蛇床子素
蛇床子素的相关文献在1990年到2022年内共计1136篇,主要集中在中国医学、药学、植物保护
等领域,其中期刊论文895篇、会议论文49篇、专利文献100357篇;相关期刊354种,包括中成药、海峡药学、药物分析杂志等;
相关会议45种,包括第五届肿瘤药学大会、中华中医药学会中医基础理论分会第十次学术年会及换届选举会议、中华中医药学会中医基础理论分会第八次学术年会等;蛇床子素的相关文献由2763位作者贡献,包括石志琦、张丹参、苑振亭等。
蛇床子素—发文量
专利文献>
论文:100357篇
占比:99.07%
总计:101301篇
蛇床子素
-研究学者
- 石志琦
- 张丹参
- 苑振亭
- 陈浩
- 谢梅林
- 张力
- 王春梅
- 范永坚
- 杨静娴
- 李志强
- 王英姿
- 陈大为
- 刘保友
- 陈琴华
- 侯雪芹
- 姚璎珈
- 孔亮
- 教亚男
- 杨丹莉
- 秦路平
- 张伟
- 张学农
- 李少恒
- 王培松
- 董晓华
- 薛洁
- 郑立卿
- 陈克明
- 安芳
- 朱军
- 朱路佳
- 李鹏
- 王书华
- 薛贵平
- 赵中华
- 闫宇辉
- 陶震宇
- 周俐
- 周青
- 杨家强
- 王可
- 陈蓉
- 周建
- 孙来保
- 张巧艳
- 施杞
- 李叶丽
- 王拥军
- 王永辉
- 王锐
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张嵩;
宋娟;
张志勤;
王栋
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摘要:
目的优选连柏洗剂的最佳提取工艺。方法采用正交试验设计,以HPLC法测定的盐酸小檗碱、蛇床子素的含量以及提取液相对密度为评价指标,优选出最佳提取工艺。结果连柏洗剂的最佳提取工艺为药材加入10倍量的水浸泡10 min,煎煮提取3次,每次1 h。结论优选的提取工艺稳定、合理、可行。
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袁雯;
杨昕宇;
杨华
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摘要:
目的探讨蛇床子素对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及其对circ_0084043/miR-338-3p分子轴的调控作用。方法采用高糖诱导心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型(HG组),加入不同浓度的蛇床子素处理细胞(HG+蛇床子素低剂量组、HG+蛇床子素中剂量组、HG+蛇床子素高剂量组),将正常培养的H9C2细胞记为NC组;si-NC、si-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+si-NC组、HG+si-circ_0084043组),pcDNA、pcDNA-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入100 nmol/L蛇床子素与30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组、HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组);采用qRT-PCR法检测circ_0084043、miR-338-3p的表达量;采用MTT实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;根据试剂盒检测MDA、SOD的水平;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0084043与miR-338-3p的靶向关系;采用Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与NC组比较,HG组circ_0084043的表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05);与HG组比较,蛇床子素不同剂量组circ_0084043的表达水平降低(P<0.05),miR-338-3p的表达水平升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);circ_0084043可靶向调控miR-338-3p;与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);与HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组比较,HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05)。结论蛇床子素可抑制circ_0084043的表达而促进miR-338-3p的表达从而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的心肌细胞损伤。
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黄煜玲;
袁亚涛;
吉倪暄;
李雪梅;
孟德旭;
管世敏;
荣绍丰
