阿尔兹海默病

摘要： 目的分析阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)前期主观认知障碍(subjective cognitive decline,SCD)的研究热点和前沿。方法检索2011年1月1日至2021年11月9日Web of Science核心数据库中收录的AD前期SCD相关文献,使用CiteSpacce等文献计量分析工具进行分析。结果最终纳入文献2479篇,发文量呈逐年上升趋势;《Journal of Alzheimers Diseas》为该领域内收录相关文献最多的期刊,且收录量上升趋势较其他期刊更为显著;研究热点归纳为3个主题:SCD阶段的AD特征研究、认知功能损害研究、抑郁与认知关系研究。最新研究趋势聚焦于步态研究以及功能性认知障碍(functional cognitive disorder,FCD)研究。结论早期识别SCD已受到重视,鉴于日益增多的AD患者对老年个体、家庭、社会带来的严重影响,未来应加强AD连续疾病谱中SCD阶段的相关研究,通过对SCD阶段的早期识别减少AD的发生。

摘要： 卵巢衰老(ovarian aging)可导致女性生育能力下降及内分泌功能紊乱,引起阿尔兹海默病、心血管疾病和骨质疏松等多种疾病的发生和发展,严重威胁女性健康。准确评估卵巢衰老的状态并预测卵巢功能的维持时间对女性自身甚至子代的健康都有着深远意义。

摘要： 主观认知功能下降(Subjective cognitive decline,SCD)为阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床前期阶段,对SCD进行早期识别,有助于对痴呆及AD进行预防和干预。目前识别和诊断SCD的方法比较局限,主要依靠医师在临床上的主观判断,而缺乏相关的客观评价方法及标志物。

摘要： 目的利用神经突方向离散度和密度成像(neurite direction dispersion and density imaging,NODDI)分析阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者双侧海马微观结构改变,为AD的发病机制提供更多信息,并以此探究NODDI技术对AD和aMCI的临床价值。材料与方法招募15例aMCI患者、20例AD患者与20例正常对照(normal contral,NC)进行前瞻性NODDI扫描,利用MRIcro软件测量三组双侧海马神经突密度指数(neurite density index,NDI)、神经突方向离散度指数(orientation dispersion index,ODI)、各向同性水分子体积分数(volume fraction of isotropic water molecule,Viso),三组间各参数利用单因素方差分析比较差异性,并用LSD检验组间差异性,对于有差异的参数,采用Spearman相关分析差异参数与简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分和蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分的相关性,获取相关系数r。结果与NC组相比,aMCI组和AD组双侧海马NDI值和ODI值明显低于NC组,差异具有统计学意义(P0.05)。相关性分析:左侧海马NDI值(r=0.656,P<0.001)与MMSE评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.690,P<0.001)与MMSE评分负相关最强;同时,左侧海马NDI值(r=0.632,P<0.001)与MoCA评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.629,P<0.001)与MoCA评分负相关最强。结论aMCI阶段和AD阶段双侧海马神经突数量、体积和排列复杂程度都有显著降低,为探究AD的发病机制提供了更多的参考数据。同时,aMCI向AD进展的过程中,双侧海马Viso值有可能成为重要评估指标,对aMCI和AD的鉴别、随访和评估预后具有重要价值。

摘要： 阿尔兹海默病是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,其表现为进行性认知功能减退。circRNAs是一种共价封闭的单链环状非编码RNAs,可影响许多蛋白质编码基因的表达。CircRNAs通过充当转录调节因子、microRNA海绵和蛋白质模板发挥生物学功能。越来越多的证据表明,circRNAs在阿尔兹海默病中起关键作用,并且可具有治疗这种疾病的潜力。本文将讲述CircRNAs在神经炎症、氧化应激和自噬以及Aβ的产生和降解等中发挥重要的调节作用,探讨CircRNAs治疗阿尔兹海默病的潜力。

