IL-1β

摘要： 目的:探讨搜风祛痰中药治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:选取6周大ApoE基因敲除小鼠高脂饮食喂养13周建立动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并随机分为模型组、阿托伐他汀组以及搜风祛痰低、中、高剂量组;另取6周大C57BL/6J小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组均给予0.9%生理盐水灌胃,搜风祛痰中药低、中、高剂量组以及阿托伐他汀组分别给予不同剂量的搜风祛痰中药汤剂和阿托伐他汀片进行干预。13周后处死小鼠,HE染色观察斑块面积,并利用生化自动分析仪检测血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。ELISA法检测IL-1β水平。结果:与空白对照组相比,模型组可见大量泡沫细胞,斑块面积明显;血清TC、TG、LDL-C、IL-1β表达水平均显著升高(P<0.05),HDL-C表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,搜风祛痰中药各剂量组和阿托伐他汀组有少量泡沫细胞,斑块面积减少;血清TC、TG、LDL-C、IL-1β表达水平均显著降低(P<0.05),HDL-C表达水平显著升高(P<0.05)。结论:搜风祛痰中药可抑制细胞炎症反应的进展,下调IL-1β的表达,减少斑块脂质含量,改善血脂,这可能是搜风祛痰中药早期治疗动脉粥样硬化的分子机制之一。

摘要： 目的:分析自拟补肺健脾化痰丸联合舒利迭吸入在中老年慢阻肺稳定期的应用效果。方法:选取2020年2月—2021年2月本院诊治的89例中老年慢阻肺稳定期患者,随机分为对照组(44例)和观察组(45例),对照组给予舒利迭吸入治疗,观察组在对照组的基础上给予自拟补肺健脾化痰丸治疗,治疗前及治疗3个月后对两组患者肺功能、6 min步行距离(6 MWD)、慢阻肺评估问卷、血清微炎症指标进行观察。结果:治疗后两组患者VC、FEV1 pred、FEV1/FVC均升高(P<0.05),观察组升高更明显(P<0.05);血清IL-1β、IL-17水平、CAT评分下降(P<0.05),观察组下降更明显(P<0.05);6 MWD增加(P<0.05),观察组增加更明显(P<0.05)。结论:自制补肺健脾化痰丸联合舒利迭治疗可减轻中老年稳定期COPD患者的炎症反应,改善患者的肺功能,提高日常生活能力及运动耐力。

摘要： 目的:探讨心境稳定剂是否通过影响肠道菌群改善双相情感障碍(BD)躁狂发作患者症状。方法:利用杨氏躁狂量表(YMRS)评估42例BD患者治疗前、后的临床症状,并采集粪便样本提取基因组DNA。经PCR扩增、文库构建和质检后,利用16S rDNA高通量测序和Uparse软件聚类筛选获得OTUs;利用QIIME软件计算肠道菌群α多样性的指数(Chao1指数、Observed species指数、Shannon指数和Simpson指数);使用基于OTUs的Bray-Curtis距离进行PCoA分析,计算肠道菌群β多样性;利用LEfSe软件应用线性判别分析方法(LDA)进行差异物种筛选;ELISA检测BD患者治疗前、后血清IL-1β和TNF-α含量。结果:治疗前BD组的Chao1指数、Observed species指数、Shannon指数和Simpson指数低于HC组(P0.05);肠道毛螺菌科相对丰度分别与YMRS总分、IL-1β和TNF-α含量呈负相关(P<0.05)。结论:心境稳定剂可通过影响肠道菌群改善BD患者的症状。

摘要： 目的 探讨番茄红素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞炎性损伤的抑制作用。方法 原代分离培养大鼠膝关节软骨细胞,随机分为对照组、IL-1β组及IL-1β+番茄红素低、中、高剂量组。采用ELISA法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测miR-374a-5p表达;分别将miR-374a-5p mimics或anti-miR-374a-5p转染至软骨细胞,采用上述方法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及凋亡率。结果 与对照组比较,IL-1β组软骨细胞IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及细胞凋亡率升高(P<0.01),miR-374a-5p表达降低(P<0.01);与IL-1β组比较,IL-1β+番茄红素各剂量组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及细胞凋亡率降低(P<0.01),miR-374a-5p表达升高(P<0.01);miR-374a-5p过表达可抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性因子分泌及细胞凋亡;干扰miR-374a-5p表达可降低番茄红素对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应及细胞凋亡的作用。结论 番茄红素可通过上调miR-374a-5p表达从而抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤及凋亡。

