神经可塑性

摘要： 目的:帕金森病(Parkinson Disease,PD)是高发的运动障碍疾病,运动干预影响PD大脑活动和神经可塑性的研究结果不一致且机制未明。综合现有基于坐标点的功能性脑成像随机对照实验,可提供运动干预对PD神经可塑性影响的综合证据。方法:基于关键词在Medline,Embase,Cochrane,PsycINFO,PubMed等数据库其检索到以613篇文献,根据筛选标准最终纳入10篇,样本量共计137人。运用Ginger ALE软件,对纳入的文献进行激活似然估计(Activation Likelihood Estimation,ALE)元分析,计算每个脑区跨实验激活的可能性。结果:运动干预影响PD脑区激活的坐标点共71个,计算得出14个激活峰值点:包括左右大脑内侧额叶,左右小脑前叶、基底节;左半球颞中回、中脑;右半球扣带回、梭状回、舌状回、额下回和中央后回。结论:运动干预显著激活了与PD核心病理性损伤的脑区以及运动执行控制相关脑区。运动干预在脑激活层面有益于PD患者神经可塑性变化,这种变化可能是多个脑区协同变化的结果。

摘要： 目的 利用网络药理学比较分析迷迭香酸(RA)与氟西汀(FLU)治疗抑郁症的潜在机制,为抗抑郁联合用药提供理论依据。方法 从TCMSP、Pharmmapper、SwissTargetPrediction和Stitch等数据库筛选RA和FLU潜在靶点,以“depression”“depressive disorder”“major depressive disorder”为关键词,从TTD、OMIM、DisGeNet、GeneCards数据库筛选抑郁症潜在作用靶点,获得药物-疾病交集靶点、利用Cytoscape 3.8.2软件构建“化合物-靶点”PPI网络,并计算各靶点Dgree值,得到排名前15的靶点,进行MCODE聚类分析,并通过分子对接对RA与关键靶点蛋白的结合活性进行验证。最后通过DAVID数据库进行GO功能注释和KEGG富集分析,筛选药物作用于疾病的可能机制。结果 筛选得到RA与抑郁症交集靶点63个,FLU与抑郁症交集靶点45个,二者抗抑郁的共同靶点7个,Dgree排名前15的靶点仅有IGF1为共同靶点。MCODE模块分析得到2个RA的核心基因模块和4个FLU的核心基因模块。分子对接表明RA与其关键靶点蛋白具有良好的对接活性。GO功能注释表明RA和FLU主要通过调节代谢、对刺激的反应、信号传导、生化活性、细胞膜外围、线粒体、神经元、液泡、受体结合、酶结合、核苷结合等发挥作用。KEGG富集分析结果表明,RA主要通过PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、MAPK信号通路、雌激素信号通路、ErbB信号通路、趋化因子信号通路等发挥抗抑郁作用;FLU主要通过神经活性配体受体相互作用、钙信号通路、多巴胺能突触、cAMP信号通路、5-羟色胺能突触、神经营养因子信号等信号通路发挥抗抑郁作用。结论 RA的HUB基因主要通过调节氧化应激、神经炎症等发挥抗抑郁作用,而FLU的HUB基因主要通过调节单胺能神经传递和突触可塑性发挥抗抑郁作用。说明二者的抗抑郁机制有着很大差异,提示RA与FLU可能通过联合用药发挥更好的抗抑郁效果。

摘要： 目的:探索多模式运动对轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)老年人认知功能、神经营养因子(neurotrophicfactors,NFs)、β-淀粉样蛋白(β-amploid,Aβ)、Tau蛋白及海马亚区体积的影响。方法:将25名健康老年人和25名MCI老年人分别随机分为运动组与对照组,对运动组进行20周多模式运动干预,评估干预前后认知功能、血液生化指标及海马亚区体积萎缩率,配对比较干预前后各类指标变化,并对各指标进行相关分析。结果:(1)干预后MCI运动组整体认知功能、注意力、语言流畅性及逻辑记忆水平显著提高(P<0.01);(2)MCI运动组Aβ_(1-42)含量显著升高(P<0.01),对照组Tau蛋白含量显著升高(P<0.05),运动组NFs水平显著提高(P<0.01);(3)运动组左侧海马安蒙氏角1区(LCA1)(P<0.01)、左侧海马齿状回(LDG)(P<0.05)萎缩率显著低于对照组;(4)认知功能变化与LCA1、左侧海马安蒙氏角4区(LCA4)萎缩率及Aβ_(1-42)、Tau蛋白变化呈显著负相关,与NFs变化显著呈正相关。结论:多模式运动可改善老年人整体认知功能、注意力、语言流畅性,对老年人MCI有一定的恢复治疗作用,对逻辑记忆、执行功能的改善效果不明显。可通过增加外周血清中Aβ_(1-42)含量,降低Tau蛋白含量,提高NFs水平,延缓海马CA1、CA4及DG亚区的萎缩。

