护骨素

摘要： 目的:探讨慢性肾脏病(CKD)3~5D期患者腹主动脉钙化(AAC)与血清OPG、Fetuin-A的相关性,并分析AAC的危险因素。方法:选取95例CKD3~5D期患者为实验组,同时选取64例健康人作为对照组比较一般临床资料,均采用腹部侧位X线片评估腹主动脉钙化情况,并计算钙化积分;ELISA法检测OPG、Fetuin-A水平。结果:实验组中AAC组52例,non-AAC组43例,实验组OPG水平高于对照组、实验组Fetuin-A水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AAC组OPG水平高于non-AAC组,AAC组Fetuin-A水平低于non-AAC组,差异有统计学意义(P<0.05);OPG与年龄、AAC成正相关,Fetuin-A与AAC呈负相关,Logistic回归分析发现年龄、磷、OPG、Fetuin-A是AAC的危险因素;OPG是AAC严重程度分级的危险因素。结论:CKD患者腹主动脉钙化发生率高,年龄、磷、OPG、Fetuin-A是AAC的危险因素,OPG是区分AAC严重程度的独立危险因素。

摘要： 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以周围关节骨质损害为特征的全身性自身免疫疾病,其临床特征表现为对称性累及多个周围关节疼痛、肿胀和功能低下,其主要病理特征为慢性的关节滑膜炎症浸润软骨和骨组织,导致骨关节破坏[1]。调查发现,全球RA发病率约0.5%~1.2%,我国RA发病率约0.28%,致残率高达30%~50%,是导致人类劳动能力丧失和残疾的主要疾病[2,3]。

摘要： 目的探讨超声联合血清学指标红细胞沉降率(ESR)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、护骨素(OPG)在强直性脊柱炎(AS)外周附着点病变诊断中的临床应用价值。方法选取AS患者34例(观察组)和健康体检者30例(对照组),两组均行超声和血清学检查,比较两组外周附着点病变检出率、附着点病变分布情况,以及ESR、RANKL、OPG和格拉斯哥超声附着点炎评分系统(GUESS)评分的差异。分析ESR、RANKL、OPG与外周附着点病变超声表现的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估ESR、RANKL、OPG、GUESS评分及四项联合诊断AS外周附着点病变的价值。结果观察组检出附着点病变205个,其中骨赘(25.37%)最常见,其次为滑囊炎(23.41%)、肌腱增厚(20.98%)、骨侵蚀(12.20%)、关节腔积液(11.71%);对照组检出附着点病变41个,其中肌腱增厚(53.66%)最常见,其次为骨赘(34.15%)、滑囊炎(9.76%)。观察组ESR、RANKL、GUESS评分均高于对照组,OPG低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。相关性分析显示,ESR、RANKL与滑囊炎、关节腔积液均呈正相关(均P<0.05),OPG与滑囊炎、关节腔积液、骨侵蚀、骨赘、血流信号均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,ESR、RANKL、OPG、GUESS评分及四项联合诊断AS外周附着点病变的曲线下面积分别为0.773、0.778、0.774、0.833、0.955,联合诊断的曲线下面积高于各指标单独诊断(均P<0.05)。结论超声联合ESR、RANKL、OPG在AS外周附着点病变诊断中具有较高的临床应用价值。

摘要： 目的:探讨桃红四物汤对桡骨远端骨折患者腕关节功能及骨代谢的影响.方法:选取2017年3月—2019年3月我院正骨科收治的120例桡骨远端骨折患者,按随机数字表法将其分为对照组(60例)和观察组(60例).对照组采用手法复位夹板外固定进行治疗,观察组在此基础上给予桃红四物汤进行治疗,治疗8周.比较两组术后8周的临床疗效;对比两组术前、术后8周的血流流变学指标、骨代谢指标水平及腕关节功能和视觉模拟评分(VAS)评分;统计两组治疗期间的并发症发生率.结果:观察组总有效率为96.67％(58/60),高于对照组的80.00％(48/60)(P<0.05).与术前相比,术后8周,两组腕关节功能评分均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组VAS评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、护骨素(OPG)水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05).观察组并发症发生率为5.00％,低于对照组的13.33％(P<0.05).结论:桃红四物汤治疗桡骨远端骨折,可明显升高患者血清ALP、BGP、OPG水平,增强腕关节功能,并能减轻患者疼痛,降低其并发症发生率,疗效显著.

