卡巴胆碱

摘要： 目的研究毒蕈碱(m)受体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中发挥的作用及机制。方法分析癌症基因图谱(TCGA)数据库,并利用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)荧光定量查询和检测m受体基因在头颈部肿瘤和OSCC细胞中的表达水平,再采用m受体激动剂卡巴胆碱进一步研究其对OSCC细胞增殖和侵袭的影响,最终利用免疫荧光探究激活m受体对OSCC细胞内Yes相关蛋白(YAP)核转位的影响。结果m受体基因在头颈部肿瘤中有表达差异:在5种OSCC细胞系中HN4和HN12的m3受体基因高表达(P<0.05)。激活m受体具有促进OSCC细胞增殖和侵袭的潜能,促进YAP的核转位可能是m受体的作用机制。结论m受体在OSCC发生发展中发挥重要作用,靶向m受体可能是未来治疗OSCC的新策略。

摘要： 目的 观察卡巴胆碱对脓毒症大鼠凝血功能的影响.方法 武汉大学动物实验中心提供的96只SD(Sprague Dawley)大鼠(无特定病原体,健康雄性)随机分成三组,每组32只.SHAM组:生理氯化钠溶液(5 ml/kg)左侧股静脉注射;脂多糖(LPS)制备脓毒症模型为LPS组:LPS 10 mg/kg左侧股静脉注射;CBL组:LPS 10 mg/kg+卡巴胆碱10 μg/kg.于各组模型制备前(0 h)及制备后2、4、6h时间点取8只大鼠,采血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体.结果 注射LPS后TNF-α水平上调,CBL组TNF-α水平低于LPS组(P＜0.05).LPS组在注射LPS后各时间点APTT较SHAM组、CBL组延长(P＜0.05),CBL组在6h时PT较LPS组缩短(P＜0.05).4h时LPS组较SHAM组、CBL组TT延长(P＜0.05),Fbg降低(P＜0.05);注射LPS后2、4h,LPS组较SHAM组、CBL组D-二聚体增加(P＜0.05).结论 卡巴胆碱可减轻脓毒症大鼠炎症反应,改善凝血功能紊乱状态.

摘要： 目的 研究肌营养不良短小蛋白结合蛋白(Dysbindin)在胰腺癌中的作用及其与胆碱能激动剂卡巴胆碱的关系.方法 通过慢病毒和小干扰RNA分别构建Dysbindin上调组和下调组胰腺癌细胞系,通过Transwell实验验证Dysbindin和卡巴胆碱对胰腺癌细胞侵袭转移的影响,通过蛋白质印迹实验验证卡巴胆碱对Dysbindin的影响以及卡巴胆碱和Dysbindin分别对上皮间质转化(EMT)相关分子的影响.结果 Dysbindin上调组胰腺癌细胞转移侵袭能力增强,且与对照组相比,Dysbindin上调组上皮型钙黏蛋白减少[(0.94±0.00)比(0.74±0.08)],而神经型钙黏蛋白(N-cadher-in)增加[(0.60 ±-0.17)比(1.33±0.10)],且Snail增加[(0.43±0.11)比(0.81±0.06)],差异均具有统计学意义(P＜0.05),而Dysbindin下调组结果相反.与对照组相比,卡巴胆碱实验组胞质紧密粘连蛋白1增加[(0.16±0.06)比(1.40±0.15)],且N-cadherin减少[(1.34±0.13)比(1.03±0.14)],差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 Dysbindin能促进胰腺癌细胞的侵袭转移及EMT转化,卡巴胆碱能抑制Dysbindin的表达以及胰腺癌细胞的侵袭转移和EMT进程.

