神经炎症

摘要： 破裂颅内动脉瘤(Ruptured intracranial aneurysm, RIA)又名动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH)是一种死亡率高、发病率高的疾病。为此,应在血管栓塞术治疗前后运用神经保护疗法,防止疾病的继发性脑损伤并改善预后。早期神经保护治疗侧重于保护神经炎症、血栓炎症、脑代谢紊乱和延迟性脑缺血。此文描述了神经炎症、血栓炎症和代谢在aSAH中的作用,并浅谈了aSAH的治疗现状,希望为aSAH的治疗和术前术后神经保护提供选择和参考。

摘要： 目的 利用网络药理学比较分析迷迭香酸(RA)与氟西汀(FLU)治疗抑郁症的潜在机制,为抗抑郁联合用药提供理论依据。方法 从TCMSP、Pharmmapper、SwissTargetPrediction和Stitch等数据库筛选RA和FLU潜在靶点,以“depression”“depressive disorder”“major depressive disorder”为关键词,从TTD、OMIM、DisGeNet、GeneCards数据库筛选抑郁症潜在作用靶点,获得药物-疾病交集靶点、利用Cytoscape 3.8.2软件构建“化合物-靶点”PPI网络,并计算各靶点Dgree值,得到排名前15的靶点,进行MCODE聚类分析,并通过分子对接对RA与关键靶点蛋白的结合活性进行验证。最后通过DAVID数据库进行GO功能注释和KEGG富集分析,筛选药物作用于疾病的可能机制。结果 筛选得到RA与抑郁症交集靶点63个,FLU与抑郁症交集靶点45个,二者抗抑郁的共同靶点7个,Dgree排名前15的靶点仅有IGF1为共同靶点。MCODE模块分析得到2个RA的核心基因模块和4个FLU的核心基因模块。分子对接表明RA与其关键靶点蛋白具有良好的对接活性。GO功能注释表明RA和FLU主要通过调节代谢、对刺激的反应、信号传导、生化活性、细胞膜外围、线粒体、神经元、液泡、受体结合、酶结合、核苷结合等发挥作用。KEGG富集分析结果表明,RA主要通过PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、MAPK信号通路、雌激素信号通路、ErbB信号通路、趋化因子信号通路等发挥抗抑郁作用;FLU主要通过神经活性配体受体相互作用、钙信号通路、多巴胺能突触、cAMP信号通路、5-羟色胺能突触、神经营养因子信号等信号通路发挥抗抑郁作用。结论 RA的HUB基因主要通过调节氧化应激、神经炎症等发挥抗抑郁作用,而FLU的HUB基因主要通过调节单胺能神经传递和突触可塑性发挥抗抑郁作用。说明二者的抗抑郁机制有着很大差异,提示RA与FLU可能通过联合用药发挥更好的抗抑郁效果。

摘要： 目的探索丹参酮ⅡA(TⅡA)改良间充质干细胞(MSC),从而增加MSC对神经炎症的抑制作用。方法首先比较MSC和TⅡA-MSC培养上清的外泌体,通过电镜及流式检测粒径和浓度。然后采用Transwell共培养系统以1∶1的比例接种N9细胞和MSC,分为对照组、LPS(1μg/mL)组、LPS+MSC(1μg/mL LPS+MSC)组、LPS+TⅡA-MSC(1μg/mL LPS+TⅡA-MSC)组、LPS+TⅡA-MSC+TREM2 siRNA(1μg/mL LPS+TⅡA-MSC+TREM2 siRNA)组,用Western blot检测IL-1β、IL-6和TNF-α的变化。结果TⅡA-MSC的外泌体含量高于MSC(P=0.038)。与LPS组相比,LPS+MSC组IL-6(P=0.014)和TNF-α(P=0.044)表达下调;LPS+TⅡA-MSC组IL-1β(P=0.002)、IL-6(P<0.001)和TNF-α(P=0.003)表达下调,而TⅡA-MSC对炎症因子的下调作用更显着。与LPS+MSC组相比,LPS+TⅡA-MSC组IL-6显着降低(P<0.001)。而使用TREM2 siRNA沉默MSC的TREM2基因后,TⅡA-MSC降低N9细胞炎症因子的能力减弱,与LPS+TⅡA-MSC组相比,TREM2 siRNA可显着减弱IL-6(P=0.005)和TNF-α(P=0.033)的降低。结论TⅡA-MSC抑制LPS诱导的N9细胞炎症反应的优越性与增加外泌体分泌,调控TREM2信号通路有关。