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摘要:
采用发酵法制备肉独活化妆品原料液,以蛇床子素含量为菌株的筛选指标,分别对发酵温度、发酵时间、碳源添加量、接种量进行单因素试验,进而用正交试验优化制备工艺,并用脂氧合酶(5-LOX)抑制率评价其抗炎活性。结果表明,鼠李糖乳杆菌为制备肉独活发酵液的适宜菌株,其优化工艺为:发酵温度37°C、发酵时间40 h、碳氮比为6∶1,葡萄糖质量浓度为8 mg/mL、接种量为体积分数0.5%,该条件下制备的肉独活原料液的蛇床子素质量浓度为79.50 mg/L,5-LOX抑制率为84.12%。
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鲍小栋;
方杰;
金俊华;
郑桂茹
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摘要:
目的:研究蛇床子素在体外对人肝癌HepG2、SMMC-7721、Bel-7402细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:取人肝癌细胞进行复苏,传代,培养。实验分为空白组和给药组,给药组给予不同浓度梯度(50、100、150、200μmol/L)蛇床子素药液处理。利用MTT法和细胞集落实验测定不同浓度蛇床子素体外抑制人肝癌细胞增殖作用;利用细胞划痕实验和Transwell小室实验测定不同浓度蛇床子素对人肝癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用;利用蛋白质印迹(Western blot)法评价蛇床子素对人肝癌细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况的影响。结果:蛇床子素能在体外抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的增殖,IC50值分别为147.62、141.57、179.67μmol/L,呈现一定的浓度依赖性。与空白组相比,给药组在蛇床子素50、75、100μmol/L浓度条件下可以显著抑制人肝癌细胞增殖(P<0.05)。与空白组相比,给药组人肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);给药组细胞MMP-2蛋白的表达量降低(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达量增加(P<0.05)。结论:蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭具有抑制作用,其抑制侵袭作用机制与下调MMP-2蛋白和激活E-cadherin蛋白的表达有关。
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高哲健祎;
谢开宇;
徐义勇;
闫宇辉
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摘要:
目的:探讨蛇床子素对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能的作用机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机选取8只作为假手术组,其余32只大鼠通过左后肢胫骨注射Walker256乳腺癌细胞悬液的方法建立骨癌痛模型。将造模大鼠随机分为模型组、蛇床子素低剂量组、蛇床子素高剂量组及盐酸曲马多组,每组8只。术后第7天开始腹腔注射相应药物,1次/d,连续7 d。X摄片观测各组大鼠胫骨病理学改变;观察不同时间点各组大鼠机械痛阈值变化;免疫荧光染色观察各组大鼠脊髓背角处小胶质细胞标记物Iba-1的活化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blotting检测各组大鼠脊髓中TLR4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨质损伤严重,机械痛阈值明显降低(P<0.01),脊髓背角处小胶质细胞活化数量增加,炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放增加(P<0.01),TLR4及p-NF-κB蛋白相对表达量升高(P<0.01);与模型组比较,蛇床子素可改善骨质损伤,升高骨癌痛大鼠机械痛阈值(P<0.05或P<0.01),抑制骨癌痛大鼠脊髓背角处小胶质细胞的活化(P<0.05或P<0.01),并抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放;蛇床子素还能抑制大鼠脊髓中TLR4及p-NF-κB蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子素可能通过抑制炎症因子释放及脊髓小胶质细胞活化缓解乳腺癌转型诱导的骨癌痛,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
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韩明月;
丁月梅;
宋凯云