摘要： 目的 观察卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的保护作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组,每组10只.腹腔注射10 mg/kg内毒素建立内毒素血症模型.模型制备后15 min腹腔注射卡巴胆碱0.1 mg/kg或0.9％ 氯化钠溶液,内毒素注射后3 h处死动物.取距回盲瓣10 cm处回肠组织,光镜下观察回肠组织病理学改变,测定肠道组织通透性,检测紧密连接蛋白(Claudin-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)定位及蛋白含量等.结果 FITC-葡聚糖水平:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组分别为(2.33±0.51)μg/ml、(55.25±5.41)μg/ml、(19.27±3.53)μg/ml、(48.45±9.50)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=111.8,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为22.52、15.31、12.42,P均<0.05).Claudin-2蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组分别为(0.82±0.08)μg/ml、(0.52±0.09)μg/ml、(0.77±0.05)μg/ml、(0.53±0.09)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=11.61,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为6.518、5.366、5.167,P均<0.05).MLCK蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组分别为(0.58±0.07)μg/ml、(1.07±0.17)μg/ml、(0.69±0.11)μg/ml、(0.94±0.05)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=12.64,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α 银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为7.79、5.881、3.892,P均<0.05).结论 卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能有保护作用,可降低肠道通透性,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关.

摘要： 目的观察卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组,每组10只。腹腔注射10 mg/kg内毒素建立内毒素血症模型。模型制备后15 min腹腔注射卡巴胆碱0.1 mg/kg或0.9%氯化钠溶液,内毒素注射后3 h处死动物。取距回盲瓣10 cm处回肠组织,光镜下观察回肠组织病理学改变,测定肠道组织通透性,检测紧密连接蛋白(Claudin-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)定位及蛋白含量等。结果FITC-葡聚糖水平:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(2.33±0.51)μg/ml、(55.25±5.41)μg/ml、(19.27±3.53)μg/ml、(48.45±9.50)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=111.8,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为22.52、15.31、12.42,P均<0.05)。Claudin-2蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.82±0.08)μg/ml、(0.52±0.09)μg/ml、(0.77±0.05)μg/ml、(0.53±0.09)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=11.61,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为6.518、5.366、5.167,P均<0.05)。MLCK蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.58±0.07)μg/ml、(1.07±0.17)μg/ml、(0.69±0.11)μg/ml、(0.94±0.05)μg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=12.64,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为7.79、5.881、3.892,P均<0.05)。结论卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能有保护作用,可降低肠道通透性,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

摘要： Objective It is to investigate the effects of different agonists on the expression of polyimmunoglobulin receptor (pIgR) in salivary gland epithelial cells, and to observe the changes of secretory immunoglobulin Ig A (sIgA), SC, IgA, CD3 cells and CD8 cells. Methods Salivary gland epithelial cell suspensions were randomly divided into control group, adrenaline group, isoproterenol group and carbachol group which were treated with respective medicine for 24 h. The expression of pIgR mRNA in salivary gland epithelial cells was determined by fluorescence quantitative RT-PCR.The changes of sIgA, SC and IgA in each group were measured by ELISA, and the percentages of CD3 and CD8 cells were determined by flow cytometry. Results Compared with the control group, the adrenaline group, isoproterenol group and carbachol group could significantly promote the expression of pIgR mRNA in salivary gland epithelial cells (P＜0.05), and the promotion in adrenalin group was more significant (P＜0.05).The expression of pIgR, sIgA, SC, IgA and the percentages of CD3 and CD8 cells in each treatment group were significantly higher than those in the control group (P＜0.05), the expression of pIgR, sIgA, SC, IgA and the percentages of CD3 and CD8 cells in the adrenaline group was the highest. Conclusion The agonists adrenaline, isoproterenol and carbachol can increase the expression of pIgR in salivary gland epithelial cells, promote the secretion of sIgA, SC and IgA, increase the percentage of CD3 cells and CD8 cells, thus to regulate the local immunity of salivary glands, the effect of adrenaline is better than isoproterenol and carbachol.%目的 探讨不同促效剂对唾液腺上皮细胞多聚免疫球蛋白受体(pIgR)表达的影响,并观察其分泌型免疫球蛋白IgA(sIgA)、分泌游离分泌片(SC)、IgA及CD3+和CD8+水平变化.方法 将唾液腺上皮细胞悬液随机分为空白对照组、肾上腺素组、异丙肾上腺素组、卡巴胆碱组,分别给空置和相应药物处理24 h,采用荧光定量RT-PCR测定各组唾液腺上皮细胞pIgR mRNA水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组sIgA、SC、IgA水平,流式细胞术测定其CD3+、CD8+细胞百分率.结果 与空白对照组比较,肾上腺素组、异丙肾上腺素组、卡巴胆碱组均能够明显促进唾液腺上皮细胞pIgR mRNA的表达(P均＜0.05),其中肾上腺素组对pIgR mRNA表达的促进作用更显著(P＜0.05).各给药组sIgA、SC、IgA分泌水平与CD3+、CD8+细胞百分率均明显高于空白对照组(P均＜0.05),其中肾上腺素组sIgA、SC、IgA分泌水平与CD3+、CD8+细胞百分率最高(P均＜0.05).结论 肾上腺素、异丙肾上腺素、卡巴胆碱等促效剂均可以增加唾液腺上皮细胞pIgR的表达,促进sIgA、SC、IgA分泌,增加CD3+细胞和CD8+细胞百分率,进而达到调节唾液腺局部免疫功能的目的,其中肾上腺素效果优于异丙肾上腺素、卡巴胆碱.