摘要： 【目的】研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。

摘要： 辐射是肿瘤和癌治疗的重要手段,近年来研究表明,受体家族3炎症小体的表达上调所诱导的炎症反应在辐射损伤中起关键作用.本实验通过Co60γ辐射小鼠建立肝脏损伤模型,观察小鼠肝脏形态学变化,检测肝功能相关指标和肝脏中NLRP3,Caspase-1和IL^(-1)β的表达水平的变化,探讨辐射对肝脏造成损伤的可能机理.结果表明,辐射对小鼠的肝脏细胞形态、细胞核及细胞器呈现明显的病理损伤;辐射组小鼠血清ALT和AST明显高于对照组;辐射组肝组织NLRP3免疫荧光阳性表达显著升高;NLRP3,IL^(-1)β,Caspase-1蛋白表达量极显著高于对照组.说明Co60γ辐射后能引起肝脏的结构和功能损伤,可能与NLRP3介导的炎性通路相关.

摘要： 目的比较浙产金线莲水提液和醇提液对急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)表达的影响,初步探讨浙产金线莲的保肝作用机制。方法用浙产金线莲分别制备水提液和醇提液。选取70只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水提液和醇提液高、低剂量组和阳性对照组,每组各10只。除正常对照组灌胃生理盐水外,其余组连续灌胃给药1周后,末次给药禁食(不禁水)12 h后,灌胃体积分数为50%乙醇(14 mL·kg^(-1)),建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。禁食12 h后摘除小鼠眼球取血,并处死取肝组织。检测血清中ALT、AST活力。制备肝组织的HE病理切片;测定肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶联免疫法检测肝组织中IL-1β、IL-6的表达。结果小鼠灌胃50%乙醇后造成不同程度的急性酒精性肝损伤。与模型对照组比较,阳性对照组、水提液高剂量组、醇提液高剂量组均能显著降低AST、A LT、MDA(P<0.01),显著升高GSH(P<0.01),能明显下调小鼠肝组织中IL-1β、IL-6表达(P<0.01)。结论水提液和醇提液的保肝作用没有显著差异。浙产金线莲对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用可能与保肝降酶,增强抗氧化能力,降低IL-1β和IL-6表达有关。

摘要： 息肉样脉络膜血管病变是一种影响视力的视网膜疾病,临床主要表现为反复的眼底出血,伴色素上皮的脱离,眼底可见起源于脉络膜的息肉样动脉瘤病变以及异常的脉络膜分支血管网。光动力疗法及抗血管内皮生长因子药物等治疗方法的临床应用为患者带来福音,但对于消除息肉和分支血管网作用有限,部分患者仍有复发。该病的病因及发病机制目前尚不明确,近些年研究显示,多种细胞因子水平与息肉样脉络膜血管病变存在相关性,如血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素8、γ干扰素诱导蛋白10、生长相关性癌基因、白介素1β等,对上述细胞因子参与息肉样脉络膜血管病变发生发展的相关机制进行深入研究对于探索新的治疗靶点、改善患者预后均具有重要意义。

摘要： 目的:探索铁包金按摩膏联合刮法对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨组织中TNF-α、IL-1β及锌指蛋白A20表达的影响。方法:采用随机数字表法从40只实验兔中选出8只(雌雄各半)作为正常组,仅常规饲养,不做处理。其余32只实验兔制作兔KOA模型。造模成功后再将32只实验兔采用随机数字表法分成模型组、刮法组、涂擦组、药刮组,每组8只(雌雄各半)。造模1周后,各组实验兔给予相应干预,连续4周。末次给药24 h后取关节软骨,制作病理切片观察软骨病理改变;采用ELISA法检测软骨组织中TNF-α、IL-1β水平;采用Western blotting法检测软骨组织中锌指蛋白A20的表达。与正常组比较,模型组、刮法组、涂擦组及药刮组兔膝关节Lequesne MG评分、软骨组织Mankin评分、软骨组织中TNF-α和IL-1β水平均明显升高(P0.05);药刮组兔膝关节各检测指标均优于刮法组、涂擦组(P<0.05)。结论:铁包金按摩膏联合刮法对KOA模型兔膝骨关节炎具有一定治疗作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-1β表达和促进A20表达有关。

