正畸牙移动

摘要： 背景:自噬参与牙周膜细胞对正畸力的应变,但机械刺激如何诱导自噬尚不明确。Hippo-Yes相关蛋白(YAP)通路对机械刺激敏感,参与自噬的调控。目的:观察正畸牙压力侧牙周膜细胞Hippo-YAP通路和自噬相关因子的表达变化,探究Hippo-YAP通路是否参与牙周膜细胞对机械刺激的应变,以及它与自噬之间的关系。方法:54只C57BL/6小鼠随机分为空白组和8个实验组(分别加力30 min,1 h,2 h,4 h,12 h,1 d,3 d,7 d),实验组小鼠牙移动建模,建模后按设定时间,取小鼠右上第一磨牙行苏木精-伊红染色观察压力侧牙周膜组织形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞,免疫组织化学染色检测active-YAP以及Beclin-1、LC3B的表达。结果与结论:①随正畸力施加,苏木精-伊红染色可见压力侧牙周膜先被压缩,后稍恢复;②加力12 h后破骨细胞开始增多(P<0.01),而后随加力时间延长,破骨细胞数量逐渐增加,至加力7 d时破骨细胞数量最多(P<0.01);③实验组压力侧牙周膜细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3B的表达与active-YAP的表达在牙移动期间都存在相关性,对比发现它们的变化趋势相似;相关性分析可见Beclin-1、LC3B的表达都与active-YAP的表达呈高度正相关(P<0.01);④提示Hippo-YAP通路参与压力侧牙周膜细胞对机械刺激的应变,它可能是自噬的上游调控,但还有待进一步实验研究。

摘要： 背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

摘要： 背景:正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收是正畸治疗中的重要部分,雌激素可以通过影响牙周组织骨改建调节正畸牙移动速率并可能抑制正畸诱导的牙根吸收.目的:综述分析雌激素对正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收的影响机制.方法:文章第一作者检索PubMed、中国知网、万方数据库收录的相关文献;英文检索词为"estrogen,orthodontic tooth movement,orthodontically induced root resorption,osteoclast,osteoblast,bone marrow mesenchymal stem cells";中文检索词为"雌激素、正畸牙移动、正畸诱导牙根吸收、成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜干细胞";最终纳入53篇文献进行归纳总结.结果 与结论:①正畸牙移动是正畸治疗的重要组成部分,是在机械力作用下通过骨改建实现的,而牙槽骨改建是正畸牙移动的基础.②雌激素是骨组织改建的重要调节剂;雌激素通过多种途径和多种细胞因子抑制破骨细胞分化、延长破骨细胞寿命,促进成骨细胞增殖、分化及功能,从而抑制骨吸收促进骨生成,骨改建减少,正畸牙移动受到抑制.③雌激素可能主要通过对破牙骨质细胞的抑制作用,减少正畸诱导的牙根吸收,其中破骨细胞及破牙细胞的分化在牙齿移动及牙根吸收过程中有重要意义.④最近研究发现酪氨酸激酶是雌激素抑制人类破骨细胞分化、存活和功能的重要信号递质.⑤虽然对雌激素在骨改建及牙根吸收方面有了初步研究,但是哪种机制占主导作用未阐明,且多处于基础或动物研究阶段,尚需关于该方面机制研究及临床研究.

摘要： 目的:探究β-隐黄素对大鼠正畸牙移动模型核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)、骨保护素(OPG)及对破骨细胞形成的影响。方法:将大鼠按随机数表法分为:正常组、模型组、β-隐黄素低(3μg)、中(6μg)、高(12μg)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组建立大鼠正畸牙移动模型,安装矫治器后第1天开始给药,β-隐黄素低、中、高剂量组分别于大鼠左侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射3μg、6μg、12μg的β-隐黄素;正常组和模型组注射等量生理盐水;每2天给药1次,连续给药28d。各组大鼠于末次给药24h后,检测大鼠正畸牙移动距离;取大鼠双侧上颌第一磨牙牙根处牙周膜及牙槽骨组织,行苏木精-伊红(HE)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下计数压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目;蛋白免疫印迹法检测牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OPG蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠压力侧牙周间隙变窄,张力侧牙周韧带增宽,可见成骨反应,压力侧及张力侧TRAP染色呈强阳性,且压力侧TRAP染色较张力侧深,正畸牙移动距离、压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OPG蛋白表达水平及RANKL/OPG比值均升高(P<0.05)。与模型组相比,β-隐黄素低、中、高剂量组大鼠张力侧新骨形成逐渐明显,压力侧TRAP染色呈强阳性,张力侧TRAP染色呈弱阳性,正畸牙移动距离、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、OPG蛋白表达水平升高(P<0.05),张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、RANKL/OPG比值降低(P<0.05);且β-隐黄素各剂量组呈剂量依赖性变化(P<0.05)。结论:β-隐黄素可能通过上调RANKL及OPG表达,降低RANKL/OPG比值,阻断RANKL与RANK结合,促进矫正牙移动,抑制破骨细胞进一步活化,来维持牙周膜重塑和牙槽骨重建中成骨形成与破骨吸收的动态平衡。

