骨癌痛

摘要： 目的探讨骨癌痛患者采用多学科联合护理方案的效果,分析患者生活质量变化情况。方法选择2018年7月至2019年12月收治的骨癌痛患者120例,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组60例。对照组采用常规护理,研究组采用多学科联合护理方式。观察干预前后2组患者骨癌痛、生活质量变化情况。结果护理干预后,研究组疼痛评分低于对照组(P0.05);干预后,2组各维度评分均高于干预前,且研究组各项评分均高于对照组(P<0.05)。结论多学科联合护理干预能够显著减轻骨癌痛患者疼痛度,显著改善患者负性心理状态,提升患者生活质量,具有显著临床效果,值得推广使用。

摘要： 目的探讨基于罗伊适应模式的护理干预对骨癌痛患者疼痛控制、生活质量的影响。方法选取南京大学医学院附属鼓楼医院疼痛科2018年1月至2019年10月收治的88例骨癌痛患者,按随机数字表法分为对照组和干预组,每组各44例。对照组实施常规护理,干预组在对照组基础上实施基于罗伊适应模式的护理干预,比较两组疼痛缓解情况、心理状态、生活质量及适应性。结果干预后,干预组疼痛缓解率高于对照组(P<0.01);两组疼痛视觉模拟评分、心理状态(焦虑自评量表、抑郁自评量表)评分低于干预前,且干预组低于对照组(P<0.01);两组生活质量量表评分高于干预前,且干预组高于对照组(P<0.01);两组适应性优于干预前,且干预组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论对骨癌痛患者实施基于罗伊适应模式的护理干预,有助于缓解疼痛,消除不良情绪,提高生活质量和适应性,值得推广实施。

摘要： 目的:通过乳腺癌和肺腺癌表达数据分析,筛选出骨癌痛潜在的致痛基因。方法:采用生物信息学技术分析TCGA数据库中乳腺癌和肺腺癌的基因表达数据,并通过与人类分泌组蛋白基因比对,获得乳腺癌和肺腺癌中表达趋势一致的分泌组蛋白差异基因。随后通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析这些差异基因的所在通路。结果:和正常样本相比,乳腺癌样本中有1422个基因表达上调,2124个基因表达下调;肺腺癌中1106个基因表达上调,3133个基因表达下调。其中,86个分泌组蛋白对应基因在乳腺癌和肺腺癌中一致上调,而244个分泌组蛋白对应基因在乳腺癌和肺腺癌中一致下调。对这330个差异基因进行KEGG富集分析,发现了细胞因子-细胞因子受体相互作用等20条通路具有显著差异。随后,通过文献回顾发现细胞因子CXCL、IL-6及TNF-α等与骨癌痛的发生有直接的关系。本研究中发现的基质金属蛋白酶家族多个成员表达明显上调,这些蛋白对于肿瘤的骨转移以及骨质破坏和重塑发挥着重要作用,间接参与了骨癌痛的发生。结论:通过肿瘤表达数据挖掘,本研究筛选出了数百个差异表达基因,其中多个基因已有报道参与了骨癌痛的发生和维持,其余可能是潜在的致痛基因。