摘要： 目的:比较美金刚与多奈哌齐在老年阿尔兹海默病(AD)患者中的应用效果。方法:回顾性分析2020年1月-2021年4月于赣州市第三人民医院就诊的68例老年AD患者的病历资料,依照治疗方法不同将其分为对照组与观察组,各34例。对照组给予多奈哌齐治疗,观察组给予美金刚治疗,连续治疗3个月。对比两组临床疗效、日常生活能力、脑钠肽(BNP)、认知功能和不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为94.12%,高于对照组的76.47%(P0.05);治疗后,观察组ADL、MMSE评分均高于对照组,且BNP水平低于对照组(P0.05)。结论:相较于多奈哌齐,美金刚在老年AD患者治疗中效果更佳,能够显著提高其日常生活能力与认知功能,减少心功能损伤,安全可靠。

摘要： 目的 利用神经突方向离散度和密度成像(NODDI)探究阿尔兹海默病(AD)和遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者双侧前后扣带回微观结构改变,分析NODDI技术对AD和aMCI的临床价值。方法 选取2020年10月~2021年11月认知障碍患者39例,其中aMCI患者17例、AD患者22例,并招募同期体检的正常人21例作为对照组(NC),分别对每位检查者头部行常规MRI扫描和NODDI扫描。利用MRIcro后处理软件获取双侧扣带回NODDI参数图:神经突密度指数(NDI)、神经突方向离散度指数(ODI)、各向同性体积分数(Viso);各参数进行差异性比较,并采用Spearman相关分析差异参数与MMSE评分和MoCA评分的相关性,获取相关系数r。结果 与NC组相比,aMCI组或AD组双侧前、后扣带回部分NDI值和ODI值明显降低,双侧前、后扣带回Viso值显著增高;组间比较发现AD组Viso值显著高于aMCI组,但AD组的NDI值和ODI值与aMCI组差异不明显。相关性分析,NDI值、ODI值与MMSE评分和MoCA评分均呈正相关,Viso值与MMSE评分和MoCA评分均呈负相关。结论 NODDI技术为aMCI和AD的微观结构差异提供了精确的评估。扣带回Viso值与病情的进展有很好的一致性。

摘要： 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的痴呆类型。截止2019年,我国已成为AD患者最多的国家,为我国看护及保健系统带来沉重负担。中医药治疗AD存在一定优势。本文系统综述了历代医家对AD的认识及治则,通过系统归纳AD分期、分型论治、单味中药、中药复方、经络针灸、情志疗法等多种中医手段对AD防治进行总结,强调从患者易感因素入手,分析AD病程、预后,在辨证论治基础上熟练运用中医疗法,为老年人打造“个性化”AD防治方案,既符合中医整体观,又体现了同病异治的个体化辩证思想,以期优化中医治疗AD方案。

摘要： 目的探讨电针益肾填髓组穴治疗髓海不足型阿尔茨海默病的临床效果。方法选取2019年9月至2020年11月黑龙江中医药大学附属第一医院针灸一科门诊及住院部所招募的60例阿尔茨海默病患者,根据随机数字表法分为针刺组(30例)和电针组穴组(30例)。针刺组给予传统针灸治疗,电针组穴组给予电针益肾填髓组穴治疗。两组均治疗4周。比较两组治疗前后简易精神状态检查表(MMSE)、中医痴呆证候分型量表(SDSD)、蒙特利尔认知评估(MoCA)的数值变化,并计算疗效指数作为疗效评估。结果治疗后两组MMSE、MoCA评分较治疗前升高,且电针组穴组高于针刺组(P<0.05);治疗后两组SDSD评分较治疗前降低,且电针组穴组低于针刺组(P<0.05)。治疗后电针组穴组MMSE、SDSD、MoCA疗效指数高于针刺组(P<0.05)。结论传统针灸与电针益肾填髓组穴均对髓海不足型阿尔兹海默病有确切疗效,且电针益肾填髓组穴治疗髓海不足型阿尔兹海默病效果优于传统针刺。

