IgA肾病

摘要： 目的回顾分析222例儿童原发性IgA肾病不同程度蛋白尿的临床及病理特点。方法收集从2008年1月至2018年10月在江西省儿童医院肾内科经肾活检确诊为IgA肾病的患儿222例,根据24 h尿蛋白定量分组,分析比较不同组的临床与病理特点。结果随着尿蛋白程度增加,血尿程度、血肌酐、尿酸、总胆固醇水平升高;血清白蛋白、IgG、eGFR水平下降。血压、肉眼血尿发生率、血清IgA及C3水平,组间无统计学差异。随着尿蛋白程度加重,Haas分级越高,出现内皮细胞增生、新月体、肾小管及间质损伤的概率明显增加,牛津分型的危险因素个数增加。IgA和C3的沉积强度、伴或不伴IgM和(或)IgG沉积,在不同组之间无明显统计学差异;随蛋白尿程度的加重,免疫复合物更趋向系膜+毛细血管襻的联合沉积。结论IgA肾病患儿的尿蛋白水平与临床及病理关系密切,通过监测蛋白尿水平可以反映IgA肾病进展情况,为后续治疗和评估预后提供参考。

摘要： IgA肾病是亚太地区最常见的原发性肾小球疾病之一,是慢性肾小球肾炎的主要原因。本文从IgA肾病病因病机特点、临证论治等方面进行阐述。认为IgA肾病病机总属本虚标实、虚实夹杂,风热合邪是本病的发病因素,气阴两虚是本病的发病基础,虚的程度与风热合邪致病能力的较量导致临床表现时轻时重。风热合邪之中风邪是主要发病因素,又分为外风、内风、伏风。其中外风侵袭是本病的“导火索”,内风流动鼓荡是本病主要内在原因,伏风稽留于肾、遇感即发导致本病迁延难愈。热邪又分显热、微热,与风邪相互煽动,最终导致疾病发生。临床治疗时总以祛风清热为大法,以辨病治疗为原则在疾病治疗全程应用风药,以辨证治疗为原则根据显热期、微热期不同时期选取疏风清热药、滋阴清热药等,兼扶正固本以防邪再伏,取得较好临床效果。附病案一则佐证。

摘要： IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是目前最常见的原发性肾小球肾炎,是一种多基因参与的免疫相关性疾病。然而目前GWAS研究中关于IgAN的遗传易感位点仅能解释4~7%的疾病遗传度。有研究发现了表观遗传学在IgAN中的作用。表观遗传学是指DNA序列未发生变化,但生物体的表型发生了可遗传性的改变,其机制主要包括DNA甲基化、组蛋白甲基化、MicroRNA调控、染色质重塑等。本文就目前表观遗传学特别是DNA甲基化在IgA肾病中的研究进展做一综述。

摘要： 目的分析IgA肾病患者肾小球系膜区C3沉积强度与临床指标及病理特征的相关性。方法选取河南科技大学第一附属医院肾脏内科2020年1月至2021年12月收治的80例IgA肾病患者为研究对象,依据肾小球系膜区C3沉积强度分为阴性组15例、弱阳性组29例、强阳性组36例。测定并比较三组临床指标(镜下血尿、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率)、病理特征(肾小球、肾小管-间质)积分差异,采用Spearman相关性分析法检验肾小球系膜区C3沉积强度与临床指标及病理特征的相关性。结果三组间肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率、病理特征积分比较,差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析结果显示:肾小球系膜区C3沉积强度与镜下血尿、24 h尿蛋白无相关性,差异无统计学意义(P>0.05),与肌酐、尿素氮、尿酸、病理特征相关积分呈正相关性,差异有统计学意义(P<0.05),与肾小球滤过率呈负相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IgA肾病患者肾小球系膜区C3沉积强度与临床指标及病理特征具有重要的相关性,可用于病情评估。

摘要： IgA肾病是最常见的肾小球肾炎类型之一,是终末期肾病的重要病因,通过文献研究发现,目前对于IgA肾病发病机制虽日趋完善,但仍有欠缺,因此,进一步探讨其发病机制具有重要的临床意义。该文就此作一综述,总结目前IgA肾病中西医发病机制,对于IgA肾病有更好的认识,以期通过中西医结合的研究模式,提高疾病的临床诊疗,延缓疾病进展,为IgA肾病的防治提供一定的理论依据及诊疗思路。