摘要： 目的:探讨蛇床子素对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能的作用机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机选取8只作为假手术组,其余32只大鼠通过左后肢胫骨注射Walker256乳腺癌细胞悬液的方法建立骨癌痛模型。将造模大鼠随机分为模型组、蛇床子素低剂量组、蛇床子素高剂量组及盐酸曲马多组,每组8只。术后第7天开始腹腔注射相应药物,1次/d,连续7 d。X摄片观测各组大鼠胫骨病理学改变;观察不同时间点各组大鼠机械痛阈值变化;免疫荧光染色观察各组大鼠脊髓背角处小胶质细胞标记物Iba-1的活化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blotting检测各组大鼠脊髓中TLR4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨质损伤严重,机械痛阈值明显降低(P<0.01),脊髓背角处小胶质细胞活化数量增加,炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放增加(P<0.01),TLR4及p-NF-κB蛋白相对表达量升高(P<0.01);与模型组比较,蛇床子素可改善骨质损伤,升高骨癌痛大鼠机械痛阈值(P<0.05或P<0.01),抑制骨癌痛大鼠脊髓背角处小胶质细胞的活化(P<0.05或P<0.01),并抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放;蛇床子素还能抑制大鼠脊髓中TLR4及p-NF-κB蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子素可能通过抑制炎症因子释放及脊髓小胶质细胞活化缓解乳腺癌转型诱导的骨癌痛,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的探讨芋螺多肽AuIB在骨癌痛小鼠中的镇痛作用及其可能的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组)、骨癌痛组(BCP组)、生理盐水对照组(NS组)、低剂量(0.6 mg/kg)AuIB给药组(AuIB1组)、中剂量(1.2 mg/kg)AuIB给药组(AuIB2组)和高剂量(2.4 mg/kg)AuIB给药组(AuIB3组)。术后第14天利用X影像和HE染色观察小鼠股骨病理学变化情况;分别于癌细胞接种前1 d以及接种后3 d、5 d、7 d、11 d和14 d时检测机械缩足阈值;Western blot法检测脊髓L4-L5段背根神经节和大脑皮层组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SHAM组相比,术后14 d BCP组的X影像提示骨质破坏,HE染色提示癌细胞浸润;与SHAM组相比,术后第7天起BCP组的机械缩足阈值明显降低(P<0.05);与BCP组相比,AuIB1组、AuIB2组和AuIB3组分别在术后第14 d、11 d和7 d出现机械缩足阈值明显升高(均P<0.05);与BCP组相比,AuIB3组背根神经节和大脑皮层组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例显著减少(均P<0.05)。结论芋螺多肽AuIB可减轻骨癌痛小鼠的机械痛行为,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

摘要： 目的探讨盐酸氢吗啡酮对骨癌痛患者的镇痛效果及镇痛机制。方法收集2017年1月至2020年3月内蒙古自治区人民医院收治的50例骨癌痛患者。依据随机信封法分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用静脉镇痛泵给予帕米磷酸二钠治疗,观察组采用静脉镇痛泵给予盐酸氢吗啡酮治疗。比较两组视觉模拟评分法(VAS)评分和卡氏功能状态(KPS)评分;检测两组治疗前,治疗后1、2、3个月血清疼痛介质[5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、前列腺素E(PGE_(2))]和应激激素[皮质醇(Cor)、生长激素(GH)、泌乳素(PRL)]表达水平;分析盐酸氢吗啡酮镇痛效果与骨癌痛患者血清疼痛介质及应激激素水平的相关性。结果观察组镇痛效果优于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,两组5-HT、NO、PGE_(2)、Cor、GH、PRL水平低于治疗前(P<0.05);治疗后2、3个月,两组5-HT、NO、PGE_(2)、Cor、GH、PRL水平低于治疗后1个月(P<0.05)。治疗后1、2、3个月,观察组5-HT、NO、PGE_(2)、Cor、GH、PRL水平低于对照组(P<0.05)。VAS评分与血清5-HT、NO、PGE_(2)、Cor、GH、PRL水平呈负相关(r=-0.903、-0.675、-0.748、-0.706、-0.901、-0.621,P<0.05);KPS评分与血清5-HT、NO、PGE_(2)、Cor、GH、PRL水平呈负相关(r=-0.801、-0.696、-0.738、-0.629、-0.752、-0.763,P<0.05)。结论盐酸氢吗啡酮对骨癌痛患者治疗效果优于传统镇痛药物,镇痛机制与抑制疼痛介质及应激激素水平有关。

摘要： 目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在大鼠骨癌痛形成中的作用及分子机制。方法 雌性SD大鼠40只,分为假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+生理盐水组(NS组)、骨癌痛+CL-82198组(CL组)。BCP组、NS组、CL组均采用胫骨髓腔内注射等量Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,术后第7天NS组和CL组分别腹腔注射生理盐水和CL-82198(MMP-13特异性抑制剂)。各组分别于术前1 d、术后7、11、14、21 d测定机械痛阈和热痛阈,痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓和胫骨组织,采用Western blot和qRT-PCR法测定肿瘤组织MMP-13的蛋白及mRNA表达,qRT-PCR法检测胫骨肿瘤组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)及骨保护素(OPG)mRNA表达情况。结果 与S组比较,BCP组、NS组、CL组术后机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.05),与S组相比,BCP组MMP-13蛋白及mRNA水平明显升高,RANK、RANKL表达升高,OPG表达降低(均P<0.05);与NS组比较,CL组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),MMP-13蛋白及mRNA水平明显降低,RANK、RANKL表达降低,OPG表达升高(均P<0.05)。结论 MMP-13参与调控大鼠骨癌痛,其机制可能与下调OPG/RANKL/RANK信号通路中RANKL、RANK表达,上调OPG表达及OPG/RANKL比值有关。