摘要： 在首次发生急性踝关节扭伤后,高达40%的人踝关节损伤会复发,称为踝关节外侧不稳(LAI)。正如研究人员发现的那样,神经可塑性可以发生在肌肉骨骼疾病中,本研究评估了与踝关节外侧不稳相关的大脑形态学差异。研究对象为35例单侧踝关节外侧不稳的患者和35例无踝关节损伤史的患者。所有受试者均接受了大脑核磁共振(MRI)扫描。

摘要： 近年来,研究发现辅助运动区(Supplementary motor area,SMA)不仅参与运动的计划、启动和执行[1],还参与语言的处理及精神疾病的调节[2,3],具有重要的临床意义。目前常借助功能磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging,fMRI)[4]、脑电图[5]等神经影像及神经电生理手段探索SMA与多种功能相关的可塑性机制。

摘要： 抑郁症已成为全球性的严重公共卫生问题,目前临床一线抗抑郁药物大多是基于经典“单胺假说”研发的,普遍存在起效延迟、有效率不高、损伤认知等缺陷。近年来,一些临床研究发现,5-羟色胺(5-HT)能致幻剂具有改善抑郁和创伤后应激障碍等精神类疾病的潜能。本文重点围绕5-HT能致幻剂对神经可塑性、炎症反应和神经递质水平的调节作用,综述了其抗抑郁的可能机制,为重度抑郁症的治疗提供新的选择。

摘要： 目的:探讨规律胡须刺激是否可改善小鼠桶状皮质(Barrel Cortex)局灶性脑缺血后神经功能并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:60只雄性C57BL/6随机分成假手术组、脑梗死组和胡须刺激组,每组20只。胡须刺激组在小鼠桶状皮质局灶性脑缺血模型建立后第3天开始给予规律胡须刺激(15 min/次,3次/d,共12 d)。3组小鼠均在造模后3、7、14 d进行贴纸去除试验;造模后14 d进行HomeCage行为学检测、采用Western blot技术检测脑梗死灶周围突触素(SPY)-1、生长相关蛋白43(GAP 43)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经丝(NF)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测NF纤维。结果:脑梗死造模后3、7、14 d,脑梗死组小鼠的贴纸感知时间和贴纸去除时间均高于假手术组(均P<0.05);造模后7 d,胡须刺激组小鼠的贴纸去除时间短于脑梗死组(P<0.05);造模后14 d,胡须刺激组小鼠的贴纸感知时间和贴纸去除时间均短于脑梗死组(均P<0.05)。HomeCage行为学分析结果显示,与假手术组相比,脑梗死组和胡须刺激组小鼠活跃性指标均有明显下降,而不动时间明显延长(均P<0.05);与脑梗死组相比,胡须刺激组小鼠活跃性指标均明显提高,不动时间明显缩短(均P<0.05)。Western blot结果显示,造模后14 d,小鼠脑梗死灶周围SYP-1和GAP-43蛋白的表达明显上调,给予胡须刺激后上调更加明显(均P<0.05);梗死灶周围NF的表达明显下降,给予规律的胡须刺激可逆转该改变(P<0.05)。免疫组化化学染色结果提示梗死灶周围NF形态紊乱,而胡须刺激后NF排列紊乱现象明显改善,染色强度明显增加(P<0.05)。结论:规律的胡须刺激有助于改善小鼠桶状皮质局灶性脑缺血后神经功能缺损症状,推测部分机制与梗死灶周围SYP-1、GAP-43和NF等参与的神经可塑性有关。

