炎性反应

摘要： 背景:增生性瘢痕因成纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化,光动力疗法和咪喹莫特均可以抑制纤维增生,同时咪喹莫特还可以通过激活免疫应答系统增加细胞凋亡,降低纤维细胞增殖活性。目的:观察咪喹莫特联合光动力疗法对增生性瘢痕免疫应答与预后的影响。方法:选择石家庄市人民医院于2017年12月至2020年3月收治的增生性瘢痕患者110例,随机分为2组,每组55例;对照组患者给予光动力疗法(隔10 d治疗一次,连续4次),观察组在对照组的基础上外用咪喹莫特乳膏(1次/d,连续3个月)。治疗结束后第2天采用温哥华瘢痕量表对瘢痕的变化进行评价;评估两组的患者临床疗效;分别于治疗前、治疗后(治疗结束后第2天)采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平;采用免疫比浊法测定两组患者血清中IgA、IgG和IgM水平;并记录不良反应发生情况。结果与结论:①治疗前,两组患者瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分组间比较差异均无显著性意义(P>0.05);治疗后,研究组和对照组瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分均较治疗前显著降低,且研究组上述评分显著低于对照组(P0.05);治疗后,研究组和对照组血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平均较治疗前显著降低,且研究组上述参数水平显著低于对照组(P0.05);治疗后,研究组和对照组患者血清中IgA、IgG和IgM水平均较治疗前显著增加,且研究组患者血清中IgA、IgG和IgM水平显著高于对照组(P<0.05);⑤对照组患者总不良反应发生率为13%,显著高于研究组的2%(P<0.05);⑥提示咪喹莫特联合光动力疗法治疗增生性瘢痕效果良好,可以显著减轻患者炎性反应,提高免疫功能,且不良反应较少。

摘要： 背景 老年癫痫患者易并发抑郁,而抑郁又会影响患者的预后.左乙拉西坦虽能改善癫痫患者的临床症状,但在抗抑郁方面仍需要辅助其他治疗方案.目的 探讨左乙拉西坦联合迷走神经刺激治疗老年癫痫合并抑郁患者的临床疗效及其对认知功能、炎性反应、神经递质的影响.方法 选取2018年3月至2021年1月徐州市第一人民医院收治的98例老年癫痫合并抑郁患者,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组49例.对照组患者采用左乙拉西坦治疗,研究组患者在对照组治疗基础上采用迷走神经刺激治疗.比较两组患者治疗6个月后McHuGH分级,治疗前、治疗6个月后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及血清炎性因子〔白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕、神经递质〔5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)〕水平;并记录两组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗6个月后研究组患者McHuGH分级优于对照组,HAMD评分低于对照组,MoCA评分高于对照组(P0.05).结论 左乙拉西坦联合迷走神经刺激治疗老年癫痫合并抑郁患者的临床疗效确切,能有效提高患者癫痫治疗效果并减轻抑郁程度,此外还能改善患者认知功能,减轻炎性反应,提高神经递质水平,且未增加不良反应发生风险,安全性较高.