摘要： 目的:探讨生物反馈放松疗法对骨关节炎患者血清护骨素(osteoprotegerin,OPG)与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达的影响.方法:选择2017年8月-2020年6月在本院骨科诊治的膝骨关节炎患者114例,根据随机数字表法分为研究组与对照组,各57例.对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予生物反馈放松疗法治疗,两组均治疗观察4周,记录血CRP、ESR、血清OPG、RANKL表达水平的变化.结果:研究组总有效率为98.25％,高于对照组的87.72％(P<0.05).两组治疗后Lysholm评分均高于治疗前(P<0.05),且研究组显著高于对照组(P<0.05).两组治疗后血CRP、ESR水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组均明显低于对照组(P<0.05).两组治疗后血清OPG水平均高于治疗前(P<0.05),RANKL水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:生物反馈放松疗法在骨关节炎患者中的应用能调节血清OPG/RANKL分泌平衡,抑制CRP、ESR的释放,从而改善患者的膝关节功能,提高治疗效果.

摘要： 目的 分析丹参川芎嗪注射液联合康复模式对类风湿关节炎患者核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、护骨素(OPG)水平和关节功能的影响.方法 以2019年4月-2020年4月我院风湿免疫科收治的100例类风湿关节炎患者随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组采用甲氨蝶呤片进行治疗,观察组在对照组的基础上联合丹参川芎嗪注射液进行治疗,2组均治疗30 d,且治疗期间2组均采用康复模式进行护理.比较2组临床疗效,治疗前和治疗30 d后2组血清炎症指标水平、骨破坏指标水平和关节功能情况.结果 治疗30 d后,观察组总有效率为92.00％ 显著高于对照组的76.00％(P<0.05);2组血清炎症指标水平、关节功能评分较治疗前均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);2组血清骨破坏指标水平较治疗前均有所改善,且观察组改善优于对照组(P<0.05).结论 丹参川芎嗪注射液联合康复模式治疗类风湿关节炎,能显著降低患者机体炎症反应,降低患者血清RANKL水平、升高OPG水平,同时改善骨关节功能,其治疗效果较好.

摘要： 目的 观察脾多肽联合PAD对多发性骨髓瘤的疗效及血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、β-骨胶原交联(β-CTX)和护骨素(OPG)水平的影响.方法 选择2017-2018年在该院就诊的96例多发性骨髓瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例.对照组予以PAD治疗,观察组在对照组的基础上予以脾多肽治疗.观察2组疗效,治疗前后血清M蛋白、β2-微球蛋白水平,骨髓瘤细胞比例、成骨细胞个数、破骨细胞个数、浆细胞比例,血小板计数、中性粒细胞绝对值、血红蛋白水平,以及血清BALP、β-CTX、OPG水平的变化.结果 观察组的总有效率为83.33％,高于对照组的60.42％(P0.05);治疗后2组的M蛋白、β2-微球蛋白水平,骨髓瘤细胞比例、破骨细胞个数、浆细胞比率、血小板计数、中性粒细胞绝对值和β-CTX水平均较治疗前降低(P<0.05),而成骨细胞个数及血红蛋白、BALP、OPG水平较治疗前升高(P<0.05);对照组治疗后血小板计数和中性粒细胞绝对值降低程度更明显(P<0.05),而其他指标均为观察组降低或升高程度更明显(P<0.05).结论 脾多肽联合PAD治疗多发性骨髓瘤的疗效更佳,可改善骨髓细胞的比例,促进骨髓造血功能恢复.

摘要： 绝经后骨质疏松症是一种代谢性骨疾病,由骨重塑不平衡引起,导致骨量减少和微结构受损,进而增加了骨折的风险.老年人大多数骨折部分与骨脆性有关,股骨近端、椎骨和桡骨远端是最常见的骨质疏松性骨折部位.绝经后骨质疏松症是最常见的骨质疏松类型,骨转换增加、骨形成和吸收的不平衡会使小梁骨连接性丧失及造成皮质骨变薄和孔隙度改变;化学或机械刺激启动的细胞信号转导通路在调节骨骼发育中具有重要意义,是骨细胞、成骨细胞及破骨细胞生理和病理生理学的关键,对其增殖、迁移、代谢和分化等过程有深远影响.本文就细胞信号转导通路在绝经后骨质疏松症中的作用机制进行综述.