摘要： 文章总结朱彩凤临床运用"魄门亦为五脏使"理论治疗IgA肾病的临证经验。魄门不仅与五脏生理功能有着紧密联系,而且与IgA肾病的病因病机、发展演变息息相关,朱彩凤主任中医师临床治疗IgA肾病,时时顾及魄门,立足于五脏,调治肾脏。对于魄门启闭异常的IgA肾病患者,朱彩凤教授常以"缓下热结,泄浊通腑""清热燥湿,解毒安肠""调脾和肠,柔肝运脾""益肝滋肾,调补阴阳"四法论治,调顺魄门以使肠安脏和。

摘要： IgA肾病仍是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,有高达20%~40%的患者在肾活检确诊后的20年内进展为终末期肾病,目前针对该病的治疗主要是支持疗法和免疫抑制治疗,而深入了解疾病的发病机制是有效治疗该病的关键,关于其发病机制的研究一直是肾脏病领域的热点之一。本文围绕目前主流的IgA肾病发病的"四重打击"学说进行综述,并对参与发病的IgA受体及激活的补体途径进行探讨,为临床进一步探索IgA肾病治疗靶点提供理论依据。

摘要： IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)又称Berger’ s病,是全球常见的原发性肾小球疾病之一。一项多中心研究显示,IgAN为亚洲和欧洲最常见的肾小球疾病,分别占39.5%和22.1%[1]。既往认为IgAN的预后良好,但长期的随访结果显示,15%~20%的患者将在10年内进展为终末期肾病,且30%~40%的患者将在20年内进展为终末期肾病[2]。

摘要： 目的:探讨滋阴益气汤对气阴两虚型IgA肾病患儿的治疗效果。方法:选取2016年10月—2020年7月我院IgA肾病患儿46例,依据随机数字表法分为研究组(n=23)及对照组(n=23)。常规干预基础上对照组采取阿魏酸哌嗪、厄贝沙坦治疗,研究组在对照组基础上采取滋阴益气汤治疗,两组均治疗3个月。统计两组治疗效果、治疗前及治疗3个月后中医证候积分、血清T淋巴细胞亚群指标水平、不良反应发生率。结果:两组总有效率比较无显著差异(P>0.05);治疗3个月后两组五心烦热、腰膝酸软、自汗盗汗、气短乏力、神疲口干积分较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。结论:在常规治疗西医基础上联合采取滋阴益气汤治疗气阴两虚型IgA肾病可有效缓解患儿临床症状,可调节机体免疫功能,且安全性具有保证。

摘要： 目的通过分析IgA肾病患者临床及病理资料,探讨影响IgA肾病患者预后的危险因素,为临床提供参考,重视早期诊断及长期随访。方法分析2012年12月—2015年12月于上海交通大学医学院附属仁济医院行肾活检确诊为IgA肾病患者的临床及病理资料,每3个月记录患者血肌酐、24小时蛋白尿等指标,血清肌酐水平比基础值升高50%及以上或进入终末期肾病为终点事件,采用Kaplan-Meier生存分析法分析IgA肾病患者肾脏生存率;用Cox回归分析IgA肾病预后的危险因素。结果共有163例IgA肾病患者在仁济医院长期随访,中位随访时间为29个月,活检中位年龄为33岁,男性82例(50.3%),7例(4.3%)患者进入随访终点,4年肾存活率为86.8%。Cox比例风险模型多因素分析结果显示基线收缩压(HR=1.073,95%CI:1.018~1.132,P=0.009)、时间平均蛋白尿(HR=2.123,95%CI:1.367~3.329,P=0.001)是IgA肾病预后的独立影响因素。结论多种因素和预后相关,而基线收缩压、时间平均蛋白尿是IgA肾病预后的独立影响因素。