摘要： 背景:聚左旋乳酸皮下填充剂是美国FDA批准可作为修复皮下软组织胶原流失的医美产品,由于其形态为不规则颗粒,容易产生过度炎症反应.目的:观察辐照条件对聚左旋乳酸微球分子质量和粒径形貌的影响,以及聚左旋乳酸微球皮下填充剂植入兔皮下的异物反应程度和刺激胶原再生情况.方法:采用乳液-溶剂挥发法制备聚左旋乳酸微球,参考Sculptra?的配方配制成可注射皮下填充剂,分别经25,50 kGy辐照灭菌,分析辐照灭菌对微球分子质量和粒径形貌的影响.采用MTT法检测不同质量浓度(50,100,250,500 mg/L,以微球的浓度计)可注射皮下填充剂对小鼠成纤维细胞增殖的影响.将25 kGy辐照灭菌的可注射皮下填充剂(实验组)、生理盐水(对照组)分别注射至兔背部皮下,于设定的时间点进行注射部位背部组织苏木精-伊红、马松三色染色及CD68、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原免疫荧光染色.结果与结论:①随着辐照剂量的增加,微球的黏度、黏均分子质量和数均分子质量降低明显,但辐照灭菌并未导致微球的粒径和形貌发生明显改变.②MTT检测结果显示,当填充剂的质量浓度低于250 mg/L时细胞存活率均>90%,即使材料质量浓度高达500 mg/L时细胞存活率也仍高于80%,并且长时间的孵育(72 h)也并未产生显著的细胞毒性.③动物实验苏木精-伊红染色与CD68免疫荧光染色显示,填充剂植入后的第0.5-4个月只引起轻微炎性反应,植入后第6个月时炎性反应程度达到最高,且部分微球表面出现孔洞结构或不规则形状;植入后第9个月微球完全降解.④动物实验马松三色染色与Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫荧光染色显示,植入后第4个月,微球周围主要为Ⅰ型胶原,外围主要以Ⅲ型胶原为主;植入后第6个月,微球附近的I型胶原增多,外围的Ⅲ型胶原增多;植入后第9个月,纤维包囊内部主要以Ⅰ型胶原为主,外围则Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的比例接近均等.⑤结果表明,可注射聚左旋乳酸微球填充剂具有刺激胶原再生的效果,还可降低炎性反应程度.

摘要： 背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究.目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制.方法:①通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;②通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/(kg?d)黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化.结果与结论:①黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;②黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;③接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量.结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡.

摘要： 背景:传统复方中药二妙散治疗类风湿关节炎具有良好的效果,已有研究证明其具有抑制血管新生的作用,延缓病情发展,但其作用机制尚不明确.目的:基于网络药理学方法和分子对接分析二妙散治疗类风湿关节炎的药理机制,为经典方剂的治疗机制研究及临证运用提供参考依据.方法:通过中医药系统药理学平台(TCMSP)获取苍术、黄柏的主要化学成分及其靶点,根据ADME筛选中药活性组分;通过GeneCards,OMIM,TTD,DRUGBANK数据库获取类风湿关节炎主要靶点,利用String平台进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块.运用Metascape平台分析"药物-成分-靶点"及其参与的生物学过程及信号通路,然后使用Cytoscape 3.8.0软件构建"二妙散成分-类风湿关节炎靶点-通路"网络,最后通过Autodock软件对网络中度值较高的药物成分与核心作用靶点进行分子对接验证.结果与结论:①二妙散调治类风湿关节炎的核心活性成分为槲皮素、汉黄芩素及β-谷甾醇等,核心靶点有前列腺素G/H合成酶2(PTGS2)、原癌基因蛋白(JUN)及核转录因子κB/p65(RELA)等;②二妙散调治类风湿关节炎的生物学通路主要作用于晚期糖基化终产物(AGE-RAGE)、有丝分裂原活性蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素17以及肿瘤坏死因子等信号通路,主要与免疫调节、细胞凋亡、炎性反应及氧化应激有关;③分子对接结果证实,二妙散中槲皮素、汉黄芩素及β-谷甾醇等关键化合物与前列腺素G/H合成酶2、原癌基因蛋白和核转录因子κB/p65等关键靶点有较为稳定的结合活性;④文章结果初步揭示了二妙散通过多成分、多靶点、多通路调控的特点发挥治疗类风湿关节炎的分子药理学作用机制,为二妙散的作用机制研究及临床应用提供了理论基础.