摘要： 目的:探讨葛根素对骨癌痛大鼠的镇痛作用及机制。方法:将骨癌痛大鼠随机分成假手术组、模型组以及葛根素给药组;采用胫骨骨髓腔注入乳腺癌细胞的方法建立骨癌痛模型,鞘内注射葛根素进行给药;记录大鼠痛觉行为及运动能力变化;通过免疫印迹法检测各组动物脊髓组织炎症相关蛋白表达变化。结果:乳腺癌细胞注射胫骨14d后的大鼠自发缩足次数增加,机械痛阈值下降,运动能力受损,核因子κB(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、星形胶质细细胞标记物GFAP和白介素1β(IL-1β)蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。葛根素鞘内给药后减少大鼠自发缩足次数,增加机械痛阈值,转棒停留时间及运动距离增长,NF-κB、NLRP3、Caspase-1、GFAP和IL-1β蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素缓解CIBP大鼠痛觉行为并改善运动能力,其机制与抑制脊髓NF-κB/NLRP3/Caspase-1炎症信号有关。

摘要： 目的 探究鞘内注射钩吻素子对骨癌痛(BCP)小鼠行为学和脊髓背角胶质细胞活化的影响。方法 实验一:选择雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,4~6周龄,体重18~22 g。采用随机数表法将小鼠分为两组:假手术1组(S_(1)组)和BCP_(1)组,每组18只。S_(1)组向右侧股骨远端骨髓腔注入PBS溶液10μl,BCP_(1)组向右侧股骨远端骨髓腔接种含有2×10~5个Lewis肺癌细胞的PBS溶液10μl建立BCP模型。于建模前1 d、建模后4、7、10、14、21 d每组随机取6只小鼠测定含机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于建模后7、14、21 d完成行为学测试后每组随机处死6只小鼠,取小鼠脊髓腰膨大处,采用Western blot法检测脊髓星形胶质细胞标记蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记蛋白(Iba-1)含量。取小鼠右侧股骨行HE染色进行骨组织病理学检查。实验二:选择雄性SPF级C57BL/6小鼠54只,4~6周龄,体重18~22 g。采用随机数表法将小鼠分为三组:假手术2组(S_(2)组)、BCP_(2)组和BCP+钩吻素子组(K组),每组18只。S_(2)组和BCP_(2)组处理同S_(1)组和BCP_(1)组,K组向右侧股骨远端骨髓腔接种含有2×10~5个Lewis肺癌细胞的PBS溶液10μl建立BCP模型,建模后14 d向小鼠L_(4-5)或L_(5-6)间隙缓慢鞘内注射含钩吻素子30μg的20%DMSO溶液5μl。给药前1 h、给药后1、2、3 h每组随机取6只小鼠测定MWT和TWL。给药后1 h时每组随机处死12只小鼠,采用Western blot法检测脊髓GFAP和Iba-1蛋白含量,ELISA法检测脊髓IL-6、IL-1β和TNF-α浓度。结果 实验一:与S_(1)组比较,BCP_(1)组建模后7、10、14、21 d MWT明显降低、TWL明显缩短(P<0.05),建模后7、14、21 d脊髓GFAP和Iba-1蛋白含量均明显升高(P<0.05)。HE染色示S_(1)组无骨质破坏,骨髓腔内为正常骨髓细胞;BCP_(1)组骨质遭破坏,骨小梁、骨髓腔和周围软组织内大量Lewis肺癌细胞浸润。实验二:与S_(2)组比较,BCP_(2)组给药前1 h、给药后1、2、3 h MWT均明显降低、TWL均明显缩短(P<0.05),给药后1 h脊髓GFAP、Iba-1蛋白含量、脊髓IL-6、IL-1β和TNF-α浓度均明显升高(P<0.05);K组给药前1 h、给药后3 h时MWT明显降低(P<0.05)、TWL明显缩短(P<0.05)。与BCP_(2)组比较,K组给药后1、2 h时MWT均明显升高(P<0.05)、TWL均明显延长(P<0.05),给药后1 h脊髓GFAP、Iba-1蛋白含量、脊髓IL-6、IL-1β和TNF-α浓度均明显降低(P<0.05)。给药后1 h S_(2)组和K组脊髓GFAP和Iba-1蛋白含量、脊髓IL-6、IL-1β和TNF-α浓度差异均无统计学意义。结论 鞘内注射钩吻素子通过抑制星形胶质细胞和小胶质细胞活化可减轻神经炎症反应,缓解骨癌痛小鼠疼痛。