摘要： 目的：观察不同葡萄糖浓度对人成骨肉瘤MG63细胞株护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响。rn 方法：MG63细胞经不同浓度(5.5、16.7、33.3 mmol/L)葡萄糖处理后，用RT-PCR法检测上述基因表达情况。rn 结果：高糖能下调MG63细胞中OPG及TGF-β的表达(P＜0.05)，上调OPGL、M-CSF和TRAIL的表达(P＜0.05)。rn 结论：高糖环境可能导致成骨细胞中OPG及TCF-β的表达减少，OPGL、M-CSF和TRAIL等细胞因子的表达增多，使破骨细胞的数目和活性增加，骨吸收增强和骨量丢失，这可能是糖尿病骨质疏松症的一个重要的发病机制。

摘要： 目的:了解护骨素(osteoprotegerin,OPG)基因启动子区A163G、T245G和T950C位点多态性对青春前期汉族女童骨密度的影响.方法:采用PCR-RFLP技术检测广州地区214名青春前期女童OPG基因三个位点的基因型.采用双能X线骨密度仪测量全身、腰椎(L1-4)、股骨颈和Ward三角区骨矿含量和骨密度.同时测定三种骨代谢生化指标.结果:OPG基因启动子区A163G、T245G和T950C位点基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,分布频率分别为:A163G:AA-74.8％,AG-21.5％,GG-3.7％;T245G:TT-77.1％,TG-21.5％,GG-1.4％;T950C:TT-41.1％,TC-50.5％,CC-8.4％.T950C位点CC基因型女童的全身骨量、骨密度及股骨颈和Ward三角区骨密度均显著高于TT、TC基因型女童(P＜0.05),而TT和TC基因型女童未见显著差异(P＞0.05).A163G和T245G位点多态性与女童BMC和BMD的相关性未发现有统计学意义(P＞0.05).结论:OPG基因T950C位点含有T等位基因的青春前期女童,其全身骨密度及股骨颈和Ward's三角区骨密度均较低,该等位基因可能是我国青春期女童低骨量者筛选的一个有价值的遗传学标志.

摘要： 目的：研究人胚胎间充质干细胞(hFMSC)的生长特性及骨髓瘤(MM)细胞对其表达核因子κB受体激活剂配体(RANKL)/护骨素(OPG)的影响.rn 方法：常规分离培养hFMSC,流式细胞术(FCM)检测免疫表型,yon Kossa染色及油红O染色观察hFMSC向成骨细胞及脂肪细胞分化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测与8226、XG7细胞共培养前后hFMSC对RANKL/OPG的表达.rn 结果：hFMSC表现出很强的增殖能力,且扩增传代15次后增殖能力无明显下降;该类细胞不表达造血细胞标志CD34,而高表达一些黏附分子如CD29、CD44及CD49e;hFMSC具有成骨成脂的分化潜能;hFMSC不表达RANKL,与8226或XG7细胞共培养后RANKL表达明显增加,而OPG表达明显受抑.rn 结论：hFMSC与来源于成人骨髓的MSC具有类似的生长特性、免疫表型及分化潜能,hFMSC不表达RANKL,MM细胞促进hFMSC表达RANKL,抑制OPG的表达.

摘要： 目的：探讨针刺治疗骨质疏松的机制。rn 方法：以快速老化骨质疏松小鼠SAMP6及正常小鼠SAMR1为模型,采用Western-blot等方法,观察SAMP6对照组、SAMP6针刺组、SAMP6非穴位刺激组和SAMR1对照组股骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达的变化。rn 结果：SAMP6对照组股骨OPG、BMP-2表达下调;针刺后二者表达上调并趋于正常。rn 结论：SAMP6小鼠发生骨质疏松与OPG、BMP-2等骨代谢因子表达异常有关,针刺可通过促进成骨细胞形成并分泌骨代谢因子来刺激骨形成,降低骨转换率,达到改善骨质疏松的作用。

摘要： 骨质疏松的发生是骨重建过程紊乱的结果.正常的骨重建过程依赖骨吸收和骨形成过程的动态平衡,而这一过程又分别与破骨细胞(osteoclastOC)和成骨细胞(osteoblastOB)的功能密切相关.骨保护素(OPG)是新近发现的调节骨吸收的一种糖蛋白[1],成骨细胞能表达OPG基因,并通过OPG配体(OPGL,也称receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL)调节破骨细胞活性.已经证实,在M-CSF存在的前提下,RANKL能够诱导破骨细胞前体转化为破骨细胞,并且增强成熟破骨细胞的活性[2].OPG是通过竞争性结合RANK而抑制破骨细胞分化的可溶性受体.OPG/PANKL系统是破骨细胞和成骨细胞相互调节的耦联因子之一[3].因此,OPG/RANKL在骨质疏松发病以及防治中的作用成为近年来研究的热点.阿胶强骨口服液是治疗骨质疏松症的国家3类中药.为了探讨其疗效机理,我们于2003年6月至2004年10月研究蛂察了阿胶强骨胶囊含药血清对胎鼠成骨细胞中OPG、OPGL表达的影响,报告作一报告.