摘要： 背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究。目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制。方法:①通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;②通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/(kg•d)黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化。结果与结论:①黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;②黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;③接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量。结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡。

摘要： 背景:传统复方中药二妙散治疗类风湿关节炎具有良好的效果,已有研究证明其具有抑制血管新生的作用,延缓病情发展,但其作用机制尚不明确。目的:基于网络药理学方法和分子对接分析二妙散治疗类风湿关节炎的药理机制,为经典方剂的治疗机制研究及临证运用提供参考依据。方法:通过中医药系统药理学平台(TCMSP)获取苍术、黄柏的主要化学成分及其靶点,根据ADME筛选中药活性组分;通过GeneCards,OMIM,TTD,DRUGBANK数据库获取类风湿关节炎主要靶点,利用String平台进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块。运用Metascape平台分析“药物-成分-靶点”及其参与的生物学过程及信号通路,然后使用Cytoscape 3.8.0软件构建“二妙散成分-类风湿关节炎靶点-通路”网络,最后通过Autodock软件对网络中度值较高的药物成分与核心作用靶点进行分子对接验证。结果与结论:①二妙散调治类风湿关节炎的核心活性成分为槲皮素、汉黄芩素及β-谷甾醇等,核心靶点有前列腺素G/H合成酶2(PTGS2)、原癌基因蛋白(JUN)及核转录因子κB/p65(RELA)等;②二妙散调治类风湿关节炎的生物学通路主要作用于晚期糖基化终产物(AGE-RAGE)、有丝分裂原活性蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素17以及肿瘤坏死因子等信号通路,主要与免疫调节、细胞凋亡、炎性反应及氧化应激有关;③分子对接结果证实,二妙散中槲皮素、汉黄芩素及β-谷甾醇等关键化合物与前列腺素G/H合成酶2、原癌基因蛋白和核转录因子κB/p65等关键靶点有较为稳定的结合活性;④文章结果初步揭示了二妙散通过多成分、多靶点、多通路调控的特点发挥治疗类风湿关节炎的分子药理学作用机制,为二妙散的作用机制研究及临床应用提供了理论基础。

摘要： 背景:川芎嗪药理作用广泛,具备改善微循环、抗炎、抑制细胞凋亡等功能,在修复脊髓损伤方面具有显著疗效.目的:综述川芎嗪在脊髓损伤修复过程中的作用机制,以期为脊髓损伤的研究与治疗提供参考.方法:以"tetramethylpyrazine,spinal cord injury,ischemia-reperfusion injury"为英文关键词;以"川芎嗪,脊髓损伤,缺血再灌注损伤"为中文关键词,检索2003-2020年期间收录在PubMed、中国知网等数据库中的文献,纳入川芎嗪药理作用及其在脊髓损伤修复过程中机制相关的文献,排除重复与相关性弱的文献,对85篇文献进行总结分析.结果 与结论:目前的动物实验尚未完全阐明川芎嗪在脊髓损伤修复过程中的机制.川芎嗪在治疗脊髓损伤过程中的机制主要包括:抑制内皮素生成、抑制血管内皮细胞凋亡、拮抗钙离子内流、调节白细胞介素、抑制核因子кB信号通路、抑制中性粒细胞浸润以及抑制神经细胞凋亡等.临床使用川芎嗪单体注射液治疗脊髓损伤的报道较少,其临床疗效仍有待于进一步探究.

摘要： 细胞焦亡作为一种促炎细胞死亡形式,是由Gasdermin(GSDM)介导的细胞程序性坏死,在形态和病理生理上均不同于其他形式的细胞死亡(如凋亡、坏死)。焦亡表现为质膜迅速破裂,进而释放出细胞内容物和促炎介质。随着焦亡机制逐渐被阐释,焦亡被认为是缺血再灌注损伤(IRI)的重要机制之一,细胞焦亡与心、肝、脑、肾IRI发生发展密切相关。了解焦亡信号如何被激活,以及在重要器官IRI中的作用,有助于探索治疗IRI新的方案。

摘要： 本研究以“少阳为枢”为理论指导,通过分析探讨肝恶性肿瘤的病因病机,分析归纳柴胡桂枝干姜汤在肝恶性肿瘤治疗中的应用,同时结合现代药理学研究总结归纳柴胡桂枝干姜汤中有效成分抗肝恶性肿瘤的机制,以期为肝恶性肿瘤的中西医结合治疗及中药实验研究提供参考,促进中医药在恶性肿瘤治疗中的应用。

