Bax

摘要： Heterogenous nuclear ribonucleoprotein G is down-regulated in the spinal cord of the Tg(SOD1*G93A)1Gur(TG)amyotrophic lateral sclerosis mouse model.However,most studies have only examined heterogenous nuclear ribonucleoprotein G expression in the amyotrophic lateral sclerosis model and heterogenous nuclear ribonucleoprotein G effects in amyotrophic lateral sclerosis pathogenesis such as in apoptosis are unknown.In this study,we studied the potential mechanism of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G in neuronal death in the spinal cord of TG and wild-type mice and examined the mechanism by which heterogenous nuclear ribonucleoprotein G induces apoptosis.Heterogenous nuclear ribonucleoprotein G in spinal cord was analyzed using immunohistochemistry and western blotting,and cell proliferation and proteins(TAR DNA binding protein 43,superoxide dismutase 1,and Bax)were detected by the Cell Counting Kit-8 and western blot analysis in heterogenous nuclear ribonucleoprotein G siRNA-transfected PC12 cells.We analyzed heterogenous nuclear ribonucleoprotein G distribution in spinal cord in the amyotrophic lateral sclerosis model at various time points and the expressions of apoptosis and proliferation-related proteins.Heterogenous nuclear ribonucleoprotein G was mainly localized in neurons.Amyotrophic lateral sclerosis mice were examined at three stages:preonset(60-70 days),onset(90-100 days)and progression(120-130 days).The number of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G-positive cells was significantly higher in the anterior horn of the lumbar spinal cord segment of TG mice at the preonset stage than that of control group but lower than that of the control group at the onset stage.The number of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G-positive cells in both central canal and surrounding gray matter of the whole spinal cord of TG mice at the onset stage was significantly lower than that in the control group,whereas that of the lumbar spinal cord segment of TG mice was significantly higher than that in the control group at preonset stage and significantly lower than that in the control group at the progression stage.The numbers of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G-positive cells in the posterior horn of cervical and thoracic segments of TG mice at preonset and progression stages were significantly lower than those in the control group.The expression of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G in the cervical spinal cord segment of TG mice was significantly higher than that in the control group at the preonset stage but significantly lower at the progression stage.The expression of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G in the thoracic spinal cord segment of TG mice was significantly increased at the preonset stage,significantly decreased at the onset stage,and significantly increased at the progression stage compared with the control group.heterogenous nuclear ribonucleoprotein G expression in the lumbar spinal cord segment of TG mice was significantly lower than that of the control group at the progression stage.After heterogenous nuclear ribonucleoprotein G gene silencing,PC12 cell survival was lower than that of control cells.Both TAR DNA binding protein 43 and Bax expressions were significantly increased in heterogenous nuclear ribonucleoprotein G-silenced cells compared with control cells.Our study suggests that abnormal distribution and expression of heterogenous nuclear ribonucleoprotein G might play a protective effect in amyotrophic lateral sclerosis development via preventing neuronal death by reducing abnormal TAR DNA binding protein 43 generation in the spinal cord.

摘要： 目的观察给予新生SD(Sprague Dawley)大鼠高胆红素血症模型给予碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干预后受损伤脑组织Bcl-2、Bax表达的变化。方法选取120只7 d龄新生SD大鼠,随机按窝系、体质量分为3组:正常空白对照组(CG组)、高胆红素血症组(EG1组)和bFGF干预组(EG2组),每组40只大鼠。将胆红素溶液注入SD大鼠腹腔建立高胆红素血症模型,模型建立后EG2组EG1组腹腔注射bFGF溶液干预,CG组腹腔注射等体积生理盐水,分别于不同时间(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)分批处死大鼠,剖取海马组织采用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化法观察Bcl-2、Bax表达,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Tunnel)测量细胞凋亡情况。结果SD大鼠神经异常行为表现证实造模成功。EG2组大鼠脑损伤及神经行为异常程度均较EG1组减轻。EG1组、EG2组海马区神经细胞凋亡率增加,EG2组较轻;Bcl-2及Bax表达较CG组均增多,EG2组Bcl-2表达增加,EG1组Bax增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF可减轻胆红素源性脑损伤,发挥一定的神经细胞保护作用。

摘要： 细胞凋亡调控异常是白血病发生及病情进展的重要原因之一,其中,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/白血病蛋白和促凋亡蛋白Bax对于白血病细胞凋亡的调控起着关键作用。相对于经典的化学药物治疗,中医药治疗白血病具有不可替代的优越性,许多单味中药、中药有效成分和中药复方都有很强的抗肿瘤活性,近年来中医药对于白血病Bcl-2和Bax基因表达影响机制的探究成为了医学领域的研究热点。