摘要： 目的研究鞘内注射白藜芦醇对骨癌痛模型大鼠痛觉及骨保护素(OPG)/核因子κB受体激活因子(RANK)/RANK配体(RANK-L)信号通路的影响。方法将经鞘内置管处理后的大鼠分为假手术组、模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组(0.25、1、2 mg/kg),每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射乳腺癌Walker256细胞悬液以复制骨癌痛模型。造模12 d后,白藜芦醇各剂量组大鼠鞘内注射相应药物,模型组和假手术组大鼠注射等体积二甲基亚砜,注射量为10μL,每天1次,连续5 d。检测大鼠给药后第3、5天的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期。检测大鼠末次给药后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、趋化因子配体2(CCL2)水平,以及胫骨中RANK、RANK-L、OPG蛋白表达水平。结果术后第12天,与假手术组相比,模型组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著降低(P<0.05)。给药后第3、5天,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著升高(P<0.05)。给药后第5天,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2水平均显著降低(P<0.05);白藜芦醇低剂量组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组大鼠胫骨中RANK、RANK-L蛋白表达水平均显著降低,OPG蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论鞘内注射白藜芦醇可缓解大鼠骨癌痛引起的炎症反应,其作用机制可能与抑制OPG/RANK/RANK-L信号通路活性有关。

摘要： 骨癌痛多因肺癌、乳腺癌和前列腺癌等发生骨转移引起疼痛,是一种顽固的难治性疼痛.现已有针对骨癌痛病理机制的相关研究,但是仍然无法明确其具体发生机制.P2X 受体介导的嘌呤信号在肿瘤生长、转移的相关病理机制中有非常重要的作用,而且参与癌性疼痛的形成和维持过程.P2X受体是一种三磷酸腺苷(ATP)的门控离子通道,主要包括 P2X1-P2X7 7个亚型,初步研究表明 P2X3、P2X4、P2X6、P2X7受体参与骨癌痛的发生发展,其相关机制存在差异.本文就P2X受体参与骨癌痛发生和维持的机制做一综述,进一步确定P2X受体在骨癌痛中发挥关键的作用.