摘要： 目的：探讨抑制NLRP3炎症小体活化对二氧化硅粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响. 方法：大鼠肺泡巨噬细胞为细胞模型,分为空白对照组、染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组.染尘组加入50mg/L的矽尘,NLRP3抑制剂组加入50mg/L的矽尘和20μmol/L的NLRP3抑制剂,木犀草素组加入50mg/L的矽尘和20μmol/L的木犀草素.培养12h,24h,48h收集样本,MTT法检测细胞生长情况,检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达情况. 结果：NLRP3抑制剂组及木犀草素组的染尘巨噬细胞三个时间点的存活率高于染尘组(P＜0.05),在12h和24h时木犀草素组高于抑制剂组(P＜0.05).与染尘组相比,抑制剂组与木犀草素组的IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3、Caspase-1表达降低(P＜0.05).与抑制剂组相比,三个时间点木犀草素组IL-1β水平均降低,而IL-18、TGF-β1水平只有在48h时降低(P＜0.05),NLRP3和Caspase-1表达水平只有在24h时降低(P＜0.05). 结论：抑制NLRP3炎症小体活化可以降低SiO2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应.木犀草素也具有同样的作用,提示其可能与NLRP3炎症小体抑制剂有相似作用机制.

摘要： 目的：从皮质酮-炎性反应-线粒体网络动态变化研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应. 方法：采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,应激同时灌胃给药.于2、4、6周末采集各组血清,ELISA法检测皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)含量,于2、6周末行前额叶、肝脏取材,透射电镜观察线粒体形态. 结果：应激2周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.05),前额叶神经元、肝细胞线粒体轻微损伤;应激6周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P<0.01),IL-4.IL-10含量显著降低(P<0.01),前额叶神经元、肝细胞线粒体明显损伤.中药醒脾解郁方可早期拮抗CORT升高,抑制炎性反应及线粒体损伤. 结论：应激早期可致CORT含量显著升高及炎性反应网络部分紊乱,应激后期皮质酮-炎性反应-线粒体网络明显失衡,表现为抑郁症肝郁脾虚证,中药保护作用明显.

摘要： 目的：探讨钩藤总生物碱调控细胞自噬对氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应的影响. 方法：将HUVECs随机分为6组：正常对照组、oxLDL组、DMSO组、雷帕霉素(Rap)组、钩藤总生物碱组、钩藤总生物碱+3-MA组.以oxLDL诱导氧化应激并进一步诱导产生炎性反应.透射电镜和免疫荧光进行自噬形态学检测,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、p62以及核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)表达,ELISA法检测培养上清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,流式细胞技术评价细胞凋亡情况. 结果：oxLDL明显上调NF-κB、TNF-α、CRP表达和ICAM-1、VCAM-1含量(P<0.05).同时oxLDL组自暧小体增多,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1的表达显著上调,p62表达下调(P<0.05).与oxLDL组比较,钩藤总生物碱明显促进了自噬小体的产生,显著上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1的表达,下调p62表达(P<0.05).同时减少NF-κB、TNF-α、CRP的表达及ICAM-1、VCAM-1含量(P<0.05),减轻了细胞凋亡,3-MA在一定程度上抑制了其作用效果. 结论：钩藤总生物碱能够通过增强细胞自噬而降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应,减轻细胞凋亡.

摘要： 观察和厚朴酚对麻醉手术小鼠术后认知水平以及神经炎症的影响.采用七氟醚麻醉+剖腹探查术建立麻醉手术动物模型.雌性3月龄C57BL/6小鼠21只,随机均分为三组(n=7)：对照组(C组),麻醉手术+溶媒组(AS组)和麻醉手术+和厚朴酚组(AS+HNK).AS+HNK组小鼠术前七天每天腹腔注射和厚朴酚20mg/kg;AS组给予等剂量的溶剂.术后一,三天进行场景恐惧记忆实验和旷场实验,记录僵直时间百分比和中央格停留时间.并在行为学实验结束后2h取海马组织,采用Western blot检测SIRT3,TNF-α,IL-1β,MCP-1,Iba-1表达;术后一天多聚甲醛灌注固定脑组织,TUNEL染色观察海马组织CA1,CA3区神经元凋亡情况.