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摘要:
目的探讨蛇床子素对高糖缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法以高糖培养液培养人肾小管上皮细胞HK-2,并进行缺氧复氧处理建立细胞模型,CCK-8实验检测0、10、20、40、80、160μg/mL浓度蛇床子素对其生长的影响,筛选最佳作用浓度。将HK-2细胞分为对照组、模型组、蛇床子素(80μg/mL)组、ML385(Nrf2抑制剂,20 nmol/mL)组、蛇床子素(80μg/mL)+ML385(20 nmol/mL)组,除对照组外其余各组以高糖缺氧复氧诱导建立细胞模型,以药物分组处理,CCK-8实验检测各组细胞活力;试剂盒测定各组细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及各组细胞释放乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;免疫荧光实验检测各组细胞Nrf2/HO-1通路蛋白表达;蛋白质印迹法检测各组细胞Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组HK-2细胞活力(100±0比43.47±6.14)、细胞GSH-Px水平(9.53±1.64比3.25±0.32)、细胞Nrf2(1.78±0.30比0.89±0.12)蛋白表达明显降低(P均<0.05),HK-2细胞ROS(1.13±0.17比6.52±1.03)及TNF-α水平明显升高(P均<0.05)。与模型组、蛇床子素+ML385组分别相比,蛇床子素组HK-2细胞活力(43.47±6.14、44.83±7.06比87.76±9.42)、细胞GSH-Px水平(3.25±0.32、3.27±0.38比9.07±1.78)、细胞Nrf2(0.89±0.12、0.90±0.18比1.74±0.26)蛋白表达升高(P均<0.05),HK-2细胞ROS(6.52±1.03、6.47±0.96比1.59±0.21)及TNF-α水平降低(P均<0.05);ML385组HK-2细胞活力(43.47±6.14、44.83±7.06比24.80±3.79)、细胞GSH-Px水平(3.25±0.32、3.27±0.38比0.88±0.15)、细胞Nrf2(0.89±0.12、0.90±0.18比0.30±0.05)蛋白表达降低(P均<0.05),HK-2细胞ROS(6.52±1.03、6.47±0.96比9.76±2.02)及TNF-α水平升高(P均<0.05)。结论蛇床子素可上调Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,减少高糖缺氧复氧诱导的ROS和炎性因子生成,进而抑制氧化应激及炎症反应,减轻肾小管上皮细胞损伤。
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李雷;
王峰;
刘念;
张长城;
李刚;
宋晓飞;
刘瑜;
王华磊;
赵玉果;
杨国志
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摘要:
目的探究蛇床子素对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)模型大鼠骨代谢生化指标及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响。方法选取90只雌性大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为:健康对照组、模型组、雌二醇组和蛇床子素低、中、高剂量组,每组15只。除健康对照组外各组摘除双侧卵巢制成PMO大鼠模型;雌二醇组采用0.21 mg/kg雌二醇灌胃,低、中、高剂量蛇床子素组分别采用10、20、40 mg/kg的蛇床子素灌胃;完成12周治疗后,检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)、骨钙素(OC)和血碱性磷酸酶(ALP),以及尿液钙、磷、肌酐、脱氧吡啶啉(D-Pry)含量水平。分别于治疗8、12周后测定全身骨密度,于治疗12周后检测左侧股骨和腰椎骨密度及右侧股骨和第4腰椎生物力学性能;采用蛋白质印记法检测PI3K/AKT通路相关蛋白相对表达水平。结果相比健康对照组,模型组TRAP-5b、尿钙/尿肌酐、尿磷/尿肌酐、D-Pry水平均显著升高(P<0.05),OC、ALP、全身骨密度、离体股骨密度、离体椎骨密度、股骨弹性模量和最大载荷、腰椎骨股骨和腰椎骨弹性模量和最大载荷、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-AKT/AKT)和磷酸化磷脂酰肌醇3/磷脂酰肌醇3(p-PI3K/PI3K)水平均显著降低(P<0.05)。相比雌二醇组,低、中、高剂量组TRAP-5b、尿钙/尿肌酐、尿磷/尿肌酐、D-Pry水平均显著升高(P<0.05),OC、ALP、全身骨密度、离体股骨密度、离体椎骨密度、股骨和腰椎骨弹性模量和最大载荷、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均显著降低(P<0.05)。相比模型组,低、中、高剂量组TRAP-5b、尿钙/尿肌酐、尿磷/尿肌酐、D-Pry水平均显著降低,且随着使用剂量增加逐渐降低(P<0.05),OC、ALP、全身骨密度、离体股骨密度、离体椎骨密度、股骨弹性模量和最大载荷、腰椎骨股骨和腰椎骨弹性模量和最大载荷、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K水平均显著升高,且随着使用剂量的增加逐渐升高(P<0.05)。结论蛇床子素可呈剂量依赖性地改善PMO大鼠骨代谢,增加骨密度,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。