摘要： 目的：观察腕踝针和电针对骨癌痛大鼠疼痛痛行为的影响及其在脊髓背角影响5-HT3A表达的作用机制. 方法：将32只SPF雌性Wistar大鼠随机分为4组：电针组(EA)、腕踝针组(WA)、癌痛组(CA)和假手术组(Sham).电针组、腕踝针组和癌痛组左腿胫骨建立骨癌痛模型,假手术组于左腿胫骨骨髓腔内注射灭活肿瘤细胞.电针组和腕踝针组在造模后第9天开始进行实验干预.癌痛组和假手术组术后不予干预.电针组治疗,取左侧"后三里"和"跟端"穴,疏密波、2Hz、强度2、每日1次,每次30min,连续治疗6天;腕踝针组,取左侧"跟端"穴,留针从下午4点至次日8点,连续治疗6天.所用大鼠均隔日称取体重;术前一天、术后第9天、11天、13天、15天进行机械痛阈测定;采用HE染色观察各组大鼠胫骨组织学变化;采用RT-PCR检测大鼠脊髓5-HT3A mRNA表达;采用Western blot法检测脊髓5-HT3A受体蛋白表达;采用免疫组化观察5-HT3A在脊髓的表达位置. 结果：体重：造模后电针组、腕踝针组和癌痛组造模后第6天开始体重下降趋势,假手术组体重呈增长趋势.在第10天和第12天,电针组、腕踝针组和癌痛组三组体重无明显差异,第14天电针组和腕踝针组与癌痛组相比出现明显差异(P＜0.01),电针组和腕踝针组大鼠体重出现回升,但是癌痛组体重未见明显抬升趋势.机械痛：手术侧基础痛无差异(P＞0.05).第9天疼痛有明显差异(P＜0.01),假手术组优于其他三组,电针组、腕踝针组与癌痛组相比较无明显差异(P＞0.05).第11天,腕踝针组评分优于电针组和癌痛组.第13天,腕踝针评分优于电针组和癌痛组.第15天,电针组和腕踝针组评分优于癌痛组(P＜0.01).非手术侧在第15天腕踝针组评分优于电针组和癌痛组.RT-PCR结果：第16天,脊髓5-HT3A mRNA表达四组有差异(P＜0.01),电针组和腕踝针组与癌痛组比较均有明显差异(P＜0.05),电针组与腕踝针组差异并不明显(P＞0.05).WB结果：第16天脊髓5-HT3A受体蛋白表达,在第16天时四组有明显差异(P＜0.01),假手术组明显低于其他三组.电针组和腕踝针组均低于癌痛组(P＜0.01).并且可以观察到脊髓5-HT3A受体的表达,电针组和腕踝针组与假手术组相比有明显差异(P＜0.01).免疫组化结果：第16天,观察到5-HT3A受体主要表达在感受伤害性刺激的背角浅层.对脊髓背角区域阳性面积进行统计,发现电针组、腕踝针组和癌痛组脊髓背角区域阳性率高于假手术组(P＜0.05),且电针组和腕踝针组与癌痛组相比阳性率有差异(P＜0.05).电针组和腕踝针组比较不明显. 结论：电针和腕踝针提高了骨癌痛大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠体重状况,其机制可能与电针和腕踝针影响脊髓背角浅层区域5-HT3A的表达有关.

摘要： 癌性疼痛是肿瘤最为常见的临床症状之一,也是恶性肿瘤骨转移患者最常见、最痛苦的症状之一.近年来研究表明骨保护蛋白/核因子-κb受体活化因子/核因子-κb受体活化因子配体(OPG/RANKL/RANK)系统在骨癌痛发生发展过程中具有重要作用,主要与破骨细胞的活化、发育和成熟有关.本文就OPG/RANKL/RANK系统在骨癌痛中的作用进行综述,为今后治疗骨癌痛提供新的研究思路和方法.

摘要： 脊髓水平抑制性神经元去抑制会放大疼痛信号并参与慢性疼痛的发生过程.中枢神经系统最重要的抑制性中间神经元——γ-氨基丁酸(GABA)能神经元表达减少会导致慢性疼痛的发生.骨癌痛作为慢性疼痛的重要组成部分,脊髓水平GABA能神经元表达是否减少仍缺乏研究.大量研究表明在轴突切断术、细胞因子作用、电活动增强等病理过程中下,特异性神经元表面MHC-Ⅰ分子mRNA和蛋白表达增高.高表达MHC-Ⅰ分子的神经元容易受到CD8+T细胞的攻击并最终导致神经元的凋亡.但GABA能神经元的表面是否高表达MHC-Ⅰ分子并被CD8+T细胞的靶向识别和攻击引起神经元的凋亡,并最终导致骨癌痛的发生尚不清楚.本研究拟探讨大鼠骨癌痛模型中脊髓水平GABA能神经元的表达变化及其机制.研究发现，骨癌痛大鼠脊髓中GABA能神经元的表面高表达MHC-I分子，继而被CD8+T细胞的靶向识别和攻击引起神经元的凋亡，并最终导致骨癌痛的发生，但这一机制仍需要进一步的论证。