摘要： Objective:To explore the possible mechanism of Soufeng Qutan traditional Chinese medicine in the treatment of atherosclerosis.Methods:Mice of six weeks old which were knocked out gene ApoE and fed with a high-fat diet for 13 weeks to establish a model of atherosclerotic unstable plaque,and they were randomly divided into the model group,the atorvastatin group and the low,medium,and high-dose Shoufeng Qutan groups.In addition,six weeks old C57BL/6J mice were set as the blank con?trol group. Both the blank control group and the model group were given 0.9% normal saline by gavage. The low,medium,and high-dose groups of Soufeng Qutangroup and the atorvastatin group were given different doses of Soufeng Qutan Chinese Medicine Decoction and atorvastatin. After 13 weeks,the mice were sacrificed,and the abdominal aortic blood vessels were observed by HE staining. Total cholesterol(TC),triglycerides(TG),low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C). and high-density lipopro?tein cholesterol(HDL-C)content were detected by a biochemical automatic analyzer and IL-1β levels were detected by ELISA.Results:Compared with the blank control group,a large number of foam cells could be seen in the model group with obvious plaques;serum TC,TG,LDL-C,and IL-1β levels were significantly increased(P<0.05),and HDL-C level was markedly de?creased (P<0.05). Compared with the model group,the Soufeng Qutangroup at all doses and the atorvastatin group had a small amount of foam cells and reduced plaque area;serum TC,TG,LDL-C,and IL-1β levels were significantly decreased (P<0.05),and the level of HDL-C was significantly increased (P<0.05).Conclusion:Soufeng Qutan Chinesemedicine can inhibit the pro?gression of cellular inflammation,downregulate the expression of IL-1β,reduce plaques,and improve blood lipids. This may be one of the molecular mechanisms of Soufeng Qutan Chinese medicine in the early treatment of atherosclerosis.

摘要： 目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中自细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。rn 方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液，1小时后抽取静脉血，离心取血清编号为1、2、3，采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞，随机分为空白组(NS+血清(1)模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清(2)西药组(MSU+血清3)培养3天后，应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量。rn 结果:模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组，有统计学意义(P0.05)。rn 结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达，表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放来实现的。

摘要： 目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中自细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。rn 方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液，1小时后抽取静脉血，离心取血清编号为1、2、3，采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞，随机分为空白组(NS+血清(1)模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清(2)西药组(MSU+血清3)培养3天后，应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量。rn 结果:模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组，有统计学意义(P0.05)。rn 结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达，表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放来实现的。

摘要： 目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中自细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。rn 方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液，1小时后抽取静脉血，离心取血清编号为1、2、3，采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞，随机分为空白组(NS+血清(1)模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清(2)西药组(MSU+血清3)培养3天后，应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量。rn 结果:模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组，有统计学意义(P0.05)。rn 结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达，表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放来实现的。

摘要： 目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中自细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。rn 方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液，1小时后抽取静脉血，离心取血清编号为1、2、3，采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞，随机分为空白组(NS+血清(1)模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清(2)西药组(MSU+血清3)培养3天后，应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量。rn 结果:模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组，有统计学意义(P0.05)。rn 结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达，表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放来实现的。

摘要： 目的:观察痛风泰颗粒对尿酸钠(MSU)诱导的兔膝滑膜组织中自细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。rn 方法:取3只新兔分灌生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液，1小时后抽取静脉血，离心取血清编号为1、2、3，采用改良组织块培养法培养第4代兔膝滑膜细胞，随机分为空白组(NS+血清(1)模型组(MSU+血清1)、中药组(MSU+血清(2)西药组(MSU+血清3)培养3天后，应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量。rn 结果:模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组，有统计学意义(P0.05)。rn 结论:痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达，表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放来实现的。

摘要： 目的：观察氯胺酮对体外循环(CPB)诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。rn 方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB前给予1mg/kg氯胺酮。分别在CPB前(T0)、CPB 30min(T1)、停CPB后1h(T2)、停CPB后4h(T3)时测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的表达。rn 结果：两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在T1、12、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。rn 结论：氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻CPB诱导的炎症反应。

摘要： 目的：观察氯胺酮对体外循环(CPB)诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。rn 方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB前给予1mg/kg氯胺酮。分别在CPB前(T0)、CPB 30min(T1)、停CPB后1h(T2)、停CPB后4h(T3)时测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的表达。rn 结果：两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在T1、12、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。rn 结论：氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻CPB诱导的炎症反应。

摘要： 目的：观察氯胺酮对体外循环(CPB)诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。rn 方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB前给予1mg/kg氯胺酮。分别在CPB前(T0)、CPB 30min(T1)、停CPB后1h(T2)、停CPB后4h(T3)时测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的表达。rn 结果：两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在T1、12、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。rn 结论：氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻CPB诱导的炎症反应。

摘要： 目的：观察氯胺酮对体外循环(CPB)诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。rn 方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB前给予1mg/kg氯胺酮。分别在CPB前(T0)、CPB 30min(T1)、停CPB后1h(T2)、停CPB后4h(T3)时测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的表达。rn 结果：两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在T1、12、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。rn 结论：氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻CPB诱导的炎症反应。