摘要： 阿尔兹海默病(AD)患者存在面部感知障碍,N170可作为面孔刺激过程中大脑认知加工过程的标志物,利用事件相关电位评价AD患者的面孔识别和加工的缺陷是目前研究的热点,也是临床亟需解决的难点之一。本文就面孔识别的认知加工过程和事件相关电位表现特点以及AD患者的异常N170特征进行全面阐述,解析N170在AD患者中的研究现状,发现AD患者面孔识别的神经机制尚未有统一定论。提出未来医务人员应该进一步使用更敏感、统一的范式,揭示面孔识别的内隐神经心理学时间过程,更深层次地探究N170成为AD患者社会功能障碍的诊断、监测治疗进展的生物标志物证据。

摘要： 目的：探讨促进海马小胶质细胞向M2极化是否为电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制. 方法：通过侧脑室注射Aβ制作老年痴呆大鼠模型,采用形态学和分子学方法,研究电针治疗AD调控小胶质细胞极化的机制. 结果：电针能降低AD模型大鼠Aβ的沉积,促进大鼠海马区M2型小胶质细胞(Iba1+Arg1+)的生成(P＜0.01),抑制M1型小胶质细胞(Iba1+iNOS+)的生成(P＜0.01),促进大鼠海马组织Arg1蛋白的表达(P＜0.01),抑制iNOS蛋白的表达(P＜0.01),抑制大鼠海马组织细胞因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达(P＜0.01). 结论：电针百会穴可调控大鼠海马区小胶质细胞极化状态,促进小胶质细胞向M2型方向极化,抑制M1型小胶质细胞的生成,起到改善大鼠AD病变的效果.

摘要： 通过MFG-E8抑制性调控神经毒性星形胶质细胞形成,找到治疗阿尔兹海默病的潜在治疗靶点.采用Aβ42模拟AD体外环境刺激原代小胶质细胞制备小胶质细胞条件培养基,用该培养刺激原代星形胶质细胞建立神经毒性星形胶质细胞模型.在此模型基础上,给予MFG-E8(lOng/ml、50ng/ml、100ng/ml)预处理星形胶质细胞,通过Western blot、免疫荧光、Q-PCR、ELISA等实验技术对神经毒性星形胶质细胞相关指标进行检测.

摘要： 细胞自噬是细胞代谢的主要途径,广泛参与机体的多种生理病理过程.近年来,随着老年性痴呆又称阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的类淀粉蛋白假说等病理特征以及自噬及其功能联系被相继发现,自噬已成为AD等神经退行性疾病研究的热点.从脑神失养的AD病机角度,探讨肝肾亏虚、脾肾亏虚和痰浊血瘀阻窍对AD发病的影响,明确填精益髓法与自噬的联系,为中医药治疗AD和寻找新的临床药物提供新的方向和思路.

摘要： 细胞自噬是细胞代谢的主要途径,广泛参与机体的多种生理病理过程.近年来,随着老年性痴呆又称阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的类淀粉蛋白假说等病理特征以及自噬及其功能联系被相继发现,自噬已成为AD等神经退行性疾病研究的热点.从脑神失养的AD病机角度,探讨肝肾亏虚、脾肾亏虚和痰浊血瘀阻窍对AD发病的影响,明确填精益髓法与自噬的联系,为中医药治疗AD和寻找新的临床药物提供新的方向和思路.

