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生物钟基因

生物钟基因的相关文献在1994年到2022年内共计208篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文178篇、会议论文23篇、专利文献436136篇;相关期刊135种,包括昆虫学报、遗传、广西科学等; 相关会议15种,包括第十届家(柞)蚕遗传育种及良种繁育学术研讨会、第四届中医药现代化国际科技大会、2013中国第十届时间生物医学学术研讨会等;生物钟基因的相关文献由578位作者贡献,包括杨盛力、何晓晓、徐世清等。

生物钟基因—发文量

期刊论文>

论文:178 占比:0.04%

会议论文>

论文:23 占比:0.01%

专利文献>

论文:436136 占比:99.95%

总计:436337篇

生物钟基因—发文趋势图

生物钟基因

-研究学者

  • 杨盛力
  • 何晓晓
  • 徐世清
  • 司马杨虎
  • 熊枝繁
  • 薛红
  • 邱梦君
  • 傅永福
  • 宋艳
  • 张晓玫
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 雷小雨; 付丽新; 陈涛
    • 摘要: 在长期的进化过程中,地球上多种生物的生理生化过程,形成了以24小时为周期的节律性变化。生物钟通过整合自然界的时间信息,使各生物的生理行为与环境同步,这就形成了昼夜节律。大量研究表明生物钟基因参与了睡眠-觉醒周期、新陈代谢、激素的分泌、体温的变化以及各种免疫反应等,且昼夜节律的紊乱与心血管疾病、内分泌疾病、癌症、皮肤病等的发生发展密切相关。本文就生物钟与皮肤病的关系作一综述。
    • 刘雅静; 李冰玉; 宋文沁; 黎梅; 刘恋
    • 摘要: 目的观察褪黑素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠脑组织损伤的预防作用,并探讨其作用机制与SIRT1-BMAL1通路介导的自噬的关系。方法取健康雄性C57BL/6小鼠24只,采用腹腔注射STZ的方法建立糖尿病模型,将糖尿病小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+褪黑素组、缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组,每组各6只。假手术组分离大脑中动脉但不阻断;缺血再灌注组采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型;缺血再灌注+褪黑素组采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型,于缺血即刻和再灌注前腹腔注射褪黑素10 mg/kg;缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组于MCAO术前5、3、1 d腹腔注射SIRT1抑制剂5 mg/kg,采用MCAO法建立脑缺血再灌注模型,于缺血即刻和再灌注前腹腔注射褪黑素10 mg/kg。于再灌注24 h后处死各组小鼠,取脑组织,采用HE染色法观察脑组织病理变化,TTC染色法检测脑梗死体积,Western blotting法检测脑组织SIRT1-BMAL1通路相关蛋白SIRT1、BAML1、ac-BMAL1和自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织神经元数量减少,胞质疏松并伴有空泡形成,缺血再灌注+褪黑素组上述改变较缺血再灌注组减轻,缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组上述改变较缺血再灌注+褪黑素组加重。与假手术组相比,缺血再灌注组脑梗死体积增加(P<0.05),缺血再灌注+褪黑素组脑梗死体积较缺血再灌注组减少(P<0.05),缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组脑梗死体积较缺血再灌注+褪黑素组增加(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达降低,ac-BMAL1表达增加(P均<0.05);与缺血再灌注组相比,缺血再灌注+褪黑素组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达增加,ac-BMAL1表达降低(P均<0.05);与缺血再灌注+褪黑素组相比,缺血再灌注+褪黑素+SIRT1抑制剂组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg14及SIRT1、BAML1表达降低,ac-BMAL1表达增加(P均<0.05)。