摘要： 细胞生长因子是一类具有刺激细胞生长分裂活性的多肽类因子,具有广泛的生物学作用。细胞生长因子不仅调控机体生长发育等正常生理功能,还在神经损伤等病理过程中调节神经康复及神经可塑性,具体表现为促进神经元存活;促进神经再生,调节突触可塑性;促进细胞分化与血管再生,调节微环境;促进神经纤维髓鞘形成,改善神经传导。本文旨在探讨细胞生长因子在神经康复与神经可塑性中的作用机制和应用,以期提供细胞生长因子在康复领域的研究进展和在临床神经康复治疗中的应用前景。

摘要： 音猬因子(sonic hedgehog,SHH)是一种分泌蛋白质,可在发育过程中控制神经祖细胞、神经元和神经胶质细胞的形成。研究发现,海马是学习和记忆中至关重要的大脑区域,SHH在海马神经元回路的形成和可塑性中发挥重要作用,可介导海马神经的发生和突触的可塑性调节。海马神经元树突中SHH受体的激活是跨神经元信号通路的组成部分,该信号通路可加速轴突的生长并增强谷氨酸从突触前末端的释放。SHH信号通路转导受损可导致中枢神经系统损伤和相关疾病(如自闭症、抑郁症和神经退行性疾病等)发生。因此,控制SHH信号通路转导,如使用SHH通路抑制剂或激动剂可能有助于相关疾病的治疗。综述了SHH信号通路的海马神经可塑性及其在中枢神经系统发育和相关疾病中的影响,以期为阐明SHH信号转导受损导致的海马神经受损和中枢神经系统相关疾病的机制奠定一定的理论依据。

摘要： 目的探讨舍曲林对抑郁症大鼠认知功能和海马突触后致密蛋白-95(PSD-95)mRNA表达的影响,分析PSD-95 mRNA表达与抑郁症大鼠认知功能之间的关系。方法在64只成年健康雄性Sprague-Dawle大鼠中随机选择16只作为对照组,余48只大鼠作为模型组,对照组大鼠正常饲养,模型组大鼠给予慢性不可预见应激制备抑郁症模型。造模成功后,将模型组大鼠随机分为抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组,每组16只。抑郁+舍曲林组大鼠每日灌胃舍曲林5.8 mg·kg^(-1),抑郁+生理盐水组大鼠每日灌胃生理盐水5.8 mg·kg^(-1),均干预4周;抑郁组大鼠不给予任何干预措施。记录并比较对照组和模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量及运动总距离。采用Y迷宫实验和巴恩斯迷宫实验检测对照组、抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组大鼠的认知功能,然后处死大鼠,采用反转录聚合酶链反应法检测4组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量,并分析大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量与认知功能的关系。结果模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量、运动总距离均少于对照组(P0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠正确反应次数少于对照组,错误反应次数多于对照组,总潜伏期反应时间长于对照组(P0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠正确反应次数多于抑郁组和抑郁+生理盐水组,错误反应次数少于抑郁组和抑郁+生理盐水组,总潜伏期反应时间短于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠第1、2、3、4天进入目标洞时间均长于对照组(P0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠第1、2、3天进入目标洞时间短于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P0.05)。抑郁组与抑郁+生理盐水组大鼠第1、2、3、4天进入目标洞时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量低于对照组(P0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量高于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P0.05)。大鼠海马组织中PSD-95 mRNA表达水平与大鼠在Y迷宫实验中正确反应次数呈显著正相关(r=0.486,P<0.05),与错误反应次数呈显著负相关(r=-0.581,P<0.05)。结论舍曲林能改善抑郁症大鼠的认知功能,增加海马组织中PSD-95 mRNA的表达量,大鼠海马组织中PSD-95 mRNA的表达与大鼠认知功能呈正相关。

摘要： 研究发现慢性应激是焦虑症(anxiety disorders)的重要危险因素.课题组前期发现调肝方药丹栀逍遥散治疗焦虑症疗效显著.关于焦虑症的发病机制,目前认为与海马神经可塑性受损相关.国外研究指出冷休克蛋白(cold shock proteins,CSPs)是神经可塑性的重要调节因子,在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节冷休克蛋白的表达,继而改善神经可塑性.本文探讨了丹栀逍遥散可通过CSPs-GR信号通路调节慢性应激下焦虑症神经可塑性的相关机制,为临床有效治疗焦虑症提供新的靶点.