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠肾组织病理及其表达nephrin、podocin蛋白的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察肾脏病理及免疫荧光表达,运用免疫组化法观察nephrin、podocin蛋白在肾组织足细胞中的表达及染色强度. 结果：①在肾脏病理方面：各干预组肾脏病理分级及免疫荧光表达均有不同程度的降低,其中复方高剂量组病理程度最轻,益气组病理程度最重;②在nephrin、podocin蛋白表达方面：复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够调节IgAN大鼠肾组织足细胞相关分子nephrin和podocin蛋白的表达,减少足细胞损害.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠肾组织病理及其表达nephrin、podocin蛋白的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察肾脏病理及免疫荧光表达,运用免疫组化法观察nephrin、podocin蛋白在肾组织足细胞中的表达及染色强度. 结果：①在肾脏病理方面：各干预组肾脏病理分级及免疫荧光表达均有不同程度的降低,其中复方高剂量组病理程度最轻,益气组病理程度最重;②在nephrin、podocin蛋白表达方面：复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够调节IgAN大鼠肾组织足细胞相关分子nephrin和podocin蛋白的表达,减少足细胞损害.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠肾组织病理及其表达nephrin、podocin蛋白的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察肾脏病理及免疫荧光表达,运用免疫组化法观察nephrin、podocin蛋白在肾组织足细胞中的表达及染色强度. 结果：①在肾脏病理方面：各干预组肾脏病理分级及免疫荧光表达均有不同程度的降低,其中复方高剂量组病理程度最轻,益气组病理程度最重;②在nephrin、podocin蛋白表达方面：复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够调节IgAN大鼠肾组织足细胞相关分子nephrin和podocin蛋白的表达,减少足细胞损害.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠肾组织病理及其表达nephrin、podocin蛋白的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察肾脏病理及免疫荧光表达,运用免疫组化法观察nephrin、podocin蛋白在肾组织足细胞中的表达及染色强度. 结果：①在肾脏病理方面：各干预组肾脏病理分级及免疫荧光表达均有不同程度的降低,其中复方高剂量组病理程度最轻,益气组病理程度最重;②在nephrin、podocin蛋白表达方面：复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够调节IgAN大鼠肾组织足细胞相关分子nephrin和podocin蛋白的表达,减少足细胞损害.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠肾组织病理及其表达nephrin、podocin蛋白的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察肾脏病理及免疫荧光表达,运用免疫组化法观察nephrin、podocin蛋白在肾组织足细胞中的表达及染色强度. 结果：①在肾脏病理方面：各干预组肾脏病理分级及免疫荧光表达均有不同程度的降低,其中复方高剂量组病理程度最轻,益气组病理程度最重;②在nephrin、podocin蛋白表达方面：复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够调节IgAN大鼠肾组织足细胞相关分子nephrin和podocin蛋白的表达,减少足细胞损害.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgAN大鼠蛋白尿、血尿及其生化的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察各组大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血生化情况. 结果：1.在尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量方面：模型组从第6周末开始出现血尿、蛋白尿,并且呈现持续进展.在第10周时,雷公藤多苷组、复方高剂量组与模型组比较明显下降,有显著差异(P＜0.01);其余各组仍持续升高.第12周末时,各治疗组与模型组比较均显著降低,有显著性差异(P＜0.01).复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量.2.在血生化结果方面：于第0、8、12周末三个不同时间点分别检测实验大鼠血生化指标情况,各干预组大鼠TP、TCH、TG、Cr、BUN与空白组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).雷公藤多苷组在12周末时ALT、AST与其它各干预组之间比较明显升高,差异有统计学意义;其它各组间三个不同时间点ALT、AST无明显差异. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够较明显改善实验中IgAN大鼠血尿及蛋白尿情况,且对肝肾功能无影响.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgAN大鼠蛋白尿、血尿及其生化的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察各组大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血生化情况. 结果：1.在尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量方面：模型组从第6周末开始出现血尿、蛋白尿,并且呈现持续进展.在第10周时,雷公藤多苷组、复方高剂量组与模型组比较明显下降,有显著差异(P＜0.01);其余各组仍持续升高.第12周末时,各治疗组与模型组比较均显著降低,有显著性差异(P＜0.01).复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量.2.在血生化结果方面：于第0、8、12周末三个不同时间点分别检测实验大鼠血生化指标情况,各干预组大鼠TP、TCH、TG、Cr、BUN与空白组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).雷公藤多苷组在12周末时ALT、AST与其它各干预组之间比较明显升高,差异有统计学意义;其它各组间三个不同时间点ALT、AST无明显差异. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够较明显改善实验中IgAN大鼠血尿及蛋白尿情况,且对肝肾功能无影响.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgAN大鼠蛋白尿、血尿及其生化的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察各组大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血生化情况. 结果：1.在尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量方面：模型组从第6周末开始出现血尿、蛋白尿,并且呈现持续进展.在第10周时,雷公藤多苷组、复方高剂量组与模型组比较明显下降,有显著差异(P＜0.01);其余各组仍持续升高.第12周末时,各治疗组与模型组比较均显著降低,有显著性差异(P＜0.01).复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量.2.在血生化结果方面：于第0、8、12周末三个不同时间点分别检测实验大鼠血生化指标情况,各干预组大鼠TP、TCH、TG、Cr、BUN与空白组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).雷公藤多苷组在12周末时ALT、AST与其它各干预组之间比较明显升高,差异有统计学意义;其它各组间三个不同时间点ALT、AST无明显差异. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够较明显改善实验中IgAN大鼠血尿及蛋白尿情况,且对肝肾功能无影响.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgAN大鼠蛋白尿、血尿及其生化的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察各组大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血生化情况. 结果：1.在尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量方面：模型组从第6周末开始出现血尿、蛋白尿,并且呈现持续进展.在第10周时,雷公藤多苷组、复方高剂量组与模型组比较明显下降,有显著差异(P＜0.01);其余各组仍持续升高.第12周末时,各治疗组与模型组比较均显著降低,有显著性差异(P＜0.01).复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量.2.在血生化结果方面：于第0、8、12周末三个不同时间点分别检测实验大鼠血生化指标情况,各干预组大鼠TP、TCH、TG、Cr、BUN与空白组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).雷公藤多苷组在12周末时ALT、AST与其它各干预组之间比较明显升高,差异有统计学意义;其它各组间三个不同时间点ALT、AST无明显差异. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够较明显改善实验中IgAN大鼠血尿及蛋白尿情况,且对肝肾功能无影响.