结论褪黑素能够预防糖尿病合并CIRI小鼠脑组织损伤,保护脑神经;其机制可能是通过调控SIRT1-BMAL1通路介导的自噬增强来发挥作用。
    • 王烨; 晏馥霞; 邓晓明
    • 摘要: 围手术期睡眠障碍与生物钟基因密切相关。动物生物钟的循环是一个基因表达的负反馈环路,也是一个基因表达的振荡器,不同麻醉药物暴露会对生物钟基因产生不同的影响。麻醉药物不仅会改变分子生物钟成分表达,还可暂时抑制生物钟基因表达的转录,导致表达周期发生相移;此外,麻醉药物还可通过促进脑和肌肉ARNT样蛋白-1降解发挥作用。全身麻醉对昼夜节律时钟及节律的影响可初步解释全身麻醉对睡眠影响的机制,但麻醉诱导的生物钟分子变化导致行为变化的机制目前尚未明确,仍需未来一系列基础与临床研究探讨。
    • 吴圣波; 闫士放; 张新晨
    • 摘要: 在世界范围内,肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发病率在肿瘤中占第五位,且死亡率占第四位,严重威胁着人类的身体健康。生物钟基因构建了24小时的周期性变化系统,起到平衡生物的生理活动作用,这被称为昼夜节律。生物体中的昼夜节律使各种复杂的生命活动得以有序和协同地进行,并在其调节中发挥关键作用。而昼夜节律的紊乱导致的细胞不受控制且无序的细胞增殖是癌症的主要特征。因此昼夜节律的紊乱与肝癌的发生发展存在着密切联系,但是其潜在机制还未有明确的阐述。近年来研究发现生物钟基因能通过细胞周期、增殖及代谢等多方面参与肝癌的调控。进一步研究昼夜节律与肝癌发生发展的相关机制,有助于肝癌的干预和新的治疗靶点的发现。本文就近年来研究发现的生物钟基因参与调控肝癌的发生发展进行综述。
    • 周慧; 吴海霞; 谢伟; 王芸芸; 蒋琦辰; 李鹏
    • 摘要: 生物钟基因clock(Clk)和cryptochrome(Cry)参与生物内在节律调控。克氏原螯虾(Procambarus clarbii)是我国重要的水产养殖经济虾类,为探究温度、光照对克氏原螯虾生长及其生物钟基因PcClk与PcCry1节律振荡表达的影响,采用实时定量PCR技术探讨克氏原螯虾PcClk和PcCry1基因在脑、眼柄和肝胰腺组织中的mRNA表达模式,并探讨PcClk和PcCry1基因在温度和光照周期适应过程中是否发生适应性进化。荧光定量PCR检测结果显示,克氏原螯虾的PcClk基因和PcCry1基因在脑、眼柄和肝胰腺中均有表达。在不同光照周期培养下,PcClk基因和PcCry1基因在脑、眼柄中的mRNA表达有一定的振荡节律,在25°C、12 LD的培养模式下,脑中PcClk基因和PcCry1基因mRNA表达的节律性会更明显。选择压力分析显示,经PAML和Datamonkey共同筛选出的PcCLK正选择位点为71与213,PcCRY1正选择位点为63。以上结果表明,克氏原螯虾生物钟基因PcClk和PcCry1受到了选择压力,克氏原螯虾PcClk基因和PcCry1基因是内源性的节律基因。
    • 程金凤; 王倩倩; 甄萌萌; 程艳丽
    • 摘要: 昼夜节律(circadian rhythm)是机体长期适应周围外界环境变化所产生的一种内在机制,控制这一节律的系统称为生物钟。生物钟基因调节多种生理反应,其表达紊乱可导致生物体一系列相关疾病的发生和发展,严重影响机体健康与生存。近年来大量的研究发现,生物钟基因Cry1的表达异常影响着动脉粥样硬化的发展。该文就生物钟基因Cry1在动脉粥样硬化中的影响及其可能的机制进行综述。
    • 俞元瑛; 崔李宁
    • 摘要: 卵巢癌发病率在女性生殖系统肿瘤中位居第三,根据最新流行病学统计,2020年全球新发卵巢癌313959例,其中死亡207252例[1],死亡率位居妇科恶性肿瘤之首。因缺乏有效、特定的筛查方法和能够早期诊断的方法,绝大多数卵巢癌患者在确诊时已为晚期,存在局部或远处转移,其5年生存率约为46%[2]。在治疗过程中,卵巢癌患者死亡的最主要原因为肿瘤复发和瘤体转移[3]。目前,对于卵巢癌的发病和转移机制尚不完全清楚.