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仇其原;
张卓;
朱干红
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摘要:
目的:腰痛丸(Ⅰ)是盐城市中医院的院内中药复方制剂,具有良好的临床治疗效果。利用高效液相色谱法(HPLC),建立同时测定腰痛丸(Ⅰ)中蛇床子素、升麻素苷及橙皮苷含量的方法。方法:采用Waters CAPCELL PAK C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以流动相为0.2 mol·L^(-1)醋酸铵溶液(A)-甲醇(B),梯度洗脱;柱温30°C;检测波长284 nm(升麻素苷、橙皮苷)、324 nm(蛇床子素);流速为1.0 mL·min^(-1);进样量为20μL。结果:经方法学验证,在50 min内,腰痛丸(Ⅰ)中蛇床子素、升麻素苷和橙皮苷峰分离度良好;峰面积与其浓度呈良好的线性关系,回收率符合规定,稳定性良好,检测方法可靠。结论:该含量测定方法简便快速、结果精确可靠并且重现性好,可作为腰痛丸(Ⅰ)中蛇床子素、升麻素苷和橙皮苷的质量控制方法。
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向翠晓;
李美翠;
宋亚军;
吉忻;
黄光羡;
伍冠一
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摘要:
目的:探究桉叶油与蛇床子素联合止痒作用。方法:建立Compound 48/80诱导急性瘙痒模型。实验组分别经表皮滴加给予50 μL(低比例、中比例、高比例)桉叶油与蛇床子素混合物、桉叶油、蛇床子素,空白组滴生理盐水,30 min后皮下注射50 μL Compound 48/80(50 μg/50 μL),随后观察30 min内小鼠瘙痒次数并比较差异性。结果:不同止痒药的实验组与空白组瘙痒次数相比,均出现显著性差异(P<0.05),其中高比例桉叶油与蛇床子素混合物差异性最显著,止痒效果最好。结论:桉叶油与蛇床子素联合可抑制组胺依赖的急性瘙痒。
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孔阳;
闫辉;
许江;
马超;
王丽红
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摘要:
为探索和优化独活中蛇床子素的提取和纯化工艺,采用响应面法优化了蛇床子素提取工艺,又考察了大孔吸附树脂分离纯化工艺.结果表明,蛇床子素最优工艺条件为60%乙醇提取、料液比1∶10、提取温度65°C、提取时间58 min,该条件下独活中蛇床子素的得率达到1.754%.筛选出最适合分离蛇床子素的树脂为LSA-21型,最佳分离纯化条件为上样浓度2 mg/mL、上样体积3 BV、上样流速2.5 mL/min、洗脱流速2.5 mL/min、洗脱体积14 BV,此时提取液中蛇床子素含量可由2.51%提高到28.76%.该方法提取分离纯化工艺简洁,有机溶剂很少,较适合工业化推广.
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FANG Li-jun;
房丽君;
LYU Lin-mao;
吕林懋;
ZHANG Wei;
张伟
- 《第八届全国中医药博士生学术论坛》
| 2017年
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摘要:
目的:探讨蛇床子素对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的小鼠肺成纤维细胞(MLF)增殖、胶原合成和表型转化的影响并探讨机制. 方法:使用乳酸脱氨酶(LDH)试剂盒、细胞增殖-毒性(CCK-8)试剂盒、细胞计数法、3H-脯氨酸掺人实验检测各组细胞的死亡、增殖、胶原合成能力;Western blot技术检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、Rac-1蛋白表达水平.细胞免疫荧光检测波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的定位及表达水平.DCFH-DA检测细胞内活性氧水平. 结果:0.1-50μmol/L的蛇床子素对MLF没有毒性.10-50μmol/L的蛇床子素能够浓度依赖性地抑制TGFβ-1诱导的MLF增殖、胶原合成、α-SMA、Rac-1蛋白表达升高及ROS生成. 结论:蛇床子素可以浓度依赖性地抑制TGFβ-1诱导的肺成纤维细胞的增殖、胶原蛋白合成和表型分化,其可能机制与抑制Rac-1表达、活性氧(ROS)生成有关.