摘要： 神经炎症是中枢神经系统在损伤、感染、毒素等各种影响内稳态因素的刺激下产生的复杂免疫反应,涉及驻留在中枢神经系统中的多种免疫细胞。持续存在的神经炎症是所有神经系统疾病(包括神经发育、神经退行性和精神性疾病)病因和病程的共同特性。Th17细胞是CD4+T细胞的一个重要亚型,在稳态条件下介导对细胞外细菌和真菌的免疫反应,维持肠道粘膜屏障的防御功能。但当体内细胞因子微环境发生炎症性改变时,Th17细胞可以转化为具有高度促炎性的致病表型,在炎症性疾病的发生发展中起着至关重要的作用。本文主要对致病性Th17细胞的分化调控及其在神经炎症中的作用进行了系统综述,对于理解免疫系统和神经系统之间的相互作用具有一定参考意义。

摘要： 慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者牙周状况较差,其口腔菌群组成与健康人群存在差异;与此同时,慢性牙周炎患者罹患帕金森病的风险更高,定期牙周治疗可能在一定程度上降低该风险。慢性牙周炎与帕金森病的相互作用机制尚未明确,部分研究认为帕金森病患者可能由于运动及非运动症状,无法有效维护口腔卫生,增加牙周炎患病风险;小胶质细胞介导的神经炎症则可能是慢性牙周炎影响帕金森病的关键,牙周致病菌及炎症介质或可通过多种途径进入大脑并激活小胶质细胞,最终影响帕金森病的发生发展。本文就慢性牙周炎与帕金森病相关性及可能的交互作用机制的最新研究进展作一综述,以期为进一步探讨两者相互影响的研究提供思路。

摘要： 脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,是致死率极高的卒中亚型。目前针对ICH的治疗手段极其有限。神经炎症在ICH后早期继发性脑损伤和后期促进神经功能恢复的过程中占据重要地位。本综述将阐述有关ICH后具有双向调控神经炎症的小胶质细胞、淋巴细胞、凝血酶和基质金属蛋白酶-9和可能通过调控神经炎症来治疗ICH的药物或联合外科干预,且该药物已经被广泛用于治疗其他中枢神经系统疾病,有利于临床使用。

摘要： 磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为经典的细胞信号转导途径,在细胞生长、增殖、分化和凋亡等多种生物学过程中发挥作用。脑出血是一种高致残率和高致死率的脑血管疾病,该通路在脑出血发生发展中的研究也备受关注。该文以PI3K/Akt信号通路为主线,对该通路的结构及生物学特点、与脑出血之间的关系以及基于该通路探讨药物对脑出血的作用进行综述,为临床脑出血的治疗提供新的思路。

摘要： 阿尔兹海默病是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,其表现为进行性认知功能减退。circRNAs是一种共价封闭的单链环状非编码RNAs,可影响许多蛋白质编码基因的表达。CircRNAs通过充当转录调节因子、microRNA海绵和蛋白质模板发挥生物学功能。越来越多的证据表明,circRNAs在阿尔兹海默病中起关键作用,并且可具有治疗这种疾病的潜力。本文将讲述CircRNAs在神经炎症、氧化应激和自噬以及Aβ的产生和降解等中发挥重要的调节作用,探讨CircRNAs治疗阿尔兹海默病的潜力。