摘要： 目的:探讨低分子量当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,LMW-ASP)/川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脑缺血再灌注损伤后神经功能和神经可塑性的调节作用。 方法:健康SD雄性大鼠170只,随机分为5组:假手术组(S)、模型组(M)、LMW-ASP治疗组(A)、TMP治疗组(T)、LMW-ASP/TMP联合治疗组(AT).M、A、T、AT组建立经典的MCAO再灌注模型,S组手术方法与M组相同但不插线栓.A、T及AT组大鼠分别腹腔注射LMW-ASP、TMP及LMW-ASP+TMP,S、M组大鼠腹腔注射生理盐水.分别于再灌注后3d、7d、14d和28d进行大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS),于再灌注后3d、7d、14d和28d利用免疫组织化学方法观察脑梗死周围皮质SYP、GAP-43和MAP-2的表达,于再灌注后14d利用Golgi染色的方法观察脑梗死周围区皮质前肢运动代表区树突形态学的变化,最后于再灌注后28d利用透射电镜观察脑梗死周围皮质突触超微结构的改变. 结果:M组及各治疗组大鼠在缺血损伤后均出现了神经功能缺损症状，且随时间推移不断改善。在MCAO后14d，T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)，在MCAO后28d，A、T及AT组大鼠mNSS评分与M组相比显著降低(P<0.05)。 结论:(1)大鼠脑缺血再灌注损伤后，神经功能有自发恢复的能力，LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以促进神经功能的恢复。(2)LMW-ASP、TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可提高大鼠脑梗死周围区皮质SYP、GAP-43、MAP-2的表达，具有促进轴突、树突及突触可塑性的作用，且联合用药可能有更好的效果。(3)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以提高大鼠脑梗死周围区皮质基树突棘密度，借此调节树突结构的可塑性。(4)TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以增加大鼠脑梗死周围区皮质突触界面曲率和PSD的厚度，表明TMP及LMW-ASP/TMP联合使用可以通过调整突触结构可塑性而增强突触传递效能。

摘要： 疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著.课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,最新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达.在这篇文章中探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据.

摘要： 目的:探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制.方法:以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7d,14d,21d,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化以及神经元再生情况.结果:在抑郁形成过程中,21d时,与空白组比较,模型组大鼠不仅突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数均显著减少(P＜0.01).随着氟西汀治疗周次的增加,各指标的趋势均得到抑制(P＜0.05).结论:老年抑郁症中存在海马神经突触结构损伤,神经元再生减少的可塑性变化,氟西汀可通过增加抑郁模型大鼠海马神经元发生,恢复海马的结构与功能,从而发挥其抗抑郁的作用。

摘要： 缺血性脑梗死是严重影响人类健康的的一种疾病,尤其是对于中老年人群,具有高死亡率、高致残率的特点,尤其是梗死后导致的残疾,严重影响患者的生存质量,是家庭和社会的一种沉重负担.