摘要： 目的：探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgAN大鼠蛋白尿、血尿及其生化的影响. 方法：将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制作IgAN模型;观察各组大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血生化情况. 结果：1.在尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量方面：模型组从第6周末开始出现血尿、蛋白尿,并且呈现持续进展.在第10周时,雷公藤多苷组、复方高剂量组与模型组比较明显下降,有显著差异(P＜0.01);其余各组仍持续升高.第12周末时,各治疗组与模型组比较均显著降低,有显著性差异(P＜0.01).复方高剂量组表达最强,益气组最弱,复方组优于化瘀组和清热组,化瘀组和清热组优于益气组;复方高剂量组表达优于化瘀高剂量组和清热高剂量组,化瘀高剂量组和清热高剂量组表达优于益气高剂量组,各组药物高剂量表达优于低剂量.2.在血生化结果方面：于第0、8、12周末三个不同时间点分别检测实验大鼠血生化指标情况,各干预组大鼠TP、TCH、TG、Cr、BUN与空白组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).雷公藤多苷组在12周末时ALT、AST与其它各干预组之间比较明显升高,差异有统计学意义;其它各组间三个不同时间点ALT、AST无明显差异. 结论：益气化瘀清热方及其拆方能够较明显改善实验中IgAN大鼠血尿及蛋白尿情况,且对肝肾功能无影响.

摘要： 本发明涉及一种抗Gd‑IgA1单克隆抗体及用于IgA肾病(IgAN)辅助诊断ELISA试剂盒。本发明提供的人Gd‑IgA1 Elisa试剂盒能够很好的识别Gd‑IgA1标准品，在所测1.25‑100ng/mL范围内，呈线性相关，且不与正常IgA1蛋白发生反应。所述试剂盒可用于诊断和区分正常人、非IgAN肾病患者及IgAN肾病患者，其中IgAN肾病患者血清Gd‑IgA1水平显著高于正常人、非IgAN肾病患者。以血清Gd‑IgA18275ng/mL为临界值，本发明试剂盒诊断IgAN的敏感性为73.33％，特异性为83.33％，AUC为0.8022。该试剂盒适用于IgAN的临床辅助诊断。

摘要： 通过检测来自在尿蛋白检查和尿潜血检查的至少一项中被判断为阳性的被测者或者被诊断为IgA肾病的患者的扁桃体的试样中存在的密螺旋体属细菌或弯曲杆菌属细菌，能够在不对被测者造成躯体上的负担的情况下，简便且迅速地以高概率预测IgA肾病。另外，能够在不对被测者造成躯体上的负担的情况下，简便且迅速地以高概率选择出对于IgA肾病的治疗扁桃体摘除有效的IgA肾病患者。

摘要： 本发明涉及一种抗Gd‑IgA1单克隆抗体及用于IgA肾病(IgAN)辅助诊断ELISA试剂盒。本发明提供的人Gd‑IgA1 Elisa试剂盒能够很好的识别Gd‑IgA1标准品，在所测1.25‑100ng/mL范围内，呈线性相关，且不与正常IgA1蛋白发生反应。所述试剂盒可用于诊断和区分正常人、非IgAN肾病患者及IgAN肾病患者，其中IgAN肾病患者血清Gd‑IgA1水平显著高于正常人、非IgAN肾病患者。以血清Gd‑IgA1>8275ng/mL为临界值，本发明试剂盒诊断IgAN的敏感性为73.33％，特异性为83.33％，AUC为0.8022。该试剂盒适用于IgAN的临床辅助诊断。