摘要： 深覆[牙合]是临床常见的错[牙合]畸形,对患者颜面、咬合功能都有较大影响。打开咬合是治疗深覆[牙合]的关键步骤,对下颌骨的正常发育和治疗的顺利进行有决定性作用。如何在打开咬合的同时兼顾前后牙转矩、轴倾度的控制是正畸领域的热点。三维有限元方法可以精确模拟临床现象并进行动态受力分析。微种植体为打开咬合中支抗控制等问题提供了新的思路,有限元分析发现高位微种植体更易整体压入前牙。对于摇椅弓的有限元模拟则发现其对前牙的压低及唇倾作用随着弓丝角度的增加而增加。隐形矫治器在打开咬合中的应用也日渐受到重视,但其作用力尚难以有效控制,关于其附件设计及相应牙齿移动方式的有限元研究有助于快速有效地打开咬合。但现有的有限元建模精确性不够,研究多针对于初始位移,缺乏对于骨改建后的长期牙移动的研究,未来有待进一步研究和完善。

摘要： 当今正畸牙移动技术体系已基本成熟,但总体疗效与治疗预期之间仍存在差距。经文献回顾及分析,笔者总结认为,正畸牙移动包含了三大核心科学问题:目标位、效率、精准度。围绕这三大问题的研究是进一步提升正畸疗效、推动正畸学进步的着力点。

摘要： 随着骨质疏松症发病率逐年增高,正畸患者中患有骨质疏松症的比例也在增加,骨质疏松症患者正常骨代谢受到破坏,这也对以牙周组织改建为基础的正畸牙移动产生了影响;由于治疗骨质疏松症的药物对骨改建的影响,同时也会对骨改建活跃的牙槽骨有着不同的作用,如何在保证正畸治疗效率的同时重建牙槽骨的骨改建平衡,应该是未来研究的重点。

摘要： 目的:观察血管内皮祖细胞(EPC)在正畸实验大鼠牙周组织改建区的分布,探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对其趋化的影响。方法:建立实验性大鼠牙移动模型,分离、培养并鉴定大鼠外周血EPC。在体外实验中以VEGF干预EPC,观察其增殖、迁移能力。将BrdU标记的EPC通过尾静脉注入模型大鼠体内,观察EPC在牙周组织中的分布情况及VEGF的表达。结果:分离培养的大鼠EPC,在牙周移动大鼠外周血富集,完成细胞表型鉴定。VEGF可促进EPC体外增殖能力(P<0.05),对EPC的趋化、迁移有促进作用。经BrdU标记的EPC注入模型大鼠体内后,牙周组织BrdU EPC阳性数目增加;VEGF在实验组(尾静脉注射EPC细胞)的张力侧的表达高于对照组(注射生理盐水)。结论:正畸牙移动时外周血EPC可趋化聚集于牙周组织,并在VEGF的调控下参与牙周组织改建。

摘要： 目的·通过Cre/loxP重组酶系统研究牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)中配对相关同源基因1(paired related homeobox 1,Prrx1)阳性细胞谱系(Prrx1+细胞谱系)在小鼠牙移动过程中的动态分布。方法·利用Cre/loxP重组酶系统,将诱导型Prrx1-Cre^(ERT2)小鼠与R26^(tdTomato)荧光标记小鼠交配繁殖,并通过PCR对其子代小鼠进行基因型鉴定。取8只子代小鼠,向其腹腔注射他莫昔芬(tamoxifen,TA),以标记PDLSCs中的Prrx1+细胞谱系(即tdTomato^(+)细胞)。于小鼠上颌左侧安置加力装置[即正畸牙移动(orthodontics tooth movement,OTM)侧],右侧未加力即为对照侧,以构建小鼠OTM模型。分别于牙移动第3日(OTM 3 d)、第7日(OTM 7 d)时处死小鼠,收集其双侧上颌磨牙及周围牙周组织,经脱钙后行包埋及冰冻切片处理。采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察张力区和压力区牙周膜的改变,并利用免疫荧光染色观察Prrx1+细胞谱系在张力区及压力区的动态分布。结果·经PCR鉴定,子代小鼠基因型为Prrx1-Cre^(ERT2);R26^(tdTomato)。随着加力装置作用的增加,OTM 7 d小鼠的牙移动距离[(87.44±4.02)μm]较OTM 3 d小鼠[(42.81±5.04)μm]明显增加,提示小鼠OTM模型构建成功。H-E染色结果显示:OTM 3 d时小鼠OTM侧压力区的牙周膜被压缩、间隙变窄,而OTM 7 d时OTM侧牙周膜宽度逐渐恢复;OTM 3 d时OTM侧张力区的牙周膜被拉伸,而OTM 7 d较OTM 3 d时牙周膜排列更规则。免疫荧光染色结果显示:OTM 3 d时OTM侧压力区牙周膜中tdTomato^(+)细胞数量较对照侧减少,OTM 7 d时OTM侧压力区tdTomato^(+)细胞数量较对照侧增加(均P<0.05);OTM 3 d及OTM 7 d时,OTM侧张力区tdTomato^(+)细胞数量较对照侧均有增加(均P<0.05)。结论·成功构建了Prrx1-Cre^(ERT2);R26^(tdTomato)小鼠的OTM模型,并初步证实了Prrx1+细胞谱系参与OTM过程中的牙周改建。