摘要： 目的:抑郁症的一线治疗药物具有起效慢的主要缺点,而且部分患者对各种抗抑郁药物都不反应.近年来氯胺酮的快速抗抑郁作用及其作用与难治性抑郁引起广泛关注,但是其成瘾和其他毒副作用限制其广泛的临床应用.中医药治疗具有一定的抗抑郁作用,本研究鉴别具备快速抗抑郁作用的中医药及其机制. 方法:利用快速抗抑郁药物具备的持久抗抑郁性，我们使用了不同的抑郁症及抗抑郁动物模型，对中药越鞠丸的快速与持久抗抑郁作用进行了系统分析，氯胺酮作为阳性对照。并对CREB-BDNF和mTOR信号介导的神经可塑性在越鞠丸快速抗抑郁过程中的作用进行了分析。 结果:在ICR品系中，越鞠丸单次给药可以在30分钟产生降低悬尾不动时间的抗抑郁作用，并可持续24小时，也可以缓解获得性无助与陌生环境摄食抑制行为。而在昆明小鼠中，越鞠丸同样可在30分钟产生抗抑郁作用，但是可持续到5天。在两个品系的海马中，越鞠丸均可以在30min导致BDNF蛋白的转录后表达增强，是通过抑制EEF2的信号实现的，并在3小时时产生BDNF的基因表达增强，但是不能持续更久。但是在昆明鼠中，越鞠丸3小时后，有显著的CREB与BDNF基因和表达增强，且CREB信号与BDNF基因表达增强可以持续至少2天以上。氯胺酮表现出相似的品系依赖性行为与分子信号差异。但是，使用CREB上游PKA信号抑制剂可以逆转越鞠丸对BDNF基因表达增强和抗抑郁作用，而对氯胺酮没有作用。使用mTOR抑制剂雷帕霉素可以逆转氯胺酮，而不是越鞠丸的效果。这说明越鞠丸是通过激活海马细胞CREB-BDNF来发挥抗抑郁作用的持久性。在昆明小鼠进行慢性不可预知轻度应激研究中发现，越鞠丸可以早在给药后2小时逆转糖偏好的降低，而氟西汀没有此作用。而且越鞠丸的逆转糖偏好和陌生环境摄食抑制行为可以持续到单次给药后第六天，此时氯胺酮己没有抗抑郁作用。与氯胺酮一样，越鞠丸可以快速逆转前额叶mTOR相关信号，如上游AKT,ERK和下游S6k与4EBP的，及突触蛋白G1uR1,synapin1等降低和NMDAR亚单位NR1的升高。而到给药6天后，相对于氯胺酮，越鞠丸选择性地提高了AKT信号，抑制NR1信号。越鞠丸也持久抑制海马的NR1信号。 结论:不同的抑郁症动物模型研究结果显示，越鞠丸具有类似于氯胺酮的快速抗抑郁作用，且持久性比起更长，其快速抗抑郁作用可能是通过BDNF的快速增强产生，而其持久抗抑郁作用这依赖于CREB引起的BDNF基因表达增强，并与AKT和NR1的持久调节有一定的关系，从而导致神经可塑性的的快速持久的增强。

摘要： How does the leaming of a new language change the brain,when the brain is already dedicated to one's native tongue?While the mainstream cognitive neuroscience of language has focused on the processing of only one language,in recent years there has been a surge of interest in the neuroplasticity of the bilingual brain.Several studies in our laboratories have explored the neural changes underlying successful and less successful learning,especially in the context of learning Chinese as a second language.In this talk,I will present evidence on how second language experience shapes functional and neuroanatomical changes on top of experience with one's first language,and address this question with evidence from a number of our longitudinal or training studies.We attempt to identify(a)how neurocognitive changes occur as a function of contexts and methods of learning,(b)how such changes may capture learning success and effectiveness,and(c)whether such changes may be predicted based on individual learners'neurocognitive profiles.

摘要： 目的:观察慢性愤怒应激对D-gal脑老化大鼠大脑海马神经元可塑性的影响.rn 方法:采用间接电击法诱发大鼠愤怒应激,观察慢性愤怒应激对D-半乳糖脑老化大鼠大脑海马CA1区神经元突触超微结构的影响,并与大鼠空间学习记忆能力的改变进行相关分析,以探讨愤怒情志对衰老及脑老化进程中神经结构和功能的影响.rn 结果:愤怒D-gal组较D-gal组大鼠大脑海马CA1区神经元突触密度下降、突触活性区缩短(P＜0.05);Morris水迷宫寻台时间显著延长(P＜0.05);且突触形态可塑性改变与空间学习记忆能力变化正相关(P＜0.05).rn 结论:慢性愤怒应激可加重D-gal脑老化大鼠神经可塑性障碍,降低空间学习记忆能力,加速模型大鼠的脑老化进程.

摘要： 目的：探讨早期干预对宫内感染致脑损伤鼠皮质SYN表达的影响，进一步探讨康复干预的对神经可塑性的作用机制。rn 方法：根据李晓捷，高晶方法制备宫内感染致脑损伤模型给予30只孕17、18天的脂多糖(LPS)组大鼠LPS 450μg／kg腹腔注射,6只生理盐水组注射同等剂量的生理盐水。随机选取LPS组新生仔鼠分为干预组(I=30)，非干预组(NI=30)，生理盐水组仔鼠(NS=30)。对I组康复干预至28H龄，其余组常规饲养。各组分别于生后1日，7日，14日，28日取材，应用免疫组织化学检测皮质部突触素(SYN)的表达情况。rn 结果：①I组，NI组新生仔鼠，皮质区均存在一定程度的SYN表达，且出生时I组，NI组SYN表达均高于生理盐水组(P0.05)。④NI组在出生时增加，至7日时达到高峰，高峰较NS组高但低于I组水平(P<0.01)，2周之后逐渐下降，至28天时明显低于Ns组(P<0.01)。rn 结论：⑴宫内感染致脑损伤可使皮质SYN的阳性表达下降。⑵早期干预能上调宫内感染致脑损伤仔鼠皮质SYN的表达，促进神经功能修复。