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王强;
赵东峰;
赵永见;
张岩;
王拥军;
舒冰
- 《世界中医药大会第三届夏季峰会暨大健康博览会》
| 2017年
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摘要:
目的:观察蛇床子素通过调节成骨前体细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达,对破骨细胞形成的调控作用. 方法:分离原代颅成骨前体细胞,分别以10-6M、10-7M、10-8M蛇床子素进行干预,收集第6天培养基(条件培养基),ELISA法检测培养基中OPG的表达水平.对原代骨髓单核巨噬细胞诱导破骨细胞形成的基础上用条件培养基干预,TRAP染色观察破骨细胞形成情况. 结果:ELISA检测显示,相比于对照组,不同浓度蛇床子素条件培养基中OPG表达均增高(p<0.01).不同条件培养基干预破骨细胞形成6天后,破骨细胞数目均明显减少. 结论:蛇床子素可以促进成骨前体细胞分泌OPG,抑制破骨细胞形成.
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李鹏;
齐栋;
吴道诩;
王建萍;
杨丽娜;
于言明;
黄静
- 《第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会》
| 2017年
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摘要:
采用腹腔注射内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤和体外LPS刺激树突状细胞损伤模型,评价蛇床子素治疗作用及其机制.肾组织用于病理学检查.检测血尿素氮和肌酐含量,采用ELISA法测定细胞因子浓度.结果表明蛇床子素对内毒素诱导的肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与有效减轻炎症和TLR4和NF-KB信号通路有关。因此,将蛇床子素作为一个新型的天然产物用于治疗AKI和感染性AKI具有广阔的发展前景。
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梁龙龙;
潘志强;
王晓敏;
方肇勤;
卢文丽;
刘小美;
张园园
- 《中华中医药学会中医基础理论分会第十次学术年会及换届选举会议》
| 2016年
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摘要:
目的:研究蛇床子素(Ost)对体外培养的睾丸间质细胞雄激素合成与分泌的影响.rn 方法:以TM3小鼠睾丸间质细胞为实验对象,采用1~320μmol·L-1Ost处理TM3细胞24h、48h和72h,MTT检测细胞增殖,采用5~80μmol·L-1Ost处理TM3细胞24h和48h,RT-qPCR方法检测雄激素合成酶相关基因mRNA表达,采用80μmol·L-1Ost处理TM3细胞15min~12h,RT-qPCR方法检测即刻早期基因mRNA表达,并运用Western blot方法检测CYP17A1蛋白表达,ELISA方法检测细胞分泌液睾酮含量.rn 结果:与对照组比较,160~320μmol·L-1蛇床子素作用48h和72h均显著抑制TM3细胞增殖(P<0.01).不同浓度蛇床子素治疗TM3细胞24h和48h后,与对照组比较,40μmol·L-1和80μmol·L-1蛇床子素显著促进类固醇急性调节蛋白(Star)基因表达(P<0.05);80μmol·L-1蛇床子素显著促进胆固醇侧链裂解酶(Cyp11a1)基因表达(P<0.05);大于20μmol·L-1蛇床子素显著增强细胞色素P45017α1羟化酶(Cyp17a1)基因表达、尤其是干预48h上调幅度更大(P<0.05),但是对CYP17A1蛋白表达无明显作用;也显著促进3β类固醇脱氢酶(Hsd3b2)基因表达(P<0.05);大于10μmol·L-1蛇床子素治疗24h可显著促进黄体生成素受体(Lhr)基因表达(P<0.05).此外,80μmol·L-1蛇床子素治疗12h可显著促进Star和Nr4a2基因表达(P<0.05),干预15min~1h即可显著增强Nr4a1基因表达(P<0.05).且蛇床子素可升高TM3细胞睾酮水平.rn 结论:蛇床子素具有促进小鼠睾丸间质细胞雄激素合成与分泌的药理作用.