摘要： 目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的调节及其信号转导机制.rn 方法: 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.rn 结果::PGE2、Forskolin和db-cAMP均可促进RANKL mRNA表达,抑制OPG mRNA的表达.PMA促进RANKL和OPG mRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达.KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P0.05).rn 结论:PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。

摘要： 目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的调节及其信号转导机制.rn 方法: 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.rn 结果::PGE2、Forskolin和db-cAMP均可促进RANKL mRNA表达,抑制OPG mRNA的表达.PMA促进RANKL和OPG mRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达.KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P0.05).rn 结论:PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。

摘要： 目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的调节及其信号转导机制.rn 方法: 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.rn 结果::PGE2、Forskolin和db-cAMP均可促进RANKL mRNA表达,抑制OPG mRNA的表达.PMA促进RANKL和OPG mRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达.KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P0.05).rn 结论:PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。

摘要： 目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的调节及其信号转导机制.rn 方法: 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.rn 结果::PGE2、Forskolin和db-cAMP均可促进RANKL mRNA表达,抑制OPG mRNA的表达.PMA促进RANKL和OPG mRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达.KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P0.05).rn 结论:PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。

摘要： 目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的调节及其信号转导机制.rn 方法: 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.rn 结果::PGE2、Forskolin和db-cAMP均可促进RANKL mRNA表达,抑制OPG mRNA的表达.PMA促进RANKL和OPG mRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达.KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P0.05).rn 结论:PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种猪骨高汤、猪骨油与猪骨素联产的方法。该方法是骨经破碎、热压抽提、振动除渣、静置分离得到猪骨抽提物，将猪骨抽提物浓缩至固形物含量为40%后按浓缩物质量添加12.8%食用盐调，经高压均质乳化后得到猪骨高汤成品。用管式分离机将猪骨抽提物进行油水连续分离，得到猪骨油和猪骨素原液，猪骨油经水洗、除水后得到成品猪骨油。将猪骨素原液浓缩至固形物含量为45%，按浓缩物质量添加13%食用盐，调和均匀得到猪骨素成品。本发明原料来源广泛，在工艺上实现了多产品联产，所生产的猪骨高汤、猪骨油、猪骨素味道鲜美，营养价值丰富，广泛用于食品工业、餐饮业和家庭厨房，市场前景广阔。

摘要： 本发明涉及服装技术领域，特别涉及一种护骨裤及护骨套装。所述护骨裤，包括裤本体和第一气囊，所述第一气囊设置在所述裤本体的用于与人体的胯骨相对应的位置。使用者在穿戴本发明提供的护骨裤时，第一气囊位于使用者的胯骨位置，从而能够对使用者的胯骨进行保护，当使用者发生意外，以胯骨部位与地面发生碰撞时，第一气囊能够起到缓冲保护作用，避免使用者的胯骨直接与地面发生碰撞，减少冲击对使用者的胯骨的伤害，降低使用者胯骨骨折的风险。

摘要： 本发明公开了一种ASE‑HPLC法测定补骨酯中补骨酯素、异补骨酯素含量的方法，属于化学检测领域，旨在提供一种可同时测定补骨酯中补骨酯素、异补骨酯素两种有效成分的方法。该方法采用ASE萃取方法用甲醇萃取粉碎后的补骨酯，并制备甲醇萃取液；采用HPLC法检测甲醇萃取液中补骨酯素、异补骨酯素的含量。本发明可用于补骨酯中有效成分含量的测定。