摘要： 本文从脑的可塑性的概念讲起，对脑损伤后的功能训练、神经生长因子治疗、干细胞治疗、药物治疗、电刺激治疗、穴位注射治疗和丰富环境因素等几个方面结合脑的可塑性进行综述。

摘要： 该可塑性材料的评价方法具备：使第1可塑性板简单剪切变形的第1剪切工序；使第2可塑性板简单剪切变形的第2剪切工序；取得第1部分应力‑应变曲线数据的第1部分应力‑应变曲线数据取得工序；取得第2部分应力‑应变曲线数据的第2部分应力‑应变曲线数据取得工序；及合成应力‑应变曲线数据取得工序，基于上述第1部分应力‑应变曲线数据与上述第2部分应力‑应变曲线数据，取得合成应力‑应变曲线数据。

摘要： 本发明提供保形性优异、不易发生油脂的渗出、且口溶性良好的可塑性油脂组合物及食品。可塑性油脂组合物中，SUS型甘油三酯相对于SSU型甘油三酯的质量比为0.1以上且小于2.5，相对于油脂的总质量而言，2饱和－1不饱和型甘油三酯与3饱和型甘油三酯的总含量为30～65质量％，相对于组合物的总质量而言，含有0.01～1.0质量％的熔点为60°C以下的单甘油单脂肪酸酯。相对于油脂的构成脂肪酸的总质量而言，油脂的构成脂肪酸中的反式酸的含量优选为小于3.0质量％。另外，相对于油脂的构成脂肪酸的总质量而言，油脂的构成脂肪酸中的月桂酸的含量优选为0.9质量％以上。

摘要： 本发明涉及用于预防和/或治疗以神经元可塑性下降为特征、特别是以突触可塑性下降为特征的中枢神经系统疾病的化合物和组合物，例如用于治疗影响认知过程如学习、感知、注意力、推理、语言和/或记忆的中枢神经系统疾病；用于治疗中枢神经系统疾病，如包括帕金森氏症、阿尔茨海默氏症和/或肌萎缩侧索硬化症在内的神经退行性疾病；用于治疗引起情绪失调、过度兴奋、多动症和/或焦虑的中枢神经系统疾病；以及用于治疗神经系统疾病，如癫痫，所述化合物是N‑乙酰牛磺酸镁。

摘要： 该可塑性材料的评价方法具备：使第1可塑性板简单剪切变形的第1剪切工序；使第2可塑性板简单剪切变形的第2剪切工序；取得第1部分应力‑应变曲线数据的第1部分应力‑应变曲线数据取得工序；取得第2部分应力‑应变曲线数据的第2部分应力‑应变曲线数据取得工序；及合成应力‑应变曲线数据取得工序，基于上述第1部分应力‑应变曲线数据与上述第2部分应力‑应变曲线数据，取得合成应力‑应变曲线数据。

摘要： 本发明的目在于提供可塑性油脂组合物，在烘焙糕点和巧克力组合的复合糕点中，所述可塑性油脂组合物用于制造复合糕点，所述复合糕点抑制了经时产生的烘焙糕点部分的白色化。本发明是含有以下油脂的可塑性油脂组合物，所述油脂中：SUS的含量为14.3质量％～29.5质量％；SSS的含量为8.0质量％～18.7质量％；作为构成脂肪酸，C22的脂肪酸的含量为0.3质量％～3.3质量％；作为构成脂肪酸，C8～C12的脂肪酸的含量小于1.6质量％。其中，S、U、SUS和SSS分别表示以下含义，S：碳数16以上的饱和脂肪酸，U：碳数16以上的不饱和脂肪酸，SUS：在1位和3位键合有S、在2位键合有U的甘油三酯，SSS：键合有3分子S的甘油三酯。

