白介素-1β

摘要： 目的:探讨血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化Gasdermin D(GSDMD)蛋白介导的细胞焦亡在痛风性关节炎中的作用及其机制。方法:分别收集40例急性痛风性关节炎患者(试验组)和40例健康体检者(对照组);采用血常规检测仪和全自动生化分析仪检测两组血清中生化指标(肾功、血脂)及白细胞计数(WBC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等炎性指标的含量。采用免疫印迹法检测法(Western blot)分别检测两组外周血单个核细胞中NLRP3、GSDMD、白介素1β(IL-1β)蛋白的表达量。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中IL-1β和白介素18(IL-18)的表达量。结果:与对照组相比,试验组中WBC、ESR、CRP水平较高,差异具有统计学意义(均P<0.05);试验组细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达显著增加(均P<0.05);试验组血尿酸水平、NLRP3、GSDMD与炎性因子(IL-1β及IL-18)表达量呈线性正相关(均P<0.05)。结论:NLRP3可能通过激活的GSDMD蛋白介导的细胞焦亡引起IL-1β等炎症因子的释放,参与急性痛风性关节炎的免疫炎性反应。

摘要： 目的研究瑞舒伐他汀对老年血管性痴呆患者氧化应激及血清白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 1000例老年血管性痴呆患者,依据随机数字表法分为对照组与观察组,每组500例。对照组给予盐酸多奈哌齐胶囊治疗,观察组在对照组基础上联合瑞舒伐他汀片治疗。对比两组临床疗效、治疗前后氧化应激指标及炎性因子水平。结果观察者治疗总有效率为88.00%高于对照组的76.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)及丙二醛(MDA)水平均优于本组治疗前,且观察组MDA(3.32±0.27)mmol/L、LPO(3.25±0.86)μmol/L、SOD(107.32±14.90)U/L,均优于对照组的(4.25±0.56)mmol/L、(5.05±0.97)μmol/L、(98.25±10.36)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组IL-6、IL-1β、TNF-α水平均优于本组治疗前,且观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可提升老年血管性痴呆患者临床疗效,保护血管内皮状态,降低血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,减轻机体炎症反应,平衡机体氧化与抗氧化作用,改善患者氧化应激反应。

摘要： 目的探讨人参皂甙Rd(GSRd)治疗Nod样受体蛋白3(NLRP3)保护神经细胞创伤性损伤的作用和分子机制。方法培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、生理盐水组(Con组)和GSRd治疗组(GSRd组),GSRd组又分为10μmol/L和50μmol/L两个亚组。先对GSRd组和Con组进行划伤6 h制成神经细胞创伤性脑损伤模型,再恢复正常培养液培养后加入GSRd培养48 h,最后取材。采用细胞增殖-毒性检测(CCK8法)检测细胞活力。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的蛋白水平;利用蛋白质印迹技术检测NLRP3的表达变化。酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达变化。结果Con组的细胞活力明显低于Sham组,不同剂量GSRd组的细胞活力高于Con组(P<0.05)。与Sham组比较,Con组HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,GSRd组的NLRP3表达明显降低(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也明显减少(P<0.05)。结论GSRd可明显下调NLRP3表达水平,并减轻IL-1β和IL-18等炎性因子的释放,发挥治疗创伤性脑损伤的重要作用。

摘要： 目的研究鸡矢藤水煎液(PSE)治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法取昆明种小鼠60只随机均分为6组,空白组(灌喂水)、模型组(灌喂水)、低浓度组(CIA模型小鼠灌胃2 g/kg/day PSE)、中浓度组(CIA模型小鼠灌胃10 g/kg/day PSE)、高浓度组(CIA模型小鼠灌胃50 g/kg/day PSE)、酮洛芬组(CIA模型小鼠灌胃5 mg/kg/day酮洛芬)。模型小鼠尾部根处皮内注射Ⅱ型胶原蛋白。造模后每4 d测定一次小鼠的踝关节肿胀度,并根据标准对小鼠关节评分,给药28 d后,用ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量。结果Ⅱ型胶原蛋白类风湿建模(CIA)处理后小鼠踝关节肿胀度显著增高,血浆中炎症因子TNF-α和IL-1β的水平显著增加,关节组织中有炎性细胞的浸润、血管增生。PSE处理后,类风湿小鼠踝关节肿胀度显著降低,血浆中TNF-α和IL-1β的水平明显受抑制,炎性细胞的浸润、血管增生情况明显改善。结论PSE对RA小鼠有显著的治疗作用,可能与其抑制炎症因子能力有关。