摘要： 目的：研究白及提取物对PM2.5致小鼠亚急性肺损伤的干预作用. 方法：采用水提法提取PM2.5,并制成悬液;乙醇回流提取法和水提醇沉法制备白及提取物;气管滴注法建立PM2.5致ICR小鼠亚急性肺损伤模型;观察肺组织形态学变化;采用流式液相多重蛋白定量技术(CBA法)检测肺泡灌洗液(BALF)炎症因子和氧化因子表达情况. 结果：白及提取物能够有效改善PM2.5致模型小鼠肺部炎性细胞浸润及呼吸道的黏膜损伤和支气管周围组织的炎性浸润;不同浓度的白及多糖、醇提物及复方均能选择性地降低IL-6、TNF-α、IL-12、IFN-γ、MCP-1、IL-10、IL-1β炎症因子表达;白及提取物能有效抑制LDH、SOD、MAD、NO氧化因子表达(*P＜0.05,**P＜0.01). 结论：白及提取物主要通过抑制机体炎性反应以及调节氧化应激,发挥防治PM2.5致亚急性肺损伤的毒理作用.

摘要： 目的：以自制双套管冲洗引流切口感染,评估其疗效.方法：自制双套管用于20例切口感染患者(实验组),通过检测体温、白细胞、CRP、PCT、IL-6、TNF-α的变化,与常规治疗做比较.结果：与对照组比较,实验组体温下降趋势更显著;血常规结果提示实验组白细胞总数和中性粒细胞下降趋势明显;生化检查实验组血清CRP和PCT均明显下降,治疗后第8天恢复至正常水平.Elisa实验显示：IL-6、TNF-α的变化趋势和CRP相似,治疗后的8天也基本恢复正常.结论：双套管能促进切口感染患者康复,有效的抑制机体炎性反应,促进切口有愈合.

摘要： 本试验研究的目的在于表征可吸收聚乳酸防粘连膜植入家兔体内后组织反应的进程和演变,确定生物材料所产生的组织反应以及降解特性.本试验研究是根据国家标准GB/T16886.6《医疗器械生物学评价第6部分:植入后局部反应试验》的要求进行,将试验样品植入到家兔背部两侧的肌肉组织内,于植入后1周、4周、12周、26周、38周、52周分别处死动物,肉眼和显微镜观察样品周围组织炎性反应、囊腔及囊壁形成和降解情况,以评价样品对肌肉组织产生刺激及毒性反应的潜在可能性和体内降解情况.在本次试验条件下,肉眼观察1周、4周、12周、26周、38周、52周植入部位组织反应未见异常,组织病理学检查示随着时间的延长,样品内部结构逐渐变得疏松,部分呈中空状,结构逐渐消失被脂肪组织填充,最终完全降解吸收.生物材料聚乳酸具有组织相容性良好、体内降解周期长的特点,是一种较理想的防粘连材料.

摘要： 目的：通过研究“四白散”对小鼠的祛痘护肤作用,探究葛根,白茯苓,川贝,白芷、白芨、山药等药物在治疗过敏、炎症皮肤疾病中的作用意义. 方法：以SPF级雌性小鼠为研究对象,ELISA测小鼠血清中免疫球蛋白IgE及T细胞生长因子(IL-2)含量,利用酶标仪检测皮肤组织中SOD活性、MDA、HYP的含量,测算脾指数、耳朵肿胀度以及体重的变化等. 结果：与模型组比较,实验组、阳性对照组小鼠体重增加明显(P＜0.05)皮肤组织中SOD、HYP含量增多(P＜0.05)、MDA含量减少(P＜0.05),血清中IL-2、IgE含量减少(P＜0.05),脾指数和耳朵肿胀度抑制率变化明显(P＜0.05). 结论：“四白散”具有明显的祛痘、护肤、解热,镇痛,抗炎消肿、抗氧化损伤、修复皮肤损伤等作用,其主要机制为提高抗氧化能力,减少炎性介质等.