摘要： 昼夜生物钟节律调控生命体内生理活动及行为过程,正常的昼夜节律对维持机体的健康至关重要。目前研究发现昼夜生物钟基因在骨组织中表达,参与颌骨的生长发育过程,通过局部和全身性因素在正畸骨改建中发挥调控作用。本文就昼夜生物钟节律对正畸治疗的作用、机制以及指导临床应用方面进行了系统综述,为推进昼夜生物钟节律在正畸治疗的临床应用提供理论依据,以期实现更安全高效的临床治疗。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，公开了一种隐形正畸牙套磨抛机及隐形正畸牙套的加工方法，隐形正畸牙套磨抛机包括机架、移动平台、转动平台及打磨装置，移动平台沿第一方向能够相对机架移动，移动平台上设置有固定盖板，待加工牙套定位设置于固定盖板，转动平台转动设置于机架上，打磨装置设置于转动平台上，并与转动平台同步转动，打磨装置用于对待加工牙套进行磨削及抛光。该隐形正畸牙套磨抛机实现对待加工牙套的打磨及抛光，有效提高了隐形正畸牙套的加工效率，同时有效降低了专业人员的人工成本和生产成本。该隐形正畸牙套的加工方法，能够实现对待加工牙套的磨削及抛光，加工方法简单，效率高。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，公开了一种隐形正畸牙套磨抛机及隐形正畸牙套的加工方法，隐形正畸牙套磨抛机包括机架、移动平台、转动平台及打磨装置，移动平台沿第一方向能够相对机架移动，移动平台上设置有固定盖板，待加工牙套定位设置于固定盖板，转动平台转动设置于机架上，打磨装置设置于转动平台上，并与转动平台同步转动，打磨装置用于对待加工牙套进行磨削及抛光。该隐形正畸牙套磨抛机实现对待加工牙套的打磨及抛光，有效提高了隐形正畸牙套的加工效率，同时有效降低了专业人员的人工成本和生产成本。该隐形正畸牙套的加工方法，能够实现对待加工牙套的磨削及抛光，加工方法简单，效率高。

摘要： 本发明公开了一种正畸远中移动上前牙的小鼠实验方法，步骤：S1、正畸远中移动上前牙固位沟的制备：在上前牙唇侧釉质厚度的生理范围内制备约0.08mm固位沟沟；S2、利用正畸镍钛丝形状记忆特性及正畸结扎技术建立小鼠上前牙远中移动模型。本发明以临床常用的镍钛丝及结扎技术为基础，成功构建了一种稳定的、组织无伤的、简便的小鼠前牙正畸移动模型。本发明有效填补了现阶段无可满足实验需求的小鼠正畸牙齿移动模型的空白，极大程度上解决了因无有效动物模型保障而难以开展动物实验机制探索的困境，并一定程度上降低了相关实验的难度及复杂性，使矫治力持续性分布于牙齿上，有效模拟临床正畸行为，可大规模推广使用。

摘要： 本发明公开了一种前伸下颌骨同时实现正畸牙三维移动的复合装置，包括上颌系列个性化无托槽隐形矫治器、下颌系列个性化无托槽隐形矫治器、上颌固定件、下颌固定件、弹性连接件和刚性连接件，所述上颌固定件相对位于所述下颌固定件前方；所述弹性连接件和刚性连接件相交替地连接于所述上颌固定件和下颌固定件之间。该复合装置同时实现了促进下颌骨发育与正畸牙的三维移动，大大提高了生长发育期以下颌骨发育不足、下颌后缩为特征的类牙颌面畸形的矫治效能。