摘要： 目的 在C57B6N小鼠中利用快速心房起搏联合卡巴胆碱技术建立房颤/房扑模型.方法 选取14周龄C57B6N雄性小鼠62只,体重(25±3)g,连接肢体导联记录体表心电图,经颈静脉插入八电极导管到右心记录心内心电图,各随机选择20只小鼠作为假手术组和两次单纯心房起搏组,余22只小鼠行心房猝发(Burst)刺激起搏作为单纯心房起搏组,联合诱导组小鼠经球后静脉注射卡巴胆碱(50 ng/g)后重复上述心房Burst起搏.分析心电图电生理参数和房颤/房扑持续时间.应用SPSS 22.0统计软件进行分析.结果 假手术组(20只)未观察到自发室上性心律失常;两次单纯心房起搏组(20只)有4只(20.0％)小鼠诱导出房颤/房扑;单纯心房起搏组中,4/22只(18.2％)小鼠发生房颤/房扑,平均持续时间为(10.7±13.3)s,两次单纯心房起搏组与单次单纯心房起搏组有诱导房颤/房扑成功率无统计学差异(P＞0.05);联合诱导组中,13/20只(65.0％)小鼠发生房颤/房扑,平均持续时间为(44.6±171.7)s;单纯心房起搏组和联合诱导组诱导成功率及平均持续时间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过快速心房起搏联合卡巴胆碱技术,可以建立一种简单、有效的小鼠房颤/房扑模型.%Objective To establish atrial fibrillation/atrial flutter (AF/AFL) model in C57B6N mice using rapid atrial pacing combined with carbachol.Methods 62 male C57B6N mice,weighing (25 ± 3) g.A surface electrocardiogram (ECG) was recorded from surface limb leads.20 mice were randomly and respectively selected as sham operation group and twice simple atrial pacing groups.An octapolar electrode catheter was inserted via jugular vein cutdown approach for simultaneous atrial endocardial recording and pacing in the remaining 22 mice as a simple atrial pacing group.After the carbachol (50 ng/g) was injected into the retro-orbital vein of mouse,the same combination of bursts was applied to the combined induction group mice.ECG electrophysiological parameters and AF/AFL duration were analyzed.Statisticalanalysis of data using the statistical product and service solutions 22.0 software.Results Spontaneous supraventricular arrhythmias were not observed in the sham-operated group (n =20);In the twice simple atrial pacing group (n =20),AF/AFL was induced in 4/20 (20.0％) mice;In the simple pacing group,AF/AFL was successfully induced in 4/22 (18.2％) mice with an average duration of (10.7 ± 13.3) s.There was no statistically significant difference between the twice simple atrial pacing group and the simple pacing group(P ＞ 0.05);In the combined induction group,AF/AFL was induced in 13/20 (65.0％)mice with an average duration of (44.6 ± 171.7) s.There was a statistically significant difference between the simple pacing group and the combined induction group in the success rate of introduction and AF/AFL mean duration (P ＜ 0.05).Conclusion A simple and effective mouse model of AF/AFL can be established by rapid atrial pacing combined with carbachol.