摘要： 目的探讨炎症小体NLR家族含CARD结构蛋白4(NLR family CARD domain-containing protein 4,NLRC4)的表达与急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)之间的关系。方法选取2019年5月—2020年8月就诊于徐州医科大学附属淮海医院神经内科的39例ACI患者作为研究组,另选取同期于我院进行健康体检的40例患者作为对照组。酶联免疫吸附法检测患者及大鼠外周血中NLRC4、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)的表达水平。通过阻断大鼠大脑中动脉血流24 h构建大鼠ACI动物模型,使用蛋白免疫印迹实验、组织切片免疫荧光染色实验评估缺血损伤对大鼠脑组织中NLRC4表达的影响。结果与对照组相比,研究组患者在年龄、体质量指数、性别构成、糖尿病以及吸烟情况方面差异无统计学意义(P>0.05),而高血压患者比例增高(P<0.05);血生化检查项目中,研究组患者外周血中C-反应蛋白水平较对照组显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);研究组患者外周血中NLRC4、IL-1β的表达较对照组显著升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示NLRC4在缺血损伤大鼠脑组织中表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);组织切片免疫荧光染色结果显示NLRC4在缺血损伤的神经元细胞中表达升高;ELISA结果显示NLRC4、IL-1β及IL-18在ACI大鼠外周血中的表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。结论NLRC4及其介导的炎症小体信号在ACI脑组织中显著上调,具有作为新型ACI治疗靶点的潜力。

摘要： 目的:分析口腔科咬合调整联合正畸治疗牙周疾病的疗效和对β防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)及牙槽骨密度的影响。方法:选择我院2018年6月—2019年10月收治的98例牙周疾病患者,均接受口腔科咬合调整联合正畸治疗,观察患者的疗效,龈沟液HBD-2、IL-1β水平,牙槽骨密度,牙周状态,咀嚼效能及并发症。结果:98例患者中优78例,良16例,差4例,优良率为95.92%;治疗后,龈沟液HBD-2水平高于治疗前,IL-1β水平低于治疗前(P0.05);治疗后牙周袋深度、出血指数及菌斑指数均低于治疗前(P<0.05);治疗后咀嚼效能高于治疗前(P<0.05);并发症以牙齿松动、口臭、牙周脓肿及疼痛为主,总发生率为16.33%。结论:口腔科咬合调整联合正畸治疗牙周疾病的疗效肯定,能够促进HBD-2表达,降低IL-1β水平,对牙齿骨密度的影响较小。

摘要： 目的探讨咪达唑仑对白介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养小鼠软骨细胞ATDC5,不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑干预IL-1β诱导的ATDC5细胞24 h、IL-1β诱导转染miR-382-3p模拟物的ATDC5细胞24 h或10μmol/L MDZ干预IL-1β诱导的转染miR-382-3p抑制剂的ATDC5细胞24 h后,试剂盒法检测细胞培养上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,RT-qPCR检测miR-382-3p表达。结果不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白和miR-382-3p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。过表达miR-382-3p降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。敲减miR-382-3p逆转10μmol/L咪达唑仑对IL-1β诱导的ATDC5细胞IL-6、TNF-α和IFN-γ炎性因子表达及细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论咪达唑仑可能通过上调miR-382-3p表达抑制IL-1β诱导的小鼠软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡。

摘要： 目的探讨老年重症肺炎患者血清中炎症细胞因子、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)水平与预后的关系。方法选择2018年5月~2021年4月在某院ICU诊治的老年重症肺炎患者68例作为肺炎组,选择同期老年健康体检者68例为健康组,检测两组血清白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-8、MyD88水平,调查患者的急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、预后并进行相关性分析。结果肺炎组的血清IL-1β、IL-8、MyD88水平都高于健康组(P<0.05)。在肺炎组中,APACHEⅡ评分为(24.51±1.58)分,Pearson相关分析显示APACHEⅡ评分与IL-1β、IL-8、MyD88相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示IL-1β、IL-8、MyD88为导致患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示IL-1β、IL-8、MyD88水平预测患者预后不良的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.695、0.758、0.828。结论老年重症肺炎患者伴随有血清IL-1β、IL-8、MyD88水平上调,三者都可能参与老年重症肺炎的发生发展过程,对预测患者预后也具有重要的价值。