摘要： 神经病理性疼痛可严重影响患者的健康和生活质量。因疼痛机制尚不明确,目前缺乏良好的治疗手段。目前神经病理性疼痛的治疗通常需要联合用药。近年来,研究表明维生素D能有效缓解多种神经病理性疼痛,且无明显的副作用。本文综述了维生素D对神经病理性疼痛的疗效及其可能的作用机制,如抑制神经炎症,促进神经修复,抗病毒等作用。研究维生素D对慢性疼痛的作用及其机制将有助于为其治疗提供新的思路。

摘要： 目的观察胍丁胺对成年SD大鼠术后中枢神经炎症和认知功能的影响。方法将SD大鼠随机分为5组,生理盐水组(NS)、生理盐水+麻醉手术组(NS+Sur)及低、中、高剂量胍丁胺(20、40、80 mg/kg)+麻醉手术组(AGM20+Sur、AGM40+Sur、AGM80+Sur)。各组大鼠在七氟醚麻醉下行脾脏切除手术,通过Morris水迷宫测试学习记忆能力。在麻醉手术后3 d,采用ELISA法检测海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况;Western blot技术检测海马磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)以及紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occ)的表达情况;通过免疫荧光技术检测海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平;应用依文思蓝(EB)法检测大鼠血脑屏障通透性。结果麻醉手术后3 d,与NS组相比,NS+Sur组大鼠的认知功能明显下降(P<0.01),海马组织p-NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α以及GFAP的表达水平均显著升高,脑微血管ZO-1和Occ的表达均显著减少,脑组织渗出的EB则显著增多(P<0.01)。与NS+Sur组相比,AGM80+Sur组大鼠的认知功能提高(P<0.05),海马组织p-NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α以及GFAP的表达水平均显著降低,脑微血管ZO-1和Occ的表达均显著增强,脑组织渗出的依文思蓝显著减少(P<0.01)。结论胍丁胺能够减轻SD大鼠术后中枢炎症反应,降低血脑屏障的通透性,改善术后认知功能障碍。

摘要： 目的：探讨大黄酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠神经炎症的影响. 方法：健康昆明种小鼠30只,随机分为正常组,模型组,大黄酚治疗组(10.0、1.0、0.1mg·kg-1)共5组,每组6只.模型组和大黄酚治疗组小鼠通过单次腹腔注射LPS(1.0mg·kg-1)建立小鼠神经炎症模型.1d后,大黄酚治疗组的小鼠分别腹腔注射给予10.0、1.0、0.1mg·kg-1的大黄酚.正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水.7d后进行Morris水迷宫实验,结束后检测海马中TNF-α含量及血清中NO含量. 结果：模型组小鼠逃避潜伏时间比正常组显著增多,大黄酚治疗组小鼠逃避潜伏时间比模型组显著减少.模型组的小鼠海马TNF-α含量明显增高,而大黄酚治疗组的TNF-α含量则有不同程度的降低,含量降低程度随大黄酚剂量的增加而增加.模型组小鼠血清中NO水平明显升高,大黄酚治疗组血清中NO水平则有不同程度的降低. 结论：大黄酚对LPS诱导的神经炎症小鼠学习记忆损伤具有改善作用,可能与抑制TNF-α及NO水平相关.

摘要： 研究表明哮喘引起的缺氧和炎症因子会对脑部有所影响,而甲醛(FA)和邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)均可加重哮喘.为探究两者联合暴露对过敏性哮喘模型小鼠神经炎症的影响及机理,对小鼠进行1mg/m3甲醛和20mg/kgDINP暴露,并用卵清蛋白(OVA)致敏和激发以建立小鼠过敏性哮喘模型,以褪黑素(MT)为氧化应激阻断剂.暴露25天后检测脑组织氧化应激水平(ROS、SOD),病理学变化以及细胞因子IL-1β、IL-17水平.结果显示甲醛和DINP单独暴露组相比模型组氧化应激和细胞因子水平都有一定上升,而联合暴露组则显著上升.MT阻断组细胞因子水平显著下降.表明甲醛和DINP联合暴露可加重哮喘模型小鼠神经炎症.氧化应激和IL-17的产生及其下游分子事件可能是这一作用的一种潜在分子机制.