摘要： 目的：探讨不同剂量丁丙诺啡联合吗啡治疗大鼠骨癌痛的效果及机制.rn 方法：选择成年雌性Wistar大鼠64只,随机分为8组(n=8),即空白对照组(C组)、吗啡10mg/kg组(M组)、吗啡10mg/kg+丁丙诺啡20ug/kg组(MB1组)、吗啡10mg/kg+丁丙诺啡40ug/kg组(MB2组)、吗啡10mg/kg+丁丙诺啡60ug/kg组(MB3组)、丁丙诺啡50ug/kg+丁丙诺啡20ug/kg组(BBl组)、丁丙诺啡50ug/kg+丁丙诺啡40ug/kg组(BB2组)、丁丙诺啡50ug/kg+丁丙诺啡60ug/kg组(BB3组),分别于每日7:00am和7:00pm进行皮下注射,连续8日,每日7:00pm给药后30 min进行疼痛行为学测定即甩尾实验,West-en-blot测定中枢神经系统阿片受体的表达情况.rn 结果：给药第7.8日,甩尾实验,MB1,MB2组较M组,抗伤害痛阈升高;MBIMB2组较M组,PAG和LC以及腰段脊髓MOR的上凋以及LC和腰段脊髓KOR的下凋.rn 结论：低剂量丁丙诺啡延缓骨癌痛大鼠吗啡耐受,可能通过抑制PAG和LC以及腰段脊髓MOR的下调以及LC和腰段脊髓KOR的上调来实现.

摘要： 目的:观察减味身痛逐淤汤对骨癌痛的镇痛作用及其安全性.rn 方法:右后肢胫骨注射Walker-256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,取雌性SD大鼠32只随机分成4组,动态观察减味身痛逐淤汤对骨癌痛模型右后肢机械痛觉缩足阈值、热痛觉缩足潜伏期、自发痛评分和骨密度的影响.安全性评价取SD大鼠30只随机分成3组,检测减味身痛逐淤汤对大鼠HE病理染色、血常规、肝肾功能的变化.rn 结果:造模后第21天,与生理盐水相比,减味身痛逐淤汤能够显著延长骨癌痛大鼠机械痛觉缩足阈值、热痛觉缩足潜伏期且减轻自发痛评分(P＜0.05,P＜0.001);减味身痛逐淤汤对骨密度无明显影响,安全性评价提示内服安全、无明显毒副反应.rn 结论:减味身痛逐淤汤能够显著改善胫骨骨癌痛,且具有良好的安全性.

摘要： 目的:观察不同频率频次电针多次治疗对大鼠骨癌痛的镇痛后效应以期筛选最佳参数.rn 方法:实验完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,电针治疗组又分为2Hz、100Hz和2/100Hz每日1次和隔日1次治疗6组.以胫骨内注入Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型.电针治疗取双侧"足三里"和"昆仑"穴,1-2mA,30min/次.分别检测基础、造模后6d、治疗1d即刻、治疗2、4、6、8、10、12和14d后24h的痛阈.rn 结果:与假手术大鼠比较,手术组大鼠在造模后各时间点的痛阈均低于假手术组(P＜0.01).与手术组大鼠比较,2Hz、100Hz和2/100Hz电针治疗后即刻,各治疗组大鼠痛阈明显升高(P＜0.01),且各治疗组间痛阈无统计学差异;同一频次不同频率之间比较发现,2Hz、100Hz和2/100Hz电针每日治疗组各时间点均无明显的镇痛后效应;于治疗12d后24h,2Hz和2/100Hz电针隔日治疗组的痛阈明显高于手术组.同一频率不同频次电针治疗比较,2Hz、100Hz和2/100Hz电针在治疗一定天数(8d、6d、6d)之前,均是每日1次治疗效果较好,之后则为隔日1次治疗效果较好,但仅2Hz电针治疗有统计学意义.rn 结论:单次电针治疗对骨癌痛有良好的镇痛作用,其镇痛作用与电针频率不相关;长期电针治疗,隔日电针治疗骨癌痛的镇痛后优于每日电针治疗,尤以2Hz、2/100Hz电针治疗12d后最佳.