    • 唐雅雪; 李媛媛; 赵朝芬; 刘丽娜; 贺前勇; 黎钰欣; 周定安; 金风
    • 摘要: 目的:从蛋白水平探讨生物钟基因BMAL1与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)间的关系及两者对鼻咽癌细胞增殖、迁移的影响。方法:通过感染慢病毒方式构建细胞株,蛋白质印迹分析验证感染效率及鼻咽癌细胞中BMAL1与HIF-1α间的关系;采用CCK-8细胞增殖实验检测鼻咽癌细胞增殖能力,划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力。结果:与对照组相比,过表达BMAL1可以抑制鼻咽癌细胞中HIF-1α蛋白表达,沉默BMAL1可以促进鼻咽癌细胞中HIF-1α蛋白表达,BMAL1的作用机制可能与HIF-1α有关。CCK-8细胞增殖实验及划痕实验表明,过表达BMAL1或沉默HIF-1α能减弱鼻咽癌细胞增殖能力及迁移能力(P<0.05)。结论:蛋白水平BMAL1可能影响HIF-1α蛋白的表达,过表达BMAL1或沉默HIF-1α可以抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移。
    • 肖要要; 王逸群; 张林林; 潘韬; 靳亚平; 陈华涛
    • 摘要: 结合已有文献报道和实验室前期积累,总结哺乳动物生物钟系统的分子调控机制和近20年来生物钟在哺乳动物睾丸组织中的研究进展,提出哺乳动物睾丸生物钟存在的证据,阐述哺乳动物睾丸生物钟调控睾酮合成、精子发生等重要的生殖生理过程,并列举衰老、应激与有害化学物质等影响睾丸生物钟的重要因素。并就目前关于睾丸生物钟维持的调控机制及其影响其他生殖辅助细胞生理功能与特定时期精子发生的研究、组织特异性及条件性敲除小鼠模型的构建进行分析,以期深入揭示其分子机理,为从睾丸生物钟角度出发寻找提高睾酮水平及精子活力、高效发挥雄性种畜生殖潜力的靶位点提供新思路。
    • 孙光慧; 郭丛丛; 时吉来; 杨博文; 张珊珊
    • 摘要: 目的观察宣白承气汤辅助治疗2型糖尿病患者黎明现象的效果,并基于核受体亚家族1组D成员1(Nr1D1)预测宣白承气汤的作用机制。方法2型糖尿病合并黎明现象的患者60例,按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用强化胰岛素治疗,研究组采用宣白承气汤联合强化胰岛素治疗。治疗7 d后记录两组治疗前后3 d的空腹血糖(FPG)、早餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹血糖与夜间最低点血糖净增值(∂glucose1)、早餐后2 h血糖与空腹血糖净增值(∂glucose2)、日内平均血糖(MBG)、日内血糖波动幅度(MAGE)。通过TCMSP数据库筛选宣白承气汤关键活性成分,利用Cytoscape3.7.2软件构建中药—活性成分—靶点网络图。采用Maestro11.5软件构建Nr1D1虚拟靶点模型,与宣白承气汤活性成分进行分子对接。结果两组治疗后FPG、2 h PG、∂glucose1、MBG、MAGE均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P均<0.05)。观察组低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。筛选出宣白承气汤45种活性成分,其中,15个活性成分与Nr1D1具有较好的结合活性。其中,来自大黄的5个成分(MOL000554、MOL002280、MOL002260、MOL002259、MOL002288)主要作用于PHE111、ARG172、GLY174、TYR113、LYS122、ARG126、TYR113、GLY174、GLU119、PHE173、SER109、HID112等氨基酸残基组合的活性位点。结论宣白承气汤联合强化胰岛素治疗可显著抑制2型糖尿病患者黎明现象,减少日间血糖波动。宣白承气汤君药大黄中的活性成分可能通过与Nr1D1结合,进而发挥治疗作用。
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