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王艳;
闫荟羽;
张文锐;
宋燕青
- 《第五届肿瘤药学大会》
| 2016年
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摘要:
蛇床子素是蛇床子的主要成分,具有广谱抗肿瘤活性.但由于蛇床子素的强疏水性,严重限制了其在胃肠道的溶出和吸收,为提高其生物利用度,目前研究了许多新型给药系统.本文综述了近些年有关蛇床子素的新型给药系统的研究进展,旨在推动蛇床子素的制剂研究,同时可对更多抗肿瘤药物新剂型的研究与开发有指导意义.蛇床子素(osthole)又名甲氧基欧芹酚、欧芹酚甲醚,在蛇床子中的含量约为2%,作为香豆素类化合物它广泛存在于伞形科植物蛇床、当归、补骨脂等植物中.蛇床子素具有低毒、安全性广,同时在心血管系统、中枢神经系统、免疫系统、呼吸系统、抗肿瘤等方面药理作用广泛.近年来,国内外实验研究显示,蛇床子素对多种肿瘤具有显著抑制活性,已有内服和外用制剂用于临床,但由于蛇床子素在水中难溶,口服吸收较差,生物利用度较低,个体差异较大,限制了其在临床上的广泛应用.本文通过对蛇床子素新型给药系统的综述及展望,以期为蛇床子素新剂型的研究与开发提供理论依据.
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ZHANG Jie;
张捷;
TAN Sheng-jian;
谭生建;
ZHANG Yu-min;
张毓敏;
Wang Ying;
王莹;
ZHANG En-yan;
张恩艳;
ZHANG Xue-hui;
张学辉;
ZHU You-zhi;
朱友智
- 《2014年中国药学大会暨第十四届中国药师周》
| 2014年
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摘要:
目的:建立肤芪止痒洗剂中蛇床子素的高效液相色谱测定方法.方法:HPLC色谱柱为MUCLEODURC18,4.6×250mm,5 μm,柱温35°C;流动相为乙腈-10%乙腈(58:42),流速1.00ml/min;检测波长322nm.结果:蛇床子素保留时间约为8.8min,与相邻峰的分离度大于1.5.以峰面积对进样浓度(μg·ml-1) 线性回归,回归方程为Y=0.02482X-0.2624,r=0.9999,线性范围9.70~97.0μg·ml-1.加样回收率99.5%,RSD为1.6%.结论:本方法操作简便,测定结果准确可靠,可用于肤芪止痒洗剂中蛇床子素的含量测定.
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潘志强;
方肇勤;
许吉;
卢文丽;
张园园
- 《中华中医药学会中医基础理论分会第八次学术年会》
| 2014年
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摘要:
目的:研究淫羊藿苷(Ica)与蛇床子素(0st)对类固醇激素合成酶的作用.rn 方法:采用不同剂量淫羊藿苷与蛇床子素单独或配伍使用干预小鼠肾上腺皮质细胞(Y1),分别以MTT检测细胞增殖情况、ELISA检测细胞培养上清液中皮质酮含量、RT-qPCR检测类固醇合成酶及其转录调控因子mRNA表达、Western blot检测蛋白表达.rn 结果:浓度低于50μM Ica及100uM0st对Y1细胞生长无抑制作用;与对照比较,0st对促进皮质酮合成酶Cyp11b1表达具有量效关系;10μM Ica可促进性激素合成酶Cyp17a1和Cyp21a1基因表达(P<0.05);10μM Ica和10μM0st干预Y1细胞30min~1hr后,调控类固醇激素合成酶的即刻早期转录因子Nr4a1基因表达显著升高(P<0.05);并上调类固醇急性调节蛋白酶StAR蛋白表达(P<0.05).rn 结论:淫羊藿苷与蛇床子素单独或配伍使用通过增加即刻早期转录因子Nr4a1基因表达,以调节有关肾上腺类固醇激素合成酶表达,从而促进类固醇激素合成.