摘要： 目的:测定视网膜β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是针对阿尔兹海默病的一种创新型诊断技术,然而目前并没有该技术诊断准确性的确定性证据.因此,本研究以用荟萃分析的方法,探究视网膜Aβ沉积的病理学检验用于阿尔兹海默病诊断的准确性为目的. 方法:运用电子检索及参考文献检索的方式，来查找与视网膜A}蛋白测定用于阿尔兹海默病的诊断效能相关的，符合于检索前既制定好的纳入排除标准的研究。使用第二版诊断性试验评价工具(QUADAS-2)以评估偏倚风险，并使用系统评价管理软件(Review manager, Revman)以及开源荟萃分析软件(OpenMeta-Analyst)来进行数据分析。 结果:去重后共计检索到493篇相关文献，但仅有5个小样本的研究符合纳入标准。纳入文献中，共计6种染色方法被使用，分别是刚果红。根据研究不同、染色方法类型不同、以及被试的诊断为确定性阿尔兹海默病或可能的阿尔兹海默病，所计算出的敏感度和特异度的结果差别极大，敏感度的范围为0至1.00，而特异度的范围为0.50至1.00，并且皆存在显著异质性。同时，阳性似然比、阴性似然比、诊断试验比值比的估计值也存在极大差异，其范围分别为0.71至11.57,0.04至1.11,0.69至297.00，并且由于样本量小及数据中0值较多，这三个指标未能进行数据合并。 结论:这篇荟萃分析表明，目前没有充足证据表明视网膜Aβ蛋白测定是阿尔兹海默病的有效诊断工具。

摘要： 探讨阿尔茨海默氏症模型小鼠肠道菌群的改变及其对发病的影响.结果表明肠道微生物与阿尔兹海默病发生发展密切相关。肠道微生物及其代谢产物可能通过改变肠道粘膜屏障通透性从而引起认知障碍。

摘要： 阿尔兹海默病(Alzheimers'd isease,AD),又称老年痴呆症,是一种神经退行性疾病.AD的发病机制非常复杂,至今仍未全面明确病因,而且AD尚缺乏疗效满意的治疗药物.但线粒体损伤、氧化应激在阿尔兹海默病(AD)的发生、发展中越来越受到关注,寻找以线粒体和抗氧化为靶点的药物拥有巨大的前景.本文将从线粒体损伤、氧化应激和AD治疗现状等角度进行论述.到目前为止，有效的治疗方法仍未出现。另外，激素治疗、恢复突触神经网络传递等方法也未见很好的疗效。专一性Aβ靶点与Tau靶点副作用太强，而乙酰胆碱酯酶作用又太温和。鉴于大量实验证明，AD患者中存在氧化损伤、神经炎症、线粒体损伤等一系列抗氧化，抗炎症，线粒体功能保护剂被用来减缓AD发病过程。是否能将目光集中在AD的抗氧化与线粒体功能保护，寻找抗氧化、保护线粒体功能的药物，也许会有意想不到的结果。

摘要： 阿尔滋海默病的重要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑,也被认为是引起神经元功能异常的原因.之前的研究发现,在啮齿动物和非人的灵长目动物脑内注射富含Aβ沉积的脑匀浆液能够引起大脑内Aβ的聚集,从而引起神经元损伤并产生临床的病理表现,类似朊蛋白(prion)的病理机制.朊蛋白病已有数例因食用被朊蛋白污染的食物而引起的病例.研究给野生型小鼠和APP/PS1小鼠都饲喂富含Aβ的脑匀浆液,并通过免疫组织化学,蛋白免疫印迹和行为学实验,调查脑内Aβ是否可能通过口服途径进行传播.也给AD线虫中喂食了脑匀浆液后诱导线虫瘫痪,并观察了AD线虫的瘫痪曲线,检测了线虫体内的Aβ.对线虫进行了RNA测序后针对一些异常基因使用抑制剂进行感染,再次诱导了线虫瘫痪并观察抑制剂效果.在线虫实验中发现,AD线虫在饲喂脑匀浆液后,由线虫体壁细胞内Aβ3～42的沉积诱导的瘫痪得到了显著的改善,这可能是由于脑匀浆液中一种对温度敏感的成分引起的.对CL4176线虫进行了转录组测序,发现,脑匀浆液可能通过多条通路对线虫的瘫痪产生改善效果,比如泛素蛋白降解系统和TGF-β信号通路.使用该两条通路的靶向抑制剂对线虫进行干扰,发现这两条通路的抑制剂都部分的抑制了脑匀浆对AD线虫瘫痪的改善作用.尽管如此,我们在野生型小鼠和APP/PS1小鼠中都饲喂了普通脑匀浆液和富含Aβ的脑匀浆液,但是无论从Aβ沉积,胶质细胞激活,或是行为学表现上都没有发现野生型小鼠和APP/PS1小鼠有任何不同的表现.结果表明,Aβ不具有像朊蛋白一样通过口服就能在脑内进行传播的病理机制.但是,脑匀浆液强烈地改善了AD转基因线虫的AD病理样表现,可能是通过泛素蛋白降解系统和TGF-β通路实现的,这提示靶向多条信号通路的“鸡尾酒”疗法可能成为治疗AD的有效方案.