摘要： 背景目前,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的具体发病机制仍不十分清楚,临床干预以药物控制肺部症状为主,而关于COPD肺外相关因素的影响尚未引起足够重视。目的分析营养不良、25羟维生素D[25(OH)D]及白介素1β与老年住院患者发生COPD的关系。方法选取2020年11月至2021年8月云南省第一人民医院老年医学科新入院患者305例,根据COPD发生情况分为非COPD组216例和COPD组89例。比较两组患者一般资料和老年综合评估项目;老年住院患者发生COPD的影响因素分析采用二元Logistic回归分析,营养不良、25(OH)D、白介素1β与老年住院患者发生COPD的相关性分析采用Spearman秩相关分析。结果两组患者年龄、性别、当前吸烟率、营养状况、认知功能、焦虑状态发生率、抑郁状态发生率、失能发生率、睡眠状况、衰弱状况、多重用药比例、用药种数、血小板计数、C反应蛋白、总蛋白、白蛋白、甲状腺素、25(OH)D、雌二醇、睾酮、凝血酶原时间、D-二聚体、白介素6、白介素1β比较,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,当前吸烟[OR=2.351,95%CI(1.053,5.249)]、潜在营养不良[OR=2.429,95%CI(1.118,5.276)]、营养不良[OR=3.936,95%CI(1.355,11.439)]、失眠[OR=2.584,95%CI(1.094,6.102)]、C反应蛋白[OR=0.988,95%CI(0.978,0.999)]、25(OH)D[OR=0.929,95%CI(0.880,0.981)]、白介素1β[OR=1.025,95%CI(1.003,1.047)]是老年住院患者发生COPD的独立影响因素(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,营养不良(r_(s)=0.280,P<0.001)、白介素1β(r_(s)=0.145,P=0.011)与老年住院患者COPD的发生呈正相关,而25(OH)D与老年住院患者COPD的发生呈负相关(r_(s)=-0.264,P<0.001)。结论营养不良、25(OH)D、白介素1β是老年住院患者发生COPD的独立影响因素,其中营养不良、白介素1β与老年住院患者COPD的发生呈正相关,而25(OH)D与老年住院患者COPD的发生呈负相关。

摘要： 小胶质细胞NLRP3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRP3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β均促进肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠SOD1G93A模型的疾病进展,这提示小胶质细胞NLRP3在该进程中起作用。然而,先前的研究表明SOD1G93A模型小鼠的小胶质细胞并不表达NLRP3,并且SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生白介素-1β不依赖于NLRP3。本研究展示了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。结果表明,聚集和可溶性SOD1G93A均以剂量和时间依赖性方式激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性体,导致半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β裂解、ASC斑点形成和白介素-1β分泌。重要的是,SOD1G93A不能诱导缺乏Nlrp3的小胶质细胞或用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞分泌白介素-1β,这证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞白介素-1β分泌的关键炎性体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质细胞NLRP3上调,并且TDP-43野生型和突变蛋白也能以NLRP3依赖性方式激活小胶质细胞炎症小体。从机制上,本研究确定活性氧簇和ATP的产生是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,病理性ALS蛋白激活了小胶质细胞NLRP3炎性体。因此,抑制NLRP3可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病后最常见的进行性神经退行性疾病,主要见于老年人群中.它是由几个环境因素和遗传因素导致的,中脑的黑质-纹状体系统中的多巴胺能神经元进行性丧失和纹状体中多巴胺含量显著减少引起的神经退行性疾病.帕金森氏病的主要临床特征包括静息性震颤、僵硬、运动迟缓、姿势步态障碍和认知功能障碍.神经炎症被认为是导致帕金森氏病和许多其他神经退行性疾病的一个发病原因.相关的重要炎性细胞因子包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。二者会诱发PD中的氧化应激和神经元死亡，尤其是多巴胺能神经元的丢失。IL-1β是慢性小胶质细胞活化和多巴胺能神经退行性变的关键介质，TNF-α由活化的小胶质细胞释放，并在PD患者的脑和脑脊液中上调，TNF-α可以调节神经炎症，并可以激活导致神经毒性和神经元死亡的分子机制，TNF-α和IL-1β能够作为“二次打击”造成更多伤害。

