性无机物陶瓷构成；其中多孔聚合物单元内的干细胞可以经所载生长因子诱导分化为软骨细胞，梯度纤维膜单元的上层含有促进软骨再生功能分子，下层中含有生物活性无机物微粒，多孔陶瓷单元的孔道尺度为200～800μm。本发明的多层复合材料可以促进关节软骨‑钙化层‑软骨下骨全层缺损的修复重建并防止慢性炎性反应或感染发生的多种生物学功效。

摘要： 提供关节软骨再生用材料及其制造方法，关节软骨再生用材料可以在接近自然的环境下，与邻接的周围已存在的关节软骨在良好的状态下一体化，在连续的状态下，可以早期再生具有原始厚度的关节软骨。还有，提供了在生物体内或者生物体外关节软骨的再生方法及培养方法，进而，提供由这些方法得到的移植用人造关节软骨。使用包含各气孔通过开口部位三维连通、气孔率在50％以上90％以下、平均气孔径在100μm以上600μm以下的羟基磷灰石多孔体的关节软骨再生用材料，再生·培养关节软骨。

摘要： 本发明涉及关节软骨研究方法的技术领域，具体涉及一种建立研究关节腔内环境及软骨下环境对关节软骨影响的实验模型的工具及其方法，解决了目前的实验方法不能简单可行地评估关节腔内环境和软骨下环境对软骨的影响的问题。其包括一端封闭而另一端开放的帽状内置物、两端开放的管状内置物以及两端封闭的空心柱状内置物，帽状内置物、管状内置物以及柱状内置物的内、外径相同，高度也相同，柱状内置物由上、下两部分组成。本发明的有益效果：设计简单，使关节内的可变因素减少，同时能设立科学的对照研究，适合研究关节腔内环境和软骨下环境对关节软骨的影响。

摘要： 本发明公开了一种促进关节软骨‑钙化层‑软骨下骨损伤修复的多层复合材料及制备方法。该材料从上到下依次由多孔聚合物基复合物单元、梯度纤维膜单元和多孔陶瓷单元组成。多孔聚合物基复合物单元由负载生长因子的纤维蛋白凝胶灌注于聚合物孔道网络中的复合物构成，梯度纤维膜单元由双层超细纤维微孔膜构成，多孔陶瓷单元由生物活性无机物陶瓷构成；其中多孔聚合物单元内的干细胞可以经所载生长因子诱导分化为软骨细胞，梯度纤维膜单元的上层含有促进软骨再生功能分子，下层中含有生物活性无机物微粒，多孔陶瓷单元的孔道尺度为200～800μm。本发明的多层复合材料可以促进关节软骨‑钙化层‑软骨下骨全层缺损的修复重建并防止慢性炎性反应或感染发生的多种生物学功效。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一种经重编程软骨下骨成骨细胞向功能性关节软骨细胞直接转化的诱导方案，适用于关节软骨重度缺损的再生修复治疗。本发明的诱导方案包括：将Sox9、Sox5与Plagl1或与Sox8及Zcchc5基因导入软骨下骨细胞，获得软骨样细胞。

摘要： 本发明提供一种关节软骨冷冻保护液，所述冷冻保护液，以重量份计，包括以下组分：羧甲基淀粉18‑22份、鼠李糖2‑3份、鲸蜡烯1‑2份、微晶纤维素2‑4份、半乳甘露糖4‑6份、胞壁酰二肽4‑6份、三棕榈酰五肽3‑5份、α‑熊果苷0.5‑1.5份、去离子水70份。本发明还提供一种采用关节软骨冷冻保护液进行软骨冷冻保存方法，包括淋洗、滴加部分冷冻保护液、加入剩余冷冻保护液、程序降温。本发明不使用二甲基亚砜等对细胞有害的冷冻保护剂；本发明所述关节软骨冷冻保存方法，冷冻保存第8周取出复温后，关节软骨的细胞成活率为82‑85%，第10周关节软骨的细胞成活率为78‑80%。

摘要： 本实用新型涉及关节软骨研究方法的技术领域，具体涉及一种建立研究关节腔内环境及软骨下环境对关节软骨影响实验模型的工具，解决了目前的实验方法不能简单可行地评估关节腔内环境和软骨下环境对软骨的影响的问题。其包括一端封闭而另一端开放的帽状内置物、两端开放的管状内置物以及两端封闭的空心柱状内置物，帽状内置物、管状内置物以及柱状内置物的内、外径相同，高度也相同，柱状内置物由上、下两部分组成。本实用新型的有益效果：设计简单，使关节内的可变因素减少，同时能设立科学的对照研究，适合研究关节腔内环境和软骨下环境对关节软骨的影响。