摘要： 阿尔滋海默病的重要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑,也被认为是引起神经元功能异常的原因.之前的研究发现,在啮齿动物和非人的灵长目动物脑内注射富含Aβ沉积的脑匀浆液能够引起大脑内Aβ的聚集,从而引起神经元损伤并产生临床的病理表现,类似朊蛋白(prion)的病理机制.朊蛋白病已有数例因食用被朊蛋白污染的食物而引起的病例.研究给野生型小鼠和APP/PS1小鼠都饲喂富含Aβ的脑匀浆液,并通过免疫组织化学,蛋白免疫印迹和行为学实验,调查脑内Aβ是否可能通过口服途径进行传播.也给AD线虫中喂食了脑匀浆液后诱导线虫瘫痪,并观察了AD线虫的瘫痪曲线,检测了线虫体内的Aβ.对线虫进行了RNA测序后针对一些异常基因使用抑制剂进行感染,再次诱导了线虫瘫痪并观察抑制剂效果.在线虫实验中发现,AD线虫在饲喂脑匀浆液后,由线虫体壁细胞内Aβ3～42的沉积诱导的瘫痪得到了显著的改善,这可能是由于脑匀浆液中一种对温度敏感的成分引起的.对CL4176线虫进行了转录组测序,发现,脑匀浆液可能通过多条通路对线虫的瘫痪产生改善效果,比如泛素蛋白降解系统和TGF-β信号通路.使用该两条通路的靶向抑制剂对线虫进行干扰,发现这两条通路的抑制剂都部分的抑制了脑匀浆对AD线虫瘫痪的改善作用.尽管如此,我们在野生型小鼠和APP/PS1小鼠中都饲喂了普通脑匀浆液和富含Aβ的脑匀浆液,但是无论从Aβ沉积,胶质细胞激活,或是行为学表现上都没有发现野生型小鼠和APP/PS1小鼠有任何不同的表现.结果表明,Aβ不具有像朊蛋白一样通过口服就能在脑内进行传播的病理机制.但是,脑匀浆液强烈地改善了AD转基因线虫的AD病理样表现,可能是通过泛素蛋白降解系统和TGF-β通路实现的,这提示靶向多条信号通路的“鸡尾酒”疗法可能成为治疗AD的有效方案.