摘要： 目的 观察卡巴胆碱对脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 将SPF级健康雄性SD大鼠30只随机分成三组:氯化钠注射液组(SHAM组)、脓毒症组(LPS组)、卡巴胆碱组(CBL组).LPS组经左侧股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,SHAM组经左侧股静脉注射等量氯化钠注射液,卡巴胆碱组在注射LPS后注射卡巴胆碱10μg/kg.分别在各组模型制备完毕后6 h经腹主动脉取血用ELISA法检查肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ)水平,取右肺下叶肺组织用Real-time PCR检测SSeCKS的mRNA表达,Western blot检测各组右肺下叶肺组织E-选择素蛋白质表达水平情况,取右肺中叶行透射电镜检查.结果 SHAM组表达少量的TNF-ɑ、SSeCKS、E-选择素,LPS能够上调他们的表达,CBL组TNF-ɑ、SSeCKS、E-选择素较LPS组表达降低(P<0.05).透射电镜结果显示CBL组肺VEC水肿和凋亡等表现较LPS组相对减轻.结论 卡巴胆碱不仅可以有效抑制脓毒症大鼠血浆TNF-ɑ水平,抑制炎症反应,而且能下调肺微血管内皮细胞SSeCKS和E-选择素的表达,并减轻LPS所致的肺微血管内皮细胞超微结构改变.提示卡巴胆碱能够改善脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞的通透性.%Objective To investigate the effects of carbachol on pulmonary microvascular endo-thelial cell function in septic rats .Methods Thirty healthy male SPF Sprague-Dawley rats were random-ly divided into three groups:saline group ( SHAME ) , lipopolysaccharide group ( LPS ) and carbachol group ( CBL) .Sepsis model was reproduced by the left femoral vein sublethal dose of lipopolysaceharide ( LPS,10 mg/kg ) .Carbachol group was injected with carbachol ( 10 μg/kg ) after injection of LPS . Tumor necrosis factor-a ( TNF-ɑ) in the blood from the abdominal aorta were measured by ELISA ( en-zyme-linked immuno sorbent assay ) method, SSeCKS from lower lobe of right lung were measured by Real-time PCR method , E-selectin from lower lobe of right lung were measured by Western blot method after injection 6 h.The middle lobe of right lung was taken for transmission electron microscope examina-tion after injection 6 h.Results The TNF-ɑ, SSeCKS and E-selectin in SHAM had low expression , but LPS can make their expression increased .The expression of TNF-ɑ, SSeCKS mRNA, and E-selectin pro-tein in CLB group was lower than those in the LPS group ( P<0.05 ) .The results of transmission electron microscopy showed that VEC edema and apoptosis in CBL group relatively reduced in LPS group . Conclusions Carbachol can not only effectively inhibite the level of TNF-ɑin septic rats plasma , inhibit inflammation, but also down-regulate the pulmonary microvascular endothelial cells with SSeCKS and E-selectin expression , and reduce the changes of ultrastructure of VEC , indicating that carbachol can im-prove the permeability of pulmonary microvascular endothelial cell in septic rats .

摘要： 目的:分析卡巴胆碱对脓毒症小鼠脾脏树突状细胞变化影响情况.方法:将60只雄性小鼠随机平均分为脓毒症、卡巴胆碱以及对照组,每组20只,制备相关模型,分析卡巴胆碱对脓毒症小鼠脾脏树突状细胞变化影响.结果:和对照组相比,脓毒症组的IL-1β阳性数目上升,P0.05;当注射完毕LPS以后,呈现为DC11c阳性的DC数目上升,和对照组比,无明显意义,P>0.05;MHC-II以及CD86和对照组相比,P0.05.结论:卡巴胆碱之所以能够实现调节免疫功能,主要原因在于其能经过DC表面胆碱能受体实现这一目的.卡巴胆碱除了拥有抗炎作用外,其也有着一定免疫调节作用,因此卡巴胆碱在预防以及治疗脓毒症与MODS中,有着一定应用价值,值得进一步推广使用.