摘要： 癌痛尤其是骨癌痛是影响癌症患者生活质量的主要原因之一,然而骨癌痛的防治还有待于进一步研究深入.选择恰当的骨癌痛动物模型开展研究,是推动骨癌痛发病机制研究和创新骨癌痛治疗手段过程中必不可少的重要环节.本文针对目前国内外常用的骨癌痛模型进行特性分析,以期为研究者进一步深入研究骨癌痛提供模型选择依据.目前国内外研究中涉及的骨癌痛动物模型主要集中于骨肉瘤细胞、乳腺癌细胞、前列腺癌细胞、肺癌细胞所致的骨癌痛，其中骨肉瘤细胞所致的骨癌痛模型主要模拟临床上原发性骨癌痛患者：后三者则主要是用于各类常见癌症骨转移的研究，研究者可以根据研究需求选择不同类型骨癌痛模型以及相对应的鼠种和癌细胞。

摘要： 目的：观察中药抗癌止痛外用方对骨癌痛的临床疗效及其安全性.方法：62例晚期恶性肿瘤患者随机分为对照组及治疗组,对照组31例采用三阶梯阿片类止痛药;治疗组31例在上述基础上加用抗癌止痛外用方.观察比较两组的疼痛缓解程度、止痛起效时间、疼痛缓解持续时间以及安全性.结果：治疗组在疼痛缓解程度、止痛起效时间、疼痛缓解持续时间均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组在安全性方面无明显的差异(P＞0.05).结论：中药抗癌止痛外用方联合三阶梯阿片类止痛药治疗骨癌痛有效.

摘要： 目的:研究天南星总黄酮纳米凝胶外用对walker256骨癌痛大鼠模型的可能镇痛作用及其对骨结构的影响.rn 方法:1. 150-180g雌性SD大鼠随机分为假手术组、空白组、天南星总黄酮纳米凝胶组、扶他林组、唑来膦酸组.每组9只,给予相应的提取物凝胶或空白凝胶外用或唑来膦酸腹腔注射,在造模前后观察大鼠的机械痛及热痛觉敏感变化,造模后观察四足承重变化.2. 造模后23天取大鼠患侧胫骨行HE染色验证模型,行MicroCT检测骨容积、骨小梁数目及厚度、骨皮质厚度.rn 结果:1. 造模4天后模型组大鼠较假手术大鼠机械痛敏感时间均缩短(P＜0.05),造模后天南星组、扶他林组、唑来膦酸组机械痛阈值与空白组比较差异未见统计学意义(P＞0.05);造模5天后模型组大鼠较假手术大鼠热痛敏感时间均缩短(P＜0.05);给药17天时天南星组与空白组比较热痛敏感时间延长(P＜0.05);给药23天,唑来膦酸组、扶他林组、天南星组大鼠热痛敏感时间均较空白组延长(P＜0.05).2. 造模后15天、21天,天南星组、唑来膦酸组、扶他林组右后肢承重比值与空白组相比明显增加(P＜0.05).3.造模后23天,天南星组骨小梁数目较空白组增多(P＜0.05)但天南星组骨小梁数目较唑来膦酸组减少(P＜0.05).rn 结论:天南星总黄酮纳米凝胶可能有一定的镇痛作用及护骨作用.

摘要： 本发明提供用于治疗患有骨癌以及与骨癌相关的骨丢失和骨痛的受试者的治疗方法，以及用于在有发展骨癌以及与骨癌相关的骨丢失和骨痛的风险(或易于发展骨癌以及与骨癌相关的骨丢失和骨痛)的受试者中进行预防的预防方法，所述方法包括施用式I化合物：或其溶剂化物、水合物、互变异构体或可药用盐。

摘要： 本实用新型公开了一种缓解癌痛、肿瘤痛、骨转移痛中药液的盛放装置，包括底座，所述底座上左右两端连接有支架，支架之间设置有杯体，右侧所述支架内侧壁上设置有凸块，左侧所述支架上设置有通孔，通孔内设置有卡柱，卡柱固定连接有弹簧，弹簧内嵌在支架内且固定连接在支架上，杯体右侧壁上设置有右固定槽，凸块与右固定槽转动连接，杯体左外侧壁上设置有左固定槽，卡柱与左固定槽转动连接，将卡柱向左侧拉动，将杯体右固定槽放置在凸块上，松开卡柱，卡柱卡进左固定槽内，转动杯体，向外倾倒其内的药液；通过设置卡柱和凸块，因卡柱和凸块限制杯体左右方向的移动，杯体只可在同一平面内进行转动，可防止其在倾倒药液时左右晃动而造成药液泼洒。