摘要： 本实用新型公开了一种前伸下颌骨同时实现正畸牙三维移动的拉簧复合装置，包括上颌系列个性化无托槽隐形矫治器、下颌系列个性化无托槽隐形矫治器、上颌固定件、下颌固定件、弹性连接件和拉簧连接件，所述上颌固定件相对位于所述下颌固定件前方；所述弹性连接件和拉簧连接件相交替地连接于所述上颌固定件和下颌固定件之间。该拉簧复合装置同时实现了促进下颌骨发育与正畸牙的三维移动，大大提高了生长发育期以下颌骨发育不足、下颌后缩为特征的II类牙颌面畸形的矫治效能。

摘要： 本实用新型公开了破除口腔不良习惯及肌训同时三维向移动正畸牙复合装置，包括上颌系列个性化无托槽隐形矫治器和下颌系列个性化无托槽隐形矫治器，其中所述上颌系列个性化无托槽隐形矫治器上设有抵舌部、上尖刺部、上凸出部和上牵引钩；所述下颌系列个性化无托槽隐形矫治器上设有下尖刺部、下凸出部和下牵引钩。该复合装置可达到破除口呼吸、唇、舌、吮指等口腔不良习惯和进行唇、舌肌肌功能训练的同时，又高效矫治因上述口腔不良习惯造成的各种牙颌面畸形的目的。

摘要： 本发明涉及动物实验正畸牙移动技术领域，具体涉及鼠类正畸牙移动装置及构建正畸牙移动模型的方法，该装置包括弹性件、固定件和夹持件；所述弹性件位于小鼠上颌第一磨牙与切牙之间；所述固定件设于小鼠上颌切牙处，且所述固定件远离切牙的一侧与弹性件连接；所述夹持件设于小鼠上颌第一磨牙处，所述夹持件远离第一磨牙的一侧与弹性件远离固定件的一侧连接，所述夹持件包括第一连接部与两个夹持部，所述第一连接部两侧的延伸端分别与两个所述夹持部连接，两个所述夹持部卡抱并粘接在第一磨牙牙冠颊侧和舌侧的中部，所述固定件通过弹性件拉动夹持件，以使第一磨牙移动；该装置不易脱落，操作简单，成功率高，适用性广，能避免磨牙牙周炎症的发生。

摘要： 本发明属于口腔正畸矫治技术领域，公开了一种加速正畸牙移动超声波发生控制方法、系统、装置，单片机的定时器T0的中断服务程序控制P2.7口输出高低电平，控制开关电路；在治疗用于加速正畸牙移动的超声波发生器的研制结束后，P2.7保持高电平输出，激励信号不会通过开关电路进入下一级；在中断服务程序中接收蓝牙模块传输过来的数据并重新发送出去；手机端App的第一个Activity进行蓝牙的搜索、配对和连接；触发事件把信息通过蓝牙发送给下位机，控制下位机的运行。本发明使得细胞内部发生一些生物化学反应；促进肥大软骨细胞增殖和钙化；影响骨重建，促进了骨重建过程的进行。

摘要： 本实用新型提供一种应用于动物实验技术领域的动物正畸牙移动实验操作装置，所述的动物正畸牙移动实验操作装置的装置本体(1)上部设置恒温垫(2)，恒温垫(2)与电机(3)连接，装置本体(1)上部设置多个进出线孔(4)，每个进出线孔(4)设置在靠近实验动物(5)的一个肢体(6)位置的结构，所述的装置本体(1)一端设置装置杆件(7)，装置本体(1)另一端设置移动滑轨(8)，本实用新型所述的动物正畸牙移动实验操作装置，结构简单，成本低，在最大限度保护实验动物安全，避免死亡的同时，能够快捷、高效地完成模型建立，提高建模速度及效率。

摘要： 本实用新型涉及口腔正畸学教学技术领域，且公开了一种模拟正畸牙移动时生物力学模式的教具，包括教具背板，所述教具背板中部表面绘制有牙轮廓标，所述牙轮廓标外部设置有牙齿模型，所述教具背板中部固定设置有滑轨，所述牙齿模型底部活动设置有旋转钉，所述旋转钉与滑轨滑动连接，所述教具背板底部固定设置有牙槽骨模型。本实用新型通过模拟弹性纤维筋模拟牙齿生理状态下牙周膜主纤维的走向，使用牵引皮圈施加不同方向的拉力或压力，将正畸弓丝连接牙齿模拟托槽与正畸模拟托槽，模拟正畸加力，直观查看牙齿模型向相应方向发生倾斜或整体移动，模拟临床情境，帮助学生更深刻地理解正畸牙移动的生物力学原理。