摘要： 阿尔滋海默病的重要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑,也被认为是引起神经元功能异常的原因.之前的研究发现,在啮齿动物和非人的灵长目动物脑内注射富含Aβ沉积的脑匀浆液能够引起大脑内Aβ的聚集,从而引起神经元损伤并产生临床的病理表现,类似朊蛋白(prion)的病理机制.朊蛋白病已有数例因食用被朊蛋白污染的食物而引起的病例.研究给野生型小鼠和APP/PS1小鼠都饲喂富含Aβ的脑匀浆液,并通过免疫组织化学,蛋白免疫印迹和行为学实验,调查脑内Aβ是否可能通过口服途径进行传播.也给AD线虫中喂食了脑匀浆液后诱导线虫瘫痪,并观察了AD线虫的瘫痪曲线,检测了线虫体内的Aβ.对线虫进行了RNA测序后针对一些异常基因使用抑制剂进行感染,再次诱导了线虫瘫痪并观察抑制剂效果.在线虫实验中发现,AD线虫在饲喂脑匀浆液后,由线虫体壁细胞内Aβ3～42的沉积诱导的瘫痪得到了显著的改善,这可能是由于脑匀浆液中一种对温度敏感的成分引起的.对CL4176线虫进行了转录组测序,发现,脑匀浆液可能通过多条通路对线虫的瘫痪产生改善效果,比如泛素蛋白降解系统和TGF-β信号通路.使用该两条通路的靶向抑制剂对线虫进行干扰,发现这两条通路的抑制剂都部分的抑制了脑匀浆对AD线虫瘫痪的改善作用.尽管如此,我们在野生型小鼠和APP/PS1小鼠中都饲喂了普通脑匀浆液和富含Aβ的脑匀浆液,但是无论从Aβ沉积,胶质细胞激活,或是行为学表现上都没有发现野生型小鼠和APP/PS1小鼠有任何不同的表现.结果表明,Aβ不具有像朊蛋白一样通过口服就能在脑内进行传播的病理机制.但是,脑匀浆液强烈地改善了AD转基因线虫的AD病理样表现,可能是通过泛素蛋白降解系统和TGF-β通路实现的,这提示靶向多条信号通路的“鸡尾酒”疗法可能成为治疗AD的有效方案.

摘要： 本发明提供了一种阿尔兹海默症检测试剂，包括AD1：A与B按照体积1:1混合，其中A：5.0%SDS，pH为8.3，B：2.2U/µL的PNGaseF与3.33%的NP‑40按体积比1:20混合配制；AD2：混合同体积的20mM的APTS和1M的NaCNBH3；AD3：100mM的NH4AC、2mU/µL唾液酸酶和双氧水按照体积5:1:14混合；AD4：缓冲液。本发明还提供了一种组合物在阿尔兹海默症检测试剂中的应用，所述组合物由NGA2F和NA2组成，所述组合物通过NGA2F/NA2的比值来检测阿尔兹海默症。本发明采用灵敏度高、操作简单、仅需微量样品、重复性高、稳定性好和高通量的检测方法，与现有技术相比，准确度达到87.7%，明显优于现有的检测方法。

摘要： 本发明提供利用细胞血液标志物用于早期诊断阿尔茨海默氏病和用于测定阿尔茨海默氏患者中针对阿尔茨海默氏病的治疗的功效(即监测阿尔茨海默氏病进展)的方法；以及用于进行这些方法的试剂盒。

摘要： 本发明提供了一种阿尔兹海默症检测试剂，包括AD1：A与B按照体积1:1混合，其中A：5.0%SDS，pH为8.3，B：2.2U/µL的PNGaseF与3.33%的NP‑40按体积比1:20混合配制；AD2：混合同体积的20mM的APTS和1M的NaCNBH3；AD3：100mM的NH4AC、2mU/µL唾液酸酶和双氧水按照体积5:1:14混合；AD4：缓冲液。本发明还提供了一种组合物在阿尔兹海默症检测试剂中的应用，所述组合物由NGA2F和NA2组成，所述组合物通过NGA2F/NA2的比值来检测阿尔兹海默症。本发明采用灵敏度高、操作简单、仅需微量样品、重复性高、稳定性好和高通量的检测方法，与现有技术相比，准确度达到87.7%，明显优于现有的检测方法。

摘要： 本发明提供一种抗阿尔兹海默症的提取物及其在制备抗阿尔兹海默症药物中的应用。抗阿尔兹海默症的提取物，其是石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物。本发明通过实验发现石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物对AD模型小鼠进行灌胃后，AD模型小鼠的海马区Aβ淀粉样蛋白沉淀显著减少，全效混合液对Aβ淀粉样蛋白沉淀的减少最为明显。相应地，全效混合液灌胃对AD模型小鼠的水迷宫实验中表现出的学习记忆能力改善也作为明显。因此，本发明的石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物能用于制备抗阿尔兹海默症药物。