摘要： 目的：从炎症因子角度研究慢性胃炎"炎癌转化"的机制,阐述慢痞消治疗和延缓慢性萎缩性胃炎(CAG)进展的作用机制. 方法：通过综合造模法建立慢性胃炎"炎癌转化"和CAG气虚血瘀阴虚动物模型;CAG模型成功后慢痞消进行治疗;检测慢性胃炎"炎癌转化"不同病理阶段和CAG治疗前后各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平. 结果：在慢性胃炎"炎癌转化"过程中,IL-1β和IL-6水平在正常→慢性非萎缩性胃炎(CNAG)→CAG→胃癌癌前病变(PLGC)发展过程中逐渐升高,在PLGC阶段最高,GC阶段表达水平明显下降.治疗前CAG模型IL-1β和IL-6表达水平高于对照组(P＜0.05).治疗后IL-1β和IL-6在慢痞消基本恢复正常,胃复春表达仍然较高,空白组水平略高于对照组. 结论：IL-1β和IL-6与慢性胃炎"炎癌转化"疾病进展密切相关,慢痞消的治疗和延缓CAG进展的作用机制可能与调节IL-1β和IL-6的表达水平有关.

摘要： 目的：从炎症因子角度研究慢性胃炎"炎癌转化"的机制,阐述慢痞消治疗和延缓慢性萎缩性胃炎(CAG)进展的作用机制. 方法：通过综合造模法建立慢性胃炎"炎癌转化"和CAG气虚血瘀阴虚动物模型;CAG模型成功后慢痞消进行治疗;检测慢性胃炎"炎癌转化"不同病理阶段和CAG治疗前后各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平. 结果：在慢性胃炎"炎癌转化"过程中,IL-1β和IL-6水平在正常→慢性非萎缩性胃炎(CNAG)→CAG→胃癌癌前病变(PLGC)发展过程中逐渐升高,在PLGC阶段最高,GC阶段表达水平明显下降.治疗前CAG模型IL-1β和IL-6表达水平高于对照组(P＜0.05).治疗后IL-1β和IL-6在慢痞消基本恢复正常,胃复春表达仍然较高,空白组水平略高于对照组. 结论：IL-1β和IL-6与慢性胃炎"炎癌转化"疾病进展密切相关,慢痞消的治疗和延缓CAG进展的作用机制可能与调节IL-1β和IL-6的表达水平有关.

摘要： 目的：从炎症因子角度研究慢性胃炎"炎癌转化"的机制,阐述慢痞消治疗和延缓慢性萎缩性胃炎(CAG)进展的作用机制. 方法：通过综合造模法建立慢性胃炎"炎癌转化"和CAG气虚血瘀阴虚动物模型;CAG模型成功后慢痞消进行治疗;检测慢性胃炎"炎癌转化"不同病理阶段和CAG治疗前后各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平. 结果：在慢性胃炎"炎癌转化"过程中,IL-1β和IL-6水平在正常→慢性非萎缩性胃炎(CNAG)→CAG→胃癌癌前病变(PLGC)发展过程中逐渐升高,在PLGC阶段最高,GC阶段表达水平明显下降.治疗前CAG模型IL-1β和IL-6表达水平高于对照组(P＜0.05).治疗后IL-1β和IL-6在慢痞消基本恢复正常,胃复春表达仍然较高,空白组水平略高于对照组. 结论：IL-1β和IL-6与慢性胃炎"炎癌转化"疾病进展密切相关,慢痞消的治疗和延缓CAG进展的作用机制可能与调节IL-1β和IL-6的表达水平有关.

摘要： 目的：从炎症因子角度研究慢性胃炎"炎癌转化"的机制,阐述慢痞消治疗和延缓慢性萎缩性胃炎(CAG)进展的作用机制. 方法：通过综合造模法建立慢性胃炎"炎癌转化"和CAG气虚血瘀阴虚动物模型;CAG模型成功后慢痞消进行治疗;检测慢性胃炎"炎癌转化"不同病理阶段和CAG治疗前后各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平. 结果：在慢性胃炎"炎癌转化"过程中,IL-1β和IL-6水平在正常→慢性非萎缩性胃炎(CNAG)→CAG→胃癌癌前病变(PLGC)发展过程中逐渐升高,在PLGC阶段最高,GC阶段表达水平明显下降.治疗前CAG模型IL-1β和IL-6表达水平高于对照组(P＜0.05).治疗后IL-1β和IL-6在慢痞消基本恢复正常,胃复春表达仍然较高,空白组水平略高于对照组. 结论：IL-1β和IL-6与慢性胃炎"炎癌转化"疾病进展密切相关,慢痞消的治疗和延缓CAG进展的作用机制可能与调节IL-1β和IL-6的表达水平有关.