摘要： 目的：通过研究“四白散”对小鼠的祛痘护肤作用,探究葛根,白茯苓,川贝,白芷、白芨、山药等药物在治疗过敏、炎症皮肤疾病中的作用意义. 方法：以SPF级雌性小鼠为研究对象,ELISA测小鼠血清中免疫球蛋白IgE及T细胞生长因子(IL-2)含量,利用酶标仪检测皮肤组织中SOD活性、MDA、HYP的含量,测算脾指数、耳朵肿胀度以及体重的变化等. 结果：与模型组比较,实验组、阳性对照组小鼠体重增加明显(P＜0.05)皮肤组织中SOD、HYP含量增多(P＜0.05)、MDA含量减少(P＜0.05),血清中IL-2、IgE含量减少(P＜0.05),脾指数和耳朵肿胀度抑制率变化明显(P＜0.05). 结论：“四白散”具有明显的祛痘、护肤、解热,镇痛,抗炎消肿、抗氧化损伤、修复皮肤损伤等作用,其主要机制为提高抗氧化能力,减少炎性介质等.

摘要： 目的：通过研究“四白散”对小鼠的祛痘护肤作用,探究葛根,白茯苓,川贝,白芷、白芨、山药等药物在治疗过敏、炎症皮肤疾病中的作用意义. 方法：以SPF级雌性小鼠为研究对象,ELISA测小鼠血清中免疫球蛋白IgE及T细胞生长因子(IL-2)含量,利用酶标仪检测皮肤组织中SOD活性、MDA、HYP的含量,测算脾指数、耳朵肿胀度以及体重的变化等. 结果：与模型组比较,实验组、阳性对照组小鼠体重增加明显(P＜0.05)皮肤组织中SOD、HYP含量增多(P＜0.05)、MDA含量减少(P＜0.05),血清中IL-2、IgE含量减少(P＜0.05),脾指数和耳朵肿胀度抑制率变化明显(P＜0.05). 结论：“四白散”具有明显的祛痘、护肤、解热,镇痛,抗炎消肿、抗氧化损伤、修复皮肤损伤等作用,其主要机制为提高抗氧化能力,减少炎性介质等.

摘要： 本发明涉及可提供目标抗原位点最佳免疫原性的新型异源性混杂、人工T辅助细胞表位(Th表位)。当本揭露Th表位与肽免疫原构建体中的B细胞表位共价连接时，可诱发针对目标抗原位点B细胞表位的强烈抗体反应。Th表位本身为免疫沉默的，即利用肽免疫原构建体产生的抗体很少(如果有的话)是针对Th表位，因此允许产生针对目标抗原位点非常集中的免疫反应。异源性混杂的Th表位可提供有效且安全的肽免疫原，在给予后不会产生发炎、抗自身、细胞介导的免疫反应。

摘要： 本发明涉及一种用血管内移植物系统治疗患者的主动脉瘤并减轻与之相关的植入后综合征的方法，其包括将至少一个假体放置在主动脉瘤空间中。假体包括双壁填充结构和支架移植物。支架移植物在第一压力下径向扩张，并且用第一填充剂填充填充结构以使其与主动脉瘤空间中的血栓接触。在去除第一填充剂之后，用第二填充剂填充填充结构以使其与血栓接触。接下来，使支架移植物在第二压力下扩张，使得填充结构对血栓施加有效量的压力，并显著减轻与假体相关的植入后综合征的影响。

摘要： 本公开内容讲述了一种双效阿片样物质激动剂在治疗疼痛(如炎性疼痛)中的用途。阿片样物质激动剂激活κ和δ两种阿片样物质受体，以提供疼痛的协同减轻作用。阿片样物质激动剂受外周限制，并且不跨越血脑屏障。