摘要： 本发明提供利用细胞血液标志物用于早期诊断阿尔茨海默氏病和用于测定阿尔茨海默氏患者中针对阿尔茨海默氏病的治疗的功效(即监测阿尔茨海默氏病进展)的方法；以及用于进行这些方法的试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种阿尔兹海默病风险评估系统及模块。阿尔兹海默病风险评估系统包括数据输入模块、痴呆水平评估模块、正电子发射断层扫描阴阳性风险评估模块和结果输出模块；其中，数据输入模块用于输入病人的待评估数据；痴呆水平评估模块基于病人的待评估数据通过逻辑回归模型得到病人的痴呆水平评估结果，痴呆水平评估结果将病人划分为正常组、主观认知障碍组、中度认知受损组和痴呆组；正电子发射断层扫描阴阳性风险评估模块基于病人的痴呆水平评估结果通过决策树分析得到病人的正电子发射断层扫描阴阳性风险评估结果；结果输出模块用于输出阿尔兹海默病风险评估结果。采用本发明的系统显著提高了阿尔兹海默病早期诊断准确率。

摘要： 本发明公开了一种β‑咔波啉类化合物及其制备方法和抗阿尔兹海默病的应用，本发明的新型β‑咔波啉化合物为具有抑制GSK‑3β和AChE活性的新型β‑咔波啉衍生物，并提供β‑咔波啉类化合物的制备方法，同时还指出β‑咔波啉类衍生物在制备治疗阿尔兹海默病药物中的应用。该类β‑咔波啉衍生物可为发现新的AD治疗药物提供理论依据。本发明的β‑咔波啉类化合物具有较低的细胞毒活性，能够选择性的抑制AChE的酶活力(与BChE相比)和GSK‑3β的酶活力。因此，该类化合物在制备预防或治疗阿尔茨海默症药物中具有重要作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗阿尔兹海默病的中药组合物及其应用。该中药组合物包括下述组分：胆南星、黄连、黄芩、清半夏、天麻、石菖蒲、干姜和炙甘草。本发明人发现以上诸药，君臣佐使共用，开窍化痰，标本兼治，对AD的治疗效果显著。同时本发明的中药组合物在研究中未见到任何毒副作用。本发明的中药组合物不仅能够显著改善阿尔兹海默病的临床症状和病理症状，而且能够有效抑制小胶质细胞活化，从而有效治疗阿尔兹海默症。

摘要： 本发明公开了基于网络图论分析的阿尔兹海默病检测方法，采集数据并对数据进行预处理；计算体素相关矩阵，并计算体素相关矩阵的多尺度方向熵，得到多尺度方向熵矩阵，并进行Z评分，得到评分值矩阵并加权求和，得到z评分值图谱，对z评分值图谱进行高斯核平滑；分割并计算受试者双侧大脑半球的皮质下区域的体积和总颅内体积；将高斯核平滑后的图像、皮质下区域的体积、总颅内体积输入，选择基因多态性位点，进行回归和统计分析，如果输出结果小于预设值，则判断符合阿尔兹海默病标准。本发明基于检测基因多态性位点与磁共振三维扰相梯度回波序列展开，可准确评估基因变化下的皮质下核团体积的变化。

摘要： 本发明公开了一种阿尔兹海默病风险评估系统及模块。阿尔兹海默病风险评估系统包括数据输入模块、痴呆水平评估模块、正电子发射断层扫描阴阳性风险评估模块和结果输出模块；其中，数据输入模块用于输入病人的待评估数据；痴呆水平评估模块基于病人的待评估数据通过逻辑回归模型得到病人的痴呆水平评估结果，痴呆水平评估结果将病人划分为正常组、主观认知障碍组、中度认知受损组和痴呆组；正电子发射断层扫描阴阳性风险评估模块基于病人的痴呆水平评估结果通过决策树分析得到病人的正电子发射断层扫描阴阳性风险评估结果；结果输出模块用于输出阿尔兹海默病风险评估结果。采用本发明的系统显著提高了阿尔兹海默病早期诊断准确率。