摘要： 目的：从炎症因子角度研究慢性胃炎"炎癌转化"的机制,阐述慢痞消治疗和延缓慢性萎缩性胃炎(CAG)进展的作用机制. 方法：通过综合造模法建立慢性胃炎"炎癌转化"和CAG气虚血瘀阴虚动物模型;CAG模型成功后慢痞消进行治疗;检测慢性胃炎"炎癌转化"不同病理阶段和CAG治疗前后各组大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平. 结果：在慢性胃炎"炎癌转化"过程中,IL-1β和IL-6水平在正常→慢性非萎缩性胃炎(CNAG)→CAG→胃癌癌前病变(PLGC)发展过程中逐渐升高,在PLGC阶段最高,GC阶段表达水平明显下降.治疗前CAG模型IL-1β和IL-6表达水平高于对照组(P＜0.05).治疗后IL-1β和IL-6在慢痞消基本恢复正常,胃复春表达仍然较高,空白组水平略高于对照组. 结论：IL-1β和IL-6与慢性胃炎"炎癌转化"疾病进展密切相关,慢痞消的治疗和延缓CAG进展的作用机制可能与调节IL-1β和IL-6的表达水平有关.

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL‑17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL‑26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了一种表达犬白介素6的重组质粒、稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株及其制备方法和应用。本发明首先构建了表达犬白介素6的重组质粒，将所述重组质粒导入中国仓鼠卵巢细胞(CHO)，筛选得到稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株，所述细胞株传代培养20次仍可稳定表达犬白介素6蛋白，且细胞株表达犬白介素6蛋白的能力不受冻存及复苏的影响；所述细胞株表达犬白介素6蛋白是将犬白介素6蛋白分泌至细胞上清，纯化更方便，所得纯化蛋白更接近天然蛋白分子，具备促进淋巴细胞增殖的生物活性，可作为佐剂增强疫苗的免疫效果。

摘要： 本发明涉及白介素‑2受体(IL2R)α亚基和白介素‑2(IL2)的变体。在一个实施方案中，本文中所述的IL2变体在与异源三聚体IL2受体复合体IL2Rαβγ的阿尔法(α)亚基接触的IL2区域处具有氨基酸替换，从而降低其结合并活化异源三聚体受体复合体的能力。相反，本文中所述的相应IL2Rα变体具有补偿IL2变体结合于并活化IL2Rαβγ能力之此类降低的氨基酸替换，优选在本文中所述的IL2变体中被所替换的IL2氨基酸残基接触的氨基酸残基处。

摘要： 本发明生物技术研究领域，具体涉及一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法及其联合应用。本发明提供了一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法，通过低温诱导来提升重组质粒pET32a‑ChIL‑2和pET28a‑ChIL‑18在大肠杆菌中进行表达，极大的提升了蛋白的生成量，是一种鸡白介素2和白介素18蛋白的高效制备方法。并且本发明使用纯化的ChIL‑2和ChIL‑18蛋白和表达ChIL‑2和ChIL‑18蛋白的真核质粒与新城疫‑传染性支气管炎二联活疫苗联合免疫SPF雏鸡，可以煎煮增强鸡的IBV抗体滴度，在体液免疫方面能够起到明显的免疫增强作用，具有良好的应用前景。

摘要： 本文公开了融合蛋白，其包含：(a)包含白介素‑2(IL2)的第一多肽；和(b)与所述第一多肽框内融合的第二多肽，其中所述第二多肽包含白介素‑2受体α(IL2Rα)的胞外结构域，其中IL2或IL2Rα与天然IL2或天然IL2Rα相比，包含至少少一个糖基化位点。还公开了所述融合蛋白的生产方法和治疗使用的方法。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2 (IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α (IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL-17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL-26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明适用于基因工程技术领域，提供了重组人白介素4基因、含重组人白介素4基因的工程菌发酵方法。该重组人白介素4基因的基因序列如SEQ ID NO：1所示，该重组人白介素4基因编码的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明含重组人白介素4的工程菌发酵培养方法，通过使用基因工程的方法，大大提高了人白介素4的产量，同时避免了人白介素4受到其他污染源的污染，可以安全的应用于医疗、保健领域中。