摘要： 本发明的实施例提供适于与可植入医疗装置一起使用的优化聚合物表面，以及制造和使用这类聚合物表面的方法。这些聚合物表面具有用以抑制或避免由植入式医疗装置产生的炎性免疫反应的特征群。本发明的典型实施例包括用于管理糖尿病的可植入葡萄糖传感器，其具有带有所公开特征群的聚合物表面。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及丹参中一种小分子活性成分miRNA，命名为Sal‑miR‑58，具有如下序列，aaggggauguagcucauc。本发明提供上述miRNA在制备用于治疗动脉瘤血管炎性药物中的用途，所述动脉瘤为腹主动脉瘤。本发明还提供所述miRNA的制备方法，本发明还提供含有上述miRNA的组合物，所述组合物含有上述miRNA和药学上可接受的辅料，所述组合物选自片剂、胶囊剂或注射剂。

摘要： 本发明提供了用于减轻自身免疫性疾病患者不良炎性反应的小分子化合物及其应用，该小分子化合物为Milciclib或其药学上可接受的盐。本发明提供的小分子化合物‑‑Milciclib或其药学上可接受的盐能够特异性识别STING并抑制STING下游信号通路，进而降低机体自身炎症反应，提高患者生存受益，降低患者疾病负担，为制备用于减轻自身免疫性疾病患者不良炎性反应的药物提供了新的策略。

摘要： 本发明提供了用于减轻自身免疫性疾病患者不良炎性反应的小分子化合物及其应用，该小分子化合物为Milciclib或其药学上可接受的盐。本发明提供的小分子化合物‑‑Milciclib或其药学上可接受的盐能够特异性识别STING并抑制STING下游信号通路，进而降低机体自身炎症反应，提高患者生存受益，降低患者疾病负担，为制备用于减轻自身免疫性疾病患者不良炎性反应的药物提供了新的策略。

摘要： 本发明涉及用于防治家禽气囊炎性反应的发酵型中药及其制备方法，属于发酵型中药技术领域，解决防治家禽气囊炎性反应的技术问题，解决方案为：发酵型中药的原料及其重量份数为：柴胡20‑30份，枳壳10‑15份，厚朴10‑15份，黄芩10‑15份，桔梗10‑20份，草果10‑15份，半夏10‑20份，知母15‑20份，石菖蒲20‑30份，泽兰15‑20份，经过配料及预处理、提取浓缩、发酵(灭菌、有氧发酵、无氧发酵以及灭活)，制得发酵型中药。本发明改善中药的苦涩味，并利用生物益生菌生物转化，增加中药的有效成份在动物肠道中的溶出率和吸收率，同时利用生物益生菌所分泌的多种酶类产物，促进中药大分子物质的小分子转化，降低中药的毒副作用，提高中药临床应用的安全性。

摘要： 本公开内容的特征在于可用于例如，在受试者(例如，人)中治疗特征为异常炎性反应的病理(例如，炎性肠病)的一种或多种症状的化学实体(例如，显示作为线粒体解偶联剂的活性的化合物或其药学上可接受的盐和/或水合物和/或共结晶；例如，化合物，例如氯硝柳胺或其药学上可接受的盐和/或水合物和/或共结晶；例如，化合物，例如氯硝柳胺类似物或其药学上可接受的盐和/或水合物和/或共结晶)。本公开内容的特征还在于组合物以及使用和制备所述组合物的其它方法。

摘要： 用于缓解球虫引起的家禽肠道炎性反应的中药及其制备方法，属于缓解家禽肠道炎性反应的中药及其制备工艺技术领域，解决化药用于缓解地养鸡和蛋鸡等家禽养殖过程中球虫引起的家禽肠道炎性反应时，家禽易发生耐药性和化药残留的技术问题。所述中药的原料按照重量份数比包括以下组分：大黄20～30份，桃仁10～20份，丹皮10～20份，冬瓜仁30～50份，槐角20～30份，白头翁10～20份，黄连10～15份，黄柏15～20份，葛根10～20份，仙鹤草20‑30份，清热燥湿，杀虫止血，升阳止泻，标本兼治，升降平衡；本发明采用纤维素酶辅助提取技术，通过前期预处理—中期酶处理—后期水煮提取浓缩，提取工艺条件简单，易于操作，适合工业化生产。