摘要： 本发明公开了一种猪骨高汤、猪骨油与猪骨素联产的方法。该方法是骨经破碎、热压抽提、振动除渣、静置分离得到猪骨抽提物，将猪骨抽提物浓缩至固形物含量为40%后按浓缩物质量添加12.8%食用盐调，经高压均质乳化后得到猪骨高汤成品。用管式分离机将猪骨抽提物进行油水连续分离，得到猪骨油和猪骨素原液，猪骨油经水洗、除水后得到成品猪骨油。将猪骨素原液浓缩至固形物含量为45%，按浓缩物质量添加13%食用盐，调和均匀得到猪骨素成品。本发明原料来源广泛，在工艺上实现了多产品联产，所生产的猪骨高汤、猪骨油、猪骨素味道鲜美，营养价值丰富，广泛用于食品工业、餐饮业和家庭厨房，市场前景广阔。

摘要： 动物鲜骨生产骨素、骨蛋白、骨粉、肉骨粉、肉粉和精炼油的方法。它解决了现有骨素、骨蛋白、骨粉、肉骨粉、肉粉和精炼油的生产中污染环境、提取成品率低以及添加防腐剂和防霉剂的问题。方法：将新鲜骨与水高压蒸煮，骨油另存放，骨渣废弃物另存放，再加酶，搅匀后静置；静置后高压蒸煮，再加复合酶，搅匀后静置，冻干成粉状即获得骨素和骨蛋白；骨油进行活性炭脱色，即获得精炼油，回收活性炭脱色后的废弃物；骨渣废弃物和回收的活性炭脱色后的废弃物，灭菌后破碎，即获得骨粉、肉骨粉和肉粉。本发明中不需加入防腐剂、防霉剂等添加剂，在常温下可保存三年以上，避免了环境污染问题，骨素、骨蛋白、精炼油的提取成品率比原来提高了40％。

摘要： 本发明属于骨明胶生产技术领域，具体公开了一种骨明胶生产中的浸酸工序骨素成熟度检测方法。所述检测方法先从浸酸工序中提取骨素样本，对所述骨素样本进行水洗处理；之后对水洗后的骨素样本进行水提胶处理，对水提胶处理所得的含胶液进行含胶量检测；根据含胶量检测结果判断骨素成熟度。本发明提供的检测方法可以对浸酸工序中的骨素的成熟度进行准确判断，为得到成熟度均一、合格的骨素提供了可靠的依据。

摘要： 本实用新型涉及服装技术领域，特别涉及一种护骨裤及护骨套装。所述护骨裤，包括裤本体和第一气囊，所述第一气囊设置在所述裤本体的用于与人体的胯骨相对应的位置。使用者在穿戴本实用新型提供的护骨裤时，第一气囊位于使用者的胯骨位置，从而能够对使用者的胯骨进行保护，当使用者发生意外，以胯骨部位与地面发生碰撞时，第一气囊能够起到缓冲保护作用，避免使用者的胯骨直接与地面发生碰撞，减少冲击对使用者的胯骨的伤害，降低使用者胯骨骨折的风险。

摘要： 本实用新型提出了一种酸骨素水洗脱脂用转筛，包括主轴、骨架、篦子板、进料口及出料口；骨架套设在主轴上，篦子板固定在骨架表面，篦子板设有筛孔，进料口及出料口设置在骨架的两端。本实用新型还提出了一种酸骨素水洗脱脂装置，包括酸骨素水洗脱脂用转筛、进料机构、驱动机构；酸骨素水洗脱脂用转筛通过管道与进料机构连通，驱动机构通过传动链条与酸骨素水洗脱脂用转筛连接。本实用新型提出的酸骨素水洗脱脂用转筛及酸骨素水洗脱脂装置结构简单，不易发生酸骨素漏料现象，可连续地给酸骨素水洗及脱脂。

摘要： 本实用新型提供一种用于骨铣刀的护鞘、带护鞘的手柄及手术器械，所述护鞘包括用于与安装骨铣刀的手柄套接的鞘体，所述鞘体上设置有锁紧组件，所述锁紧组件包括驱动部件和设置在鞘体上的夹持部件，所述驱动部件带动夹持部件径向收拢或展开，以使所述护鞘与所述手柄锁紧或脱离。本实用新型在护鞘上设置可沿径向收拢和展开的夹持部件，在与手柄连接时可通过操作驱动部件快速的与手柄之间锁紧或者解锁，连接方便可靠；并且在护鞘上设置锁紧组件可进一步简化手柄的结构和连接接口。

摘要： 本发明涉及护骨素(osteoprotegerin)在治疗和/或预防纤维变性疾病尤其是硬皮病中的应用。