摘要： 急性胰腺炎是从局部向全身发展的疾病,目前认为:早期胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活是局部胰腺损伤的主要原因,NF-(k)B活化诱导产生的大量炎症因子,是后期胰腺再次受损、出现全身炎症反应,多器官功能损伤的主要原因。NF-(k)B活化和胰蛋白酶原激活二者在急性胰腺炎早期发病中的关系目前尚不清楚,本实验体外高浓度的卡巴胆碱作用鼠胰腺腺泡细胞,诱导腺泡细胞内NF-(k)B活化和胰蛋白酶原激活,同时用不同的抑制剂,分别阻断胰腺腺泡，诱导腺泡细胞内NF- x B活化和胰蛋白酶原激活，同时用不同的抑制剂，分别阻断胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原的激活和NF- x B活化，研究确定:①高浓度的卡巴胆碱诱导鼠胰腺腺泡细胞内NF- x B活化是否依赖胰蛋白酶原激活;②高浓度的卡巴胆碱诱导鼠胰腺腺泡细胞内胰蛋自酶原激活是否需要NF- x B活化。

摘要： 本文研究了卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响。结果表明，拟胆碱药-卡巴胆碱不但能增加促进胃肠运动，而且还具有强大的抗炎作用，可以通过多途径减轻肠道缺血再灌流损伤。

摘要： 本文研究了卡巴胆碱对肠道部分缺血再灌注损伤多种炎症介质水平的影响。结果表明，卡巴胆碱肠道内给药的动物血压变化不明显，证实卡巴胆碱肠道内给药除发挥卡巴胆碱促进胃肠动力、扩张血管、抗炎等优点的同时，减少了其全身应用时副作用过大的缺点，从而为临床防治肠道I/R损伤后全身炎症反应及器官功能障碍提供了实验依据。

摘要： 目的:综述卡巴胆碱用于降低青光眼眼压的作用机理和临床应用.方法:在广泛查阅相关文献资料的基础上,对药理、毒理、药效及临床诸方面进行分析和总结.结果:资料充分表明卡巴胆碱能有效降低青光的眼压.结论:卡巴胆碱有很好的降青光眼眼压的作用,具有开发潜力.

摘要： 本研究中,在大鼠完全肠缺血-再灌流和兔部分肠缺血-再灌流模型中观察了经肠袋给予卡巴胆碱对心、肝和肾等重要脏器功能的保护作用及对炎症介质表达、释放的影响,为卡巴胆碱在临床抗炎治疗及保护脏器功能方面的应用奠定基础.

摘要： 本发明公开了一种卡巴他赛的制备方法，包括下列步骤：溶剂中，在过氧化氢的作用下，pH＝8～9的条件下，在化合物5中的丙酸酯侧链上进行脱乙酰基保护基反应，即可。本发明还公开了一种卡巴他赛中间体的制备方法，包括下列步骤：溶剂中，在碱的作用下，将化合物2和化合物3进行反应，即可。本发明还公开了如化合物4或化合物5所示的卡巴他赛中间体。本发明的方法过程简单、产率较高，并且适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种如式V所示的卡巴他赛中间体的制备方法，其包括如下步骤：溶剂中，在碱的作用下，将式IV化合物与甲基化试剂进行10位碳上的甲基化反应，反应温度为-78°C～25°C，即可。本发明还公开了一种如式III或式IV所示的卡巴他赛中间体。本发明的制备方法收率高、产品纯度高、成本较低、安全性好、后处理过程简单并且适用于工业化生产。

摘要： 本公开提供了卡巴拉汀光学异构中间体及(R)‑卡巴拉汀的合成方法，先采用3‑氮甲基乙基甲酸酯苯乙酮与二苯甲胺在Ir配合物催化下进行不对称还原胺化反应获得卡巴拉汀光学异构中间体，卡巴拉汀光学异构中间体在氢气氛围下，经过金属脱苄催化反应获得化合物3，化合物3与甲醛进行Eschweiler‑Clarke甲基化反应获得(R)‑卡巴拉汀。本公开提供的(R)‑卡巴拉汀的合成方法的合成步骤短、收率高，具有高效、经济实用、环境友好、原子经济性好等优点。

摘要： 本发明提供一种卡巴匹林钙的制备方法由此方法制备的卡巴匹林钙，包括以下步骤：(1)将阿司匹林、尿素加入醇中，在8～13°C温度条件下，搅拌反应0.5‑2小时，然后加入钙盐，升温至20～25°C，继续搅拌反应1.5‑3小时，得反应液。(2)将步骤（1）制备的反应液在3～5°C，静置养晶，抽滤，干燥后，得到卡巴匹林钙。工艺简单、安全性高，成本低，便于工业化生产，制备的产品纯度高、稳定性好、工艺简单、安全性高、成本低。