摘要： 本实用新型涉及一种应用于骨外科门诊的骨癌护理工具，根据本实用新型的一方面，公开了一种应用于骨外科门诊的骨癌护理工具，包括鞋底部和鞋帮部，鞋底的周边有纵向孔，纵向孔的孔壁设有贯通鞋底部边沿的横向孔，纵向孔中插有与鞋帮部相连的纵向插齿，纵向插齿上开设有与横向孔相通的穿孔，穿孔中插有从横向孔插入的横向插齿，在脚或腿骨折或癌变的情况下，紧固在脚部和腿部上，在鞋底部和鞋帮部使用纵向插齿进行紧固，使用横向插齿加固防止鞋底脱落，便于拆卸更换，可以不区别的应用于左腿或右腿，以提供更便捷的保护状态。

摘要： 本发明公开了用于预防或治疗包括与骨转移相关的癌症疼痛的骨癌痛的方法和组合物，所述预防或治疗是通过施用神经生长因子(NGF)的拮抗剂而实现。NGF拮抗剂可以是能够结合hNGF的抗NGF(如抗hNGF)抗体。

摘要： 一种骨癌痛祛痛散，包括以下质量份的原料制成，蜈蚣5‑7份、明天麻5‑7份、淡全蝎5‑7份、酒乌蛇5‑7份；所述蜈蚣去除头和足；所述蜈蚣、明天麻、淡全蝎、酒乌蛇均为干货，所述蜈蚣、明天麻、淡全蝎、酒乌蛇都粉碎；粉碎后过80～100目筛，粉碎后的蜈蚣、明天麻、淡全蝎、酒乌蛇均匀混合；所述酒乌蛇是乌蛇经黄酒炙过。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了一种多肽P10581及其在制备缓解骨癌痛药物中的用途，所述多肽P10581的氨基酸序列如SEQ ID N0.1所示。本发明合成的多肽P10581能够有效、稳定的缓解骨癌痛。

摘要： 本发明涉及云南白药作为治疗骨癌痛药物的应用。本发明技术方案是口服云南白药治疗骨癌痛，特别是胫骨骨癌痛，在0.1mg/g-0.4mg/g体质量范围内，云南白药与微粒缓释制剂混合。本发明克服了现有药物非甾体抗炎类药物与阿片类药物长期使用可引起严重的胃肠道反应和有成瘾性的缺陷。本发明方便用药、有效、作用时间长、血药浓度稳定，无毒副作用，无蓄积，无耐药性，显效明确，安全，无致死、致残、致畸等不良反应，且剂量小、半衰期长、溶解度适宜且在全肠道吸收好的药物比较容易取得24小时缓释效果。

摘要： 本发明属生物技术领域，涉及Walker256腹水瘤细胞在制备骨癌痛模型的用途。所述的骨癌痛模型包括跟骨癌痛或骨炎症痛模型。本发明对制备的跟骨癌痛模型或骨炎症痛模型进行了行为学指标测试，包括辐射热痛阈变化、机械性痛阈变化等相关指标，结果显示，实验动物的行为学指标无明显变化。本发明制得骨癌痛模型将为骨癌痛的机制研究以及药物镇痛效果评价、药物筛选提供有价值的实验研究工具和平台，同时丰富了慢性疼痛实验动物模型类型，具有重要的学术价值和应用前景。

摘要： 本发明公开了用于预防或治疗包括与骨转移相关的癌症疼痛的骨癌痛的方法和组合物，所述预防或治疗是通过施用神经生长因子(NGF)的拮抗剂而实现。NGF拮抗剂可以是能够结合hNGF的抗NGF(如抗hNGF)抗体。

摘要： 本实用新型公开了一种骨癌痛模型骨蜡封口辅助器，它由针头和内置助推器组成；针头由针梗和针栓组成；内置助推器为圆柱形结构，从针栓插入到针梗内，与针头间隙配合。内置助推器的外壁上，从顶端向下设置有1～3mm的刻度指示线。内置助推器上端连接有一饼状把手，饼状把手的直径大于所述针栓的上端口径。本实用新型构造简单、制作简便、成本低廉，不仅可以加快骨蜡封口与止血速度，而且还能防止癌细胞从针孔外溢，从而提高造模成功率，具有广泛的适用性。