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张晓平;
陈新梅;
崔清华;
田景振
- 《第六届中国药师大会》
| 2014年
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摘要:
蛇床子素是中药蛇床子中主要药理活性成分,有雌激素样作用,在中枢神经系统、心血管系统和免疫系统等方面应用广泛.本文通过查阅相关文献,对蛇床子素的药理作用及相关作用机制作一综述,在此基础上进行总结展望,为蛇床子素的进一步开发利用提供依据.
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王晓丽;
尚翔;
薛洁;
谢梅林
- 《中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议》
| 2014年
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摘要:
目的:观察蛇床子素对LPS刺激3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子是否具有抑制作用,并探讨其可能的作用机制.rn 方法:将诱导成熟的3T3-L1细胞随机分为正常对照组,DMSO溶媒组,LPS刺激组,LPS+蛇床子素0.1,0.4和1.6μM三个浓度组.药物处理组细胞先用相应的蛇床子素作用2h后加入LPS 2μg/ml刺激6h,然后用ELISA法测定培养上清液中TNF-α和IL-6的水平,用Westem blot法测定PPARα/γ和NF-κB p65的蛋白表达情况.为了进一步明确蛇床子素对LPS刺激的3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子的抑制作用是否与激活PPARα/γ有关,以PPARα拮抗剂4μM MK886或/和PPARγ拮抗剂10μM GW9662预处理2h,再加入1.6μM的蛇床子素作用2h,最后加入LPS刺激6h,然后观察培养上清液中TNF-α和IL-6的水平、NF-κB p65的蛋白表达以及胞核转位情况.rn 结果:3T3-L1细胞在用LPS 2μg/ml刺激6h后,可使培养上清液中TNF-α和IL-6的水平增加,相应的NF-κB p65蛋白表达也增加,而PPARα蛋白表达降低。用蛇床子素0.1、0.4和1.6μM预处理2h后再加入LPS 2μg/ml刺激6h,则培养上清液中TNF-α的水平呈剂量依赖性降低,尤其是1.6μM组的作用更为明显。蛇床子素也可降低IL-6的水平,但以0.1μM组的作用较强。蛇床子素能够增加LPS刺激的3T3-L1细胞中PPARα/的蛋白表达γ,降低NF-κB p65的蛋白表达及胞核转位。如预先给予PPARα拮抗剂MK886或/和PPARγ拮抗剂GW9662后,蛇床子素1.6μM抑制这些相关炎症因子和NF-κB p65的蛋白表达及胞核转位的作用被减弱或取消。rn 结论:蛇床子素可以抑制LPS刺激3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子TNF-α和IL-6,其作用机制与通过激活PPARα/γ后,减少NF-κB的蛋白表达和胞核转位有关。
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郭保凤;
刘胜;
叶依依;
韩向晖
- 《第十三届全国中医及中西医结合乳腺病学术年会》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨中药蛇床子、补骨脂、附子有效成分蛇床子素、补骨脂素、乌头碱对乳腺癌细胞株MDA-MB-231BO的侵袭抑制作用及其机制.方法:采用均匀设计实验方案进行组方设计,逐步回归分析,拟合蛇床子素、补骨脂素配伍乌头碱的回归方程;采用人乳腺癌骨高转移细胞(MDA-MB-231BO)体外侵袭实验,实时荧光定量聚合酶链反应检测,观察药物处理MDA-MB-231BO细胞后,细胞侵袭作用特点和相关基因表达.结果:通过逐步回归方程,获取蛇床子素、补骨脂素、乌头碱3个药物的最佳配伍比例为6.44:8.89:9.44;有效成分组和阳性药物在体外作用24 h后,可以显著抑制MDA-MB-231BO细胞的侵袭;药物处理组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7、核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞核因子κ B受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κ B]igand,RANK)基因表达量显著性降低,最佳药物组和唑来磷酸药物组与空白对照组、最佳药物配伍组与最差药物配伍相比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:蛇床子素、补骨脂素、乌头碱配伍应用可显著抑制MDA-MB-231BO细胞侵袭,其机制与抑制TGF-p/Smad的信号转导有关;同时NF-K B、RANK的表达降低,为后续实验提供思路。