摘要： 神经退行性病变是脑内神经元细胞进行性死亡的病理过程，最终会发展为阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病。环境毒物被认为是导致神经退行性病变的重要因素之一，神经炎症主要是小胶质细胞激活导致的脑内的免疫反应，主要用于清除致炎因素（细菌、病毒或死亡细胞及其碎片等），最终有利于损伤脑组织的修复。同时，持续且不可控制的神经炎症反应也会给周围神经细胞带来免疫损伤，导致神经元受损。研究表明，异常的神经炎症可能在环境毒物导致的神经退变中扮演重要角色，环境毒物可直接激活小胶质细胞，环境毒物间接促进小胶纸细胞激活，环境毒物削弱神经免疫的清除机制，环境毒物的协同作用对神经免疫的调控，环境毒物通过调控神经免疫的状态产生异常神经炎症而导致的神经损伤是这些毒物神经退变毒性的重要机制。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种神经变性疾病和最常见的痴呆形式,组织病理学上的两个典型特征为细胞内的神经元纤维缠结和细胞外的神经炎性斑.炎症过程在AD的发病过程起根本性作用,与AD相关的炎性成分包括脑细胞如小胶质细胞和星形细胞,补体系统,以及细胞因子和趋化因子.虽然炎症在AD中的角色仍然是有争议的,但是通过更好地理解AD炎症和免疫调节过程,应该有可能开发抗炎办法,它可能不能治愈AD,但可能会有助于减缓这种严重疾病的发作.本综述主要从细胞水平阐明参与的AD的活化及在促进神经炎症和接下来的行为改变所起的作用.

摘要： 目的：研究化合物CH03对LPS所致小胶质细胞BV-2激活的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CH03(0.1,1,10μmol·L-1)与100μg·L-1的LPS作用BV-2细胞24h,采用形态观察,MTT法检测细胞存活率,ELISA法测定TNF-α、IL-1β释放,Gress法测定NO的释放,western blot、免疫荧光染色检测细胞内ROS水平、炎症相关蛋白COX-2、iNOS的表达、NFκB及MAPK信号通路的激活,将CH03与LPS刺激BV-2细胞的上清作用PC12细胞24h,采用形态观察,MTT法检测细胞存活率,Rodamine123染色检测细胞膜电位,Hoechst33342/碘化丙锭双荧光染色法检测细胞凋亡百分率。结果：CH03在0.1～10μmol·L-1浓度范围可剂量依赖性抑制LPS所致BV-2细胞呈现激活状态、抑制NO、TNF-α、IL-1β释放。LPS刺激BV-2细胞组,自由基含量、炎症相关蛋白COX-2、iNOS的表达明显增加,而CH03在0.1～10μmol·L-1浓度范围对其具有明显抑制作用。机制探讨结果表明,CH03可抑制IκB的磷酸化及NF-κB的核转位、抑制ERK、p-38、JNK的磷酸化,而对ERK、p-38、JNK表达无明显影响。并且LPS刺激BV-2细胞的上清作用PC12细胞可明显导致PC12细胞膜电位降低、发生凋亡、细胞存活率降低,而CH03与LPS共刺激组,PC12细胞膜电位、凋亡细胞数、细胞存活率均明显增加,呈剂量依赖关系。结论：CH03通过抑制MAPK、NF-κB通路的激活,抑制炎症蛋白表达、炎症因子释放,进而保护神经元免受损伤。