摘要： 本申请公开了一种对于R‑卡巴拉汀稳定的重酒石酸卡巴拉汀片及其制备方法，所述对于R‑卡巴拉汀稳定的重酒石酸卡巴拉汀片包括如下重量份数的组分：重酒石酸卡巴拉汀2‑10份，微晶纤维素不低于55份，除微晶纤维素以外的其他填充剂0‑41份，崩解剂1‑10份，润滑剂0.1‑2份。其制备方法包括如下步骤：取所述重酒石酸卡巴拉汀、所述填充剂、所述崩解剂、所述润滑剂进行预处理；取预处理后的重酒石酸卡巴拉汀、填充剂加入润湿剂制软材；取所述软材通过筛网得到颗粒；颗粒干燥后折算崩解剂和润滑剂用量，加入崩解剂和润滑剂混合均匀，得总混物料；取所述总混物料进行压片。

摘要： 本发明公开了一种卡巴胆碱原料药、卡巴胆碱制剂中卡巴胆碱及杂质含量的高效液相色谱检测方法，采用亲水相互作用色谱体系进行分离，采用蒸发光散射、示差折光检测器或者质谱检测器进行检测，按外标法以峰面积的常用对数值与进样量的常用对数值作线性回归计算样品中卡巴胆碱及其杂质的含量。本发明的检测方法能够将卡巴胆碱及在卡巴胆碱原料产品中或者卡巴胆碱制剂中所含杂质如氯化胆碱和氯化乙酰胆碱有效分离，从而实现精确测定卡巴胆碱原料药与制剂中卡巴胆碱的含量及其杂质的含量，灵敏度高、重现性良好，适用于卡巴胆碱原料药、卡巴胆碱注射液、卡巴胆碱滴眼液、卡巴胆碱眼内注射溶液的质量控制。

摘要： 使用与溴莫尼定组合的局部卡巴胆碱以产生光学有益的瞳孔缩小，从而暂时产生治疗老视。使用包含与溴莫尼定或其药学上可接受的盐组合的治疗有效量的卡巴胆碱或其药学上可接受的盐的药物制剂，其特别地与渗透促进剂和赋形剂组合以提高功效并且减少眼表面毒性和提高耐受性。

摘要： 本发明公开了卡巴胆碱的药物组合物及其在生物医药中的应用，本发明提供的卡巴胆碱的药物组合物中含有卡巴胆碱和一种从徐长卿的干燥根及根茎中分离得到的结构新颖的天然产物化合物(Ⅰ)，卡巴胆碱、化合物(Ⅰ)单独作用时，对膝骨性关节炎具有治疗作用；卡巴胆碱和化合物(Ⅰ)联合作用时，对膝骨性关节炎的治疗效果进一步提高，二者存在协同作用，可以开发成治疗膝骨性关节炎的药物，与现有技术相比具有突出的实质性特点和显著的进步。

摘要： 本发明公开了一种卡巴胆碱原料药、卡巴胆碱制剂中卡巴胆碱及杂质含量的高效液相色谱检测方法，采用亲水相互作用色谱体系进行分离，采用蒸发光散射、示差折光检测器或者质谱检测器进行检测，按外标法以峰面积的常用对数值与进样量的常用对数值作线性回归计算样品中卡巴胆碱及其杂质的含量。本发明的检测方法能够将卡巴胆碱及在卡巴胆碱原料产品中或者卡巴胆碱制剂中所含杂质如氯化胆碱和氯化乙酰胆碱有效分离，从而实现精确测定卡巴胆碱原料药与制剂中卡巴胆碱的含量及其杂质的含量，灵敏度高、重现性良好，适用于卡巴胆碱原料药、卡巴胆碱注射液、卡巴胆碱滴眼液、卡巴胆碱眼内注射溶液的质量控制。

摘要： 本发明公开了卡巴胆碱及其中间体氨基甲酸氯乙酯的合成工艺，其特征在于：其工艺过程符合反应式(I)。本发明抛弃了以往国际上生产卡巴胆碱及其中间体的传统经典方法，从而回避了使用剧毒的光气和刺激性的氨气，其工艺简洁，操作易于控制，有利于工业化实施。