摘要： 目的：观察氯胺酮对体外循环(CPB)诱导外周血炎性细胞因子表达的影响。rn 方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB前给予1mg/kg氯胺酮。分别在CPB前(T0)、CPB 30min(T1)、停CPB后1h(T2)、停CPB后4h(T3)时测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的表达。rn 结果：两组外周血血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平在T1、12、T3时均有不同程度升高，但氯胺酮组表达水平在相应的时间点却显著低于对照组。rn 结论：氯胺酮可抑制炎性细胞因子表达和释放，减轻CPB诱导的炎症反应。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL-15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL-15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL-15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL-15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明涉及组合疗法和其治疗慢性气道疾病的用途，特别是治疗哮喘的用途。所述组合疗法包含(i)IL‑5:IL‑5R的拮抗剂和(ii)IL‑4:IL‑4R的拮抗剂和/或IL‑13:IL‑13R的拮抗剂。本发明还提供了双特异性抗体，其包含结合至IL‑4Rα的抗原结合结构域和结合至IL‑5的抗原结合结构域。所述双特异性抗体可以用于治疗慢性气道疾病，特别是哮喘。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL－15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL－15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL－15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL－15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明公开了含有IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15中至少两种的细胞因子组合物，涉及生物医学技术领域。本发明提供的细胞因子组合物中包含IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15至少两种细胞因子；本发明还提供所述的细胞因子组合物在体外培养抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞的用途。该培养基含有所述的细胞因子组合物及基础培养基。本发明还提供含有所述的细胞因子组合物的培养基培养得到的抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞，具有更好的抗病毒性肺炎活性，可用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏；具体表现在：具有增殖速度更快，免疫调节因子IDO、PGE2、TGF‑β的表达增加、对T细胞的抑制能力更优。

摘要： 本发明涉及包含与载体蛋白偶联的细胞因子的免疫原性产品，其中细胞因子选自包含IL‑4、IL‑13及其混合物的组，并且其中载体蛋白是CRM197。本发明进一步涉及一种制备本发明的免疫原性产品的方法。本发明还涉及本发明的免疫原性产品在治疗与异常的IL‑4和/或IL‑13表达或活性相关的炎性病症中的治疗用途。

摘要： 本发明提供了一种用于同时检测IL‑1β、IL‑1Ra含量和IL‑1Ra/IL‑1β比值的胶体金试纸条及其应用，涉及免疫检测技术领域；所述胶体金试纸条，包括玻璃纤维垫、硝酸纤维素膜和吸水纸；所述玻璃纤维素垫上包被有胶体金标记的同时结合IL‑1β和IL‑1Ra的抗IL‑1β‑1Ra‑2兔源多克隆抗体；所述硝酸纤维素膜依次包括检测线T1、检测线T2和质控线；所述检测线T1上包被有结合IL‑1β的抗IL‑1β‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述检测线T2上包被有结合IL‑1Ra的抗IL‑1Ra‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述质控线上包被有羊抗兔抗体。本发明提供的胶体金试纸条具有特异、便捷、成本低、重复性好等优点。

摘要： 本发明公开了IL18，IL12，IL15处理的间质干细胞所产生的外泌体及抗病毒应用，涉及生物医药技术领域。该外泌体由细胞因子组合物对间质干细胞进行预处理所产生，所述细胞因子组合物包含IL18，IL12及IL15中的至少两种细胞因子。本发明提供的抗病毒性肺炎活性增强的间质干细胞的外泌体，相比未经预处理的人间质干细胞所分泌的外泌体可以有更好的抗病毒性肺炎活性以用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏，起到组织器官修复的作用；预处理后人间质干细胞所分泌的外泌体具有均一性更好、免疫调节性蛋白更高、外泌体颗粒含量更多等特点；可应用于制备治疗病毒性肺炎或由病毒性肺炎引起的免疫炎症药物。

摘要： 本发明公开一种IL4、IL21、IL27至少两种细胞因子处理获得的间充质干细胞及其外泌体和应用，涉及生物医学技术领域，该间充质干细胞及其外泌体由细胞因子组合物对间充质干细胞进行预处理后获得，该间充质干细胞的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，获得赋能后的间充质干细胞；该外泌体的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，然后更换为基础培养基饥饿处理；通过使用本发明提供的细胞因子组合物预处理后得到的间充质干细胞及其外泌体可发挥更强的免疫调节功能，更好的用于免疫性疾病的治疗。