摘要： 小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，广泛参与脑缺血、神经退行性疾病、感染等病理过程，抑制小胶质细胞炎症反应作为神经保护的新策略受到越来越多的关注。本实验拟考察野黄芩苷对小胶质细胞炎性激活的影响，及能否通过抑制小胶质细胞炎性反应的提供神经保护作用。结果显示，野黄芩苷可抑制LPS诱导的 BV-2小鼠小胶质细胞株及大鼠原代小胶质细胞炎性介质（NO、TNFα和IL-1β）的产生及mRNA的表达，并可抑制活性氧簇ROS的产生。野黄芩苷还可抑制炎性转录因子NF-κB的激活。小胶质细胞条件培养基实验证明野黄芩苷除了有直接的神经保护作用以外，还可以通过抑制小胶质细胞炎性因子的产生而发挥神经保护作用。总之，野黄芩苷可以抑制小胶质细胞的激活，且可以通过拮抗小胶质细胞炎症反应提供神经保护作用，这可能是其治疗中风的作用机制之一；同时还提示，野黄芩苷对于其他小胶质细胞介导的神经炎症相关疾病，如神经退行性疾病、自身免疫性疾病也有潜在的治疗作用。

摘要： 目的：建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）大鼠模型，观察其组织病理特征。以Lewis大鼠EAE模型为多发性硬化模型，来研究中药有效成分YH对该疾病模型髓鞘的保护作用及其机制。 rn 方法：采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE模型。每天监测动物体重和行为学变化。应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套等变化，LFB染色观察脊髓脱髓鞘变化，电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构。并研究中药有效成分YH对EAE大鼠炎性脱髓鞘的干预作用。rn 结果：（1）随着病程进展，EAE模型组大鼠体重明显下降；从第8天起出现行为学异常，神经功能损伤评分逐渐增高，于第12天达峰值。病理形态学检查显示，EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润；脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿，并有炎症细胞浸润；脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕，呈"袖套样"改变；脊髓髓鞘大面积脱失，且髓鞘板层松散。（2）YH灌胃给药能显著增加EAE模型大鼠的体重，延迟发病进程，缓解发病症状。（3）YH能减轻EAE模型大鼠脊髓腰膨大和脑实质炎性浸润和髓鞘脱失的病理变化，保护神经元、少突胶质细胞的正常结构，抑制模型大鼠星形胶质细胞的异常活化。（4）EAE模型大鼠脑和脊髓中炎性因子TNF-α和IL-1β含量明显升高，YH能显著减少TNF-α和IL-1β含量。（5）EAE模型大鼠NF-κB的抑制蛋白IκBα含量降低，间接反映该模型中NF-κB活性增高；YH能增加IκBα含量，提示可能减少NF-κB的活化。（6）EAE模型大鼠脊髓腰膨大中神经生长因子（NGF）和脑源性神经生长因子（BDNF）表达降低；YH能增加NGF和BDNF的含量，提示可能促进髓鞘的再生和修复。rn 结论：采用该模型作为急性MS的研究模型较为理想。中药有效成分YH能改善EAE大鼠模型炎性脱髓鞘变化，减轻神经细胞结构损伤，从而能改善其临床症状。YH保护髓鞘的作用机制主要包括：降低神经炎性反应，减少氧化应激反应，从而减少对髓鞘的直接损伤；并且通过改善中枢神经系统微环境促进髓鞘的再生修复。