摘要： 本发明关于一种热可塑性人工皮革及其制造方法与热可塑性复合基材。该热可塑性人工皮革包括热可塑性复合基材和纺织基材。该热可塑性复合基材可为如下复合结构中的一种：一发泡热可塑性弹性层、一未发泡热可塑性弹性层及一热可塑性粘着层的三层复合结构；一发泡热可塑性弹性层与一热可塑性粘着层的双层复合结构；以及一发泡热可塑性弹性层与一未发泡热可塑性弹性层的双层复合结构。所述发泡热可塑性弹性层具有第一表面、第二表面及多个发泡结构，该第二表面相对于该第一表面。所述未发泡热可塑性弹性层设置于所述发泡热可塑性弹性层的第一表面。所述热可塑性粘着层设置于所述发泡热可塑性弹性层的第二表面。将上述热可塑性复合基材与纺织基材贴合，即可制得表面耐磨耗性佳、柔软手感的人工皮革，且制程无需使用溶剂，更符合环保要求。

摘要： 本发明公开了一种以突触可塑性诱导为参考点，不同时间段的ELF‑EMFs刺激对大鼠离体海马脑片Schaffer‑CA1通路突触可塑性调控的方法。通过采用了在可塑性诱导之前、同步和之后的三种不同参数条件下的ELF‑EMFs刺激模式，揭示了三种ELF‑EMFs刺激模式各自对海马脑片Schaffer‑CA1突触可塑性LTP/LTD的调控规律，发现了中磁刺激模式的调控效果最为明显。本发明提出了可塑性诱导不同时间段低频磁刺激调控突触可塑性的方法，有益于更深层次的认识磁刺激对大鼠海马区的生物学效应乃至对学习与记忆整个过程的调控规律，并且对临床上rTMS治疗的磁刺激模式和参数选择等均有重要借鉴意义。

摘要： 本发明关于一种热可塑性人工皮革及其制造方法与热可塑性复合基材。该热可塑性人工皮革包括热可塑性复合基材和纺织基材。该热可塑性复合基材可为如下复合结构中的一种：一发泡热可塑性弹性层、一未发泡热可塑性弹性层及一热可塑性粘着层的三层复合结构；一发泡热可塑性弹性层与一热可塑性粘着层的双层复合结构；以及一发泡热可塑性弹性层与一未发泡热可塑性弹性层的双层复合结构。所述发泡热可塑性弹性层具有第一表面、第二表面及多个发泡结构，该第二表面相对于该第一表面。所述未发泡热可塑性弹性层设置于所述发泡热可塑性弹性层的第一表面。所述热可塑性粘着层设置于所述发泡热可塑性弹性层的第二表面。将上述热可塑性复合基材与纺织基材贴合，即可制得表面耐磨耗性佳、柔软手感的人工皮革，且制程无需使用溶剂，更符合环保要求。

摘要： 本发明提供保形性优异、不易发生油脂的渗出、且口溶性良好的可塑性油脂组合物及食品。可塑性油脂组合物中，SUS型甘油三酯相对于SSU型甘油三酯的质量比为0.1以上且小于2.5，相对于油脂的总质量而言，2饱和－1不饱和型甘油三酯与3饱和型甘油三酯的总含量为30～65质量％，相对于组合物的总质量而言，含有0.01～1.0质量％的熔点为60°C以下的单甘油单脂肪酸酯。相对于油脂的构成脂肪酸的总质量而言，油脂的构成脂肪酸中的反式酸的含量优选为小于3.0质量％。另外，相对于油脂的构成脂肪酸的总质量而言，油脂的构成脂肪酸中的月桂酸的含量优选为0.9质量％以上。

摘要： 本实用新型提供的一种可塑性固定支架，包括支架底座、连接件和法兰盘，所述支架底座为一U型槽，所述连接件为可塑性连接杆，所述连接件的一端与U型槽的外壁连接，所述法兰盘与连接件的另一端连接，所述法兰盘上设有供保护屏尾纤缠绕的圆盘，所述圆盘设有用于固定保护屏尾纤的卡扣；本实用新型还涉及一种带有可塑性固定支架的保护屏，包括保护屏固定横杆和所述可塑性固定支架，所述保护屏固定横杆的两端分别固定于保护屏的背板，所述支架底座固定于保护屏固定横杆。