摘要： 本发明提供了面向不平衡数据的IgA肾病的预测分析系统，涉及数据处理分析技术领域；包括数据收集模块、数据预处理模块、数据归一化模块、模型训练模块以及模型预测模块；所述数据预处理模块，连接在数据收集模块上，对临床检查数据和病理检查数据进行预处理，构成临床数据F；数据归一化模块，连接在数据预处理模块上，将得到的IgA肾病患者的临床数据F进行数据归一化操作；模型训练模块，与所述数据归一化模块连接，用于训练面向不平衡数据的IgA肾病预测模型；模型预测模块，与模型训练模块相连接，预测临床样本的IgA肾病恶化概率；本发明的有益效果是：提高IgA肾病患者恶化概率的预测效率。

摘要： 本发明公开了一种用于IgA肾病检测的系统、方法及方法的建立，其中，所述建立方法包括：S10、采集IgA型肾病患者、非IgA型肾病的肾病患者以及健康者的尿液；S20、检测尿液中miRNA的表达量；S30、利用2‑ΔΔct相对定量法比较所述miRNA的表达量；S40、对所述miRNA的表达量进行ROC曲线分析。本发明的检测样本是尿液，而不是肾组织，最明显的优势就是具有无创伤检测的特点，由于检测时无明显禁忌症，可以适用于所有患者的检测。

摘要： 本发明公开了一种用于IgA肾病检测的系统、方法及方法的建立，其中，所述建立方法包括：S10、采集IgA型肾病患者、非IgA型肾病的肾病患者以及健康者的尿液；S20、检测尿液中miRNA的表达量；S30、利用2‑ΔΔct相对定量法比较所述miRNA的表达量；S40、对所述miRNA的表达量进行ROC曲线分析。本发明的检测样本是尿液，而不是肾组织，最明显的优势就是具有无创伤检测的特点，由于检测时无明显禁忌症，可以适用于所有患者的检测。

摘要： 本发明公开了一种用于IgA肾病检测的系统、方法及方法的建立，其中，所述建立方法包括：S10、采集IgA型肾病患者、非IgA型肾病的肾病患者以及健康者的尿液；S20、检测尿液中miRNA的表达量；S30、利用2‑ΔΔct相对定量法比较所述miRNA的表达量；S40、对所述miRNA的表达量进行ROC曲线分析。本发明的检测样本是尿液，而不是肾组织，最明显的优势就是具有无创伤检测的特点，由于检测时无明显禁忌症，可以适用于所有患者的检测。

摘要： 本发明公开了一种用于IgA肾病检测的系统、方法及方法的建立，其中，所述建立方法包括：S10、采集IgA型肾病患者、非IgA型肾病的肾病患者以及健康者的尿液；S20、检测尿液中miRNA的表达量；S30、利用2‑ΔΔct相对定量法比较所述miRNA的表达量；S40、对所述miRNA的表达量进行ROC曲线分析。本发明的检测样本是尿液，而不是肾组织，最明显的优势就是具有无创伤检测的特点，由于检测时无明显禁忌症，可以适用于所有患者的检测。

摘要： 本发明公开了重组蛋白在制备用于诊断或辅助诊断IgA肾病的产品中的应用。具体地公开了氨基酸序列是SEQ ID No.1的蛋白质在制备用于诊断或辅助诊断IgA肾病的产品中的应用。本发明利用含有编码人源糖基转移酶B3GNT6(43‑384)基因的重组杆状病毒侵染昆虫细胞，得到分泌形式的糖基转移酶B3GNT6(43‑384)，该酶能高效、特异性地识别Gd‑IgA1铰链区的Tn抗原。基于此，本发明开发了新型的用于血清学诊断IgA肾病的化学酶法技术，该技术可以有效区分IgA肾病患者、健康对照和其他肾病对照，稳定性高、重复性好，且具有无创、快速、特异、灵敏的特点，具有十分广泛的临床应用前景和重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种用于IgA肾病检测的系统、方法及方法的建立，其中，所述建立方法包括：S10、采集IgA型肾病患者、非IgA型肾病的肾病患者以及健康者的尿液；S20、检测尿液中miRNA的表达量；S30、利用2‑ΔΔct相对定量法比较所述miRNA的表达量；S40、对所述miRNA的表达量进行ROC曲线分析。本发明的检测样本是尿液，而不是肾组织，最明显的优势就是具有无创伤检测的特点，由于检测时无明显禁忌症，可以适用于所有患者的检测。