摘要： 目的：建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）大鼠模型，观察其组织病理特征。以Lewis大鼠EAE模型为多发性硬化模型，来研究中药有效成分YH对该疾病模型髓鞘的保护作用及其机制。 rn 方法：采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE模型。每天监测动物体重和行为学变化。应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套等变化，LFB染色观察脊髓脱髓鞘变化，电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构。并研究中药有效成分YH对EAE大鼠炎性脱髓鞘的干预作用。rn 结果：（1）随着病程进展，EAE模型组大鼠体重明显下降；从第8天起出现行为学异常，神经功能损伤评分逐渐增高，于第12天达峰值。病理形态学检查显示，EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润；脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿，并有炎症细胞浸润；脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕，呈"袖套样"改变；脊髓髓鞘大面积脱失，且髓鞘板层松散。（2）YH灌胃给药能显著增加EAE模型大鼠的体重，延迟发病进程，缓解发病症状。（3）YH能减轻EAE模型大鼠脊髓腰膨大和脑实质炎性浸润和髓鞘脱失的病理变化，保护神经元、少突胶质细胞的正常结构，抑制模型大鼠星形胶质细胞的异常活化。（4）EAE模型大鼠脑和脊髓中炎性因子TNF-α和IL-1β含量明显升高，YH能显著减少TNF-α和IL-1β含量。（5）EAE模型大鼠NF-κB的抑制蛋白IκBα含量降低，间接反映该模型中NF-κB活性增高；YH能增加IκBα含量，提示可能减少NF-κB的活化。（6）EAE模型大鼠脊髓腰膨大中神经生长因子（NGF）和脑源性神经生长因子（BDNF）表达降低；YH能增加NGF和BDNF的含量，提示可能促进髓鞘的再生和修复。rn 结论：采用该模型作为急性MS的研究模型较为理想。中药有效成分YH能改善EAE大鼠模型炎性脱髓鞘变化，减轻神经细胞结构损伤，从而能改善其临床症状。YH保护髓鞘的作用机制主要包括：降低神经炎性反应，减少氧化应激反应，从而减少对髓鞘的直接损伤；并且通过改善中枢神经系统微环境促进髓鞘的再生修复。

摘要： 目的：建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）大鼠模型，观察其组织病理特征。以Lewis大鼠EAE模型为多发性硬化模型，来研究中药有效成分YH对该疾病模型髓鞘的保护作用及其机制。 rn 方法：采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE模型。每天监测动物体重和行为学变化。应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套等变化，LFB染色观察脊髓脱髓鞘变化，电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构。并研究中药有效成分YH对EAE大鼠炎性脱髓鞘的干预作用。rn 结果：（1）随着病程进展，EAE模型组大鼠体重明显下降；从第8天起出现行为学异常，神经功能损伤评分逐渐增高，于第12天达峰值。病理形态学检查显示，EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润；脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿，并有炎症细胞浸润；脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕，呈"袖套样"改变；脊髓髓鞘大面积脱失，且髓鞘板层松散。（2）YH灌胃给药能显著增加EAE模型大鼠的体重，延迟发病进程，缓解发病症状。（3）YH能减轻EAE模型大鼠脊髓腰膨大和脑实质炎性浸润和髓鞘脱失的病理变化，保护神经元、少突胶质细胞的正常结构，抑制模型大鼠星形胶质细胞的异常活化。（4）EAE模型大鼠脑和脊髓中炎性因子TNF-α和IL-1β含量明显升高，YH能显著减少TNF-α和IL-1β含量。（5）EAE模型大鼠NF-κB的抑制蛋白IκBα含量降低，间接反映该模型中NF-κB活性增高；YH能增加IκBα含量，提示可能减少NF-κB的活化。（6）EAE模型大鼠脊髓腰膨大中神经生长因子（NGF）和脑源性神经生长因子（BDNF）表达降低；YH能增加NGF和BDNF的含量，提示可能促进髓鞘的再生和修复。rn 结论：采用该模型作为急性MS的研究模型较为理想。中药有效成分YH能改善EAE大鼠模型炎性脱髓鞘变化，减轻神经细胞结构损伤，从而能改善其临床症状。YH保护髓鞘的作用机制主要包括：降低神经炎性反应，减少氧化应激反应，从而减少对髓鞘的直接损伤；并且通过改善中枢神经系统微环境促进髓鞘的再生修复。

摘要： 本发明涉及包括如下通式(1)的化合物，以及所述化合物用作药物，尤其是用于治疗精神或神经障碍和炎症，尤其是神经炎症的药物，在式1中，R

摘要： 本发明涉及一种包含大花马齿苋提取物或其馏分作为活性成分用于预防、治疗或者减轻神经炎症或者神经退行性疾病的药物组合物和食品组合物。根据本发明的大花马齿苋提取物或其馏分源自天然产物，其已被用作天然药用成分，并因此不具有副作用并抑制与炎症相关的NO、PGE2、iNOS和/或COX‑2基因或蛋白的表达，并且对于提高和改善记忆力以及学习能力非常有效，并且由此可有益地用于预防或者治疗神经炎症或者神经退行性疾病。

摘要： 本发明涉及一种隐丹参酮衍生物及其制备方法与在抗神经炎症和神经保护中的应用，所述隐丹参酮衍生物具有式I所示结构：本发明提供三个新的抗神经炎症及神经保护剂，其特征在于以本发明的式I结构的隐丹参酮衍生物或其盐作为有效成分，用于预防或治疗与神经炎症相关的神经退行性疾病，如阿尔兹海默症及帕金森综合征。

摘要： 本发明提供，在阿尔茨海默氏病、多发性硬化、中风和创伤后应激障碍中，通过减弱或预防脑损伤或者在脑损伤后的长期的神经炎症所带来的白三烯‑介导的事件，减弱或预防中枢神经系统内的脑损伤介导的损害的方法。该方法包括在脑损伤事件前或脑损伤事件后的至少一种5‑脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂的给药。该方法发现中枢神经系统中的白三烯的产生与创伤性脑损伤(TBI)、中风、多发性硬化、阿尔茨海默氏病、创伤后应激障碍以及其他脑损伤的治疗相关。FLAP抑制剂优选地通过经鼻腔给药，且优选地在潜在的脑损伤事件前预防性给确切的高危群体给药。

摘要： 本发明公开了一种治疗艾滋病毒感染后致神经炎症介导神经元损伤的药物，所述药物含有如下式所示的活性成分。

摘要： 本发明公开了一种海藻及其提取物在制备抗神经炎症药物上的应用及抗神经炎症药物，涉及医药技术领域，所述提取物包括醇水提取的小分子物质和醇沉的多糖物质，海藻提取物均具有抗神经炎症的确切疗效。同时，海藻属于天然产物，为药食同源的药品，副作用小，具有使用安全、方便等优势，作为预防、治疗神经炎症具有重大的意义。

摘要： 本发明提供了一种用于抑制神经炎症的药物组合物、用于辅助神经前体细胞、多能干细胞和/或神经元的移植的药物组合物、用于促进神经胶质细胞中的Nrf2蛋白的稳定化的药物组合物以及用于保护神经细胞不发生神经炎症的药物组合物。一种药物组合物，其含有对DYRK1A蛋白的磷酸化活性具有抑制能力的化合物或其制药上允许的盐作为有效成分。

摘要： 本发明涉及包括如下通式(1)的化合物，以及所述化合物用作药物，尤其是用于治疗精神或神经障碍和炎症，尤其是神经炎症的药物，在式1中，R

摘要： 本发明公开了一种以石杉碱甲与地氯雷他定或其盐的药物组合物及其治疗与保护神经元及/或缓解神经炎症相关的神经退行性疾病，比如帕金森病等的用途。本发明通过实验筛选表明，石杉碱甲与地氯雷他定联合给药可协同保护神经工具细胞SH‑SY5Y细胞免受STZ损伤，同时可协同抑制LPS引起的神经炎症，从而改善ICV‑STZ AD动物大鼠的认知功能障碍，本发明的药物组合物可用于阿尔兹海默症和帕金森病的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及mTOR激酶(雷帕霉素的哺乳动物靶标)酶类抑制剂在治疗神经肿瘤学疾病，尤其是结节性硬化症，神经变性疾病，尤其是阿尔茨海默尔疾病以及神经炎症的疾病，尤其是多发性硬化和原发进行性失语中的用途，经由鞘内或优选心室内给予所述抑制剂。