摘要： 目的:通过观察miR-124-3p及Bcl-2、Bax蛋白的表达,探讨电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠神经功能恢复的机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。假手术组行椎板切除术,其余各组通过改良版Allen’s打击法建立SCI大鼠模型。造模成功后6 h起,电针组予T9~T11夹脊穴、大椎穴以及双侧足三里穴电针治疗,假手术组和模型组不予任何处理。在术后第1、第3、第7天采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分观察各组大鼠后肢运动功能,并于术后第7天进行取材,苏木精—伊红(HE)染色法观察脊髓组织神经元细胞的病理形态学改变,RT-qPCR法检测脊髓组织中miR-124-3p的表达情况,Western blotting检测脊髓组织中凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达量。结果:与假手术组相比,术后第7天模型组大鼠BBB评分降低,神经元数量减少,脊髓组织中Bax的表达水平升高,miR-124-3p、Bcl-2的表达水平下降(P<0.05);与模型组相比,术后第7天电针组大鼠BBB评分提高,神经元数量增多,组织中Bax的表达水平降低,miR-124-3p、Bcl-2的表达水平升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以促进SCI后大鼠神经功能的恢复,其机制可能与调控miR-124-3p及Bcl-2、Bax的表达有关。

摘要： 目的:观察葆青颗粒对卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)模型大鼠性激素水平的影响,探讨葆青颗粒治疗DOR的作用与机制。方法:纳入动情周期正常的SD未孕雌性大鼠50只,随机选取其中10只作为正常组,其余大鼠一次性腹腔注射环磷酰胺75mg/kg诱导DOR模型,按随机数字表法将造模成功的38只大鼠分为模型组、补佳乐组、葆青颗粒高、低剂量组,每日分别给予0.9%氯化钠溶液、补佳乐(0.21mg/kg)、葆青颗粒高、低剂量(9g/kg、3g/kg)连续灌胃3周,计算各组大鼠卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,ELISA测定血清卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E_(2))、抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)和卵巢组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,免疫组化法测定卵巢组织中B淋巴细胞瘤-2基因(B cell leukemia iymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bcl-2 associated X protein gene,Bax)和VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,葆青颗粒各剂量组大鼠卵巢湿重和卵巢指数均提高,优势卵泡和颗粒细胞层数增加,FSH和LH水平降低,AMH、E_(2)和VEGF水平升高,卵巢组织Bax蛋白表达减弱,Bcl-2和VEGF蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:葆青颗粒可通过调节性激素水平,降低卵巢组织Bax蛋白表达,并增强Bcl-2和VEGF蛋白表达,从而起到治疗DOR的作用。

摘要： 为了探究鞣花酸对猪肠道上皮细胞(IPEC-J2)凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax、cle-Caspase-3含量的影响,以浓度为20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL、80μg/mL的鞣花酸处理细胞12 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对正常细胞生长的影响、用流式细胞术测定细胞凋亡率以及用ELISA方法检测Bcl-2、Bax、cle-Caspase-3的含量。结果表明:鞣花酸对小肠上皮细胞具有保护作用,与空白对照组相比,不同浓度鞣花酸作用细胞12h后,细胞凋亡率、Bax、cle-Caspase-3的含量下降(P<0.05,或P<0.01),细胞增值率、Bcl-2/Bax的含量升高(P<0.05,或P<0.01)。研究结果说明,抑制细胞的抗凋亡机制可能与抑制Bax、cle-Caspase-3的表达以及提高Bcl-2/Bax的比率有关。

摘要： 目的观察香叶木素对PC-3细胞增殖、凋亡、集落形成、迁移、黏附及干性的影响。方法利用CCK8检测香叶木素对前列腺癌细胞PC-3的增殖情况,并计算其半抑制值(IC50);在显微镜下观察香叶木素对PC-3细胞形态的影响,并用Western blot检测凋亡相关基因的表达;分别采用细胞克隆形成实验、Transwell实验和黏附实验评估PC-3细胞集落形成、迁移及黏附能力的影响;最后利用肿瘤成球培养检测PC-3细胞的更新能力。结果香叶木素呈剂量效应抑制PC-3的生长,差异有统计学意义(P<0.05),其IC50约为10μg/mL。香叶木素能诱导PC-3细胞发生凋亡,促进凋亡相关基因Caspase-8、Bax表达同时抑制抗凋亡基因Bcl-2表达;此外,香叶木素能在体外抑制PC-3细胞的集落形成、迁移、黏附及成球能力(P<0.05)。结论香叶木素在体外能抑制PC-3细胞的增殖、集落形成、迁移、黏附能力及干性,同时能诱导PC-3细胞发生凋亡。

摘要： 目的:探讨局部臭氧联合持续负压吸引对高位肛瘘术后患者Bax、P53、caspase-3表达水平及伤口愈合的影响。方法:选取2018年6月-2021年3月东莞市滨海湾中心医院收治的高位肛瘘切除术患者50例,采用随机数字表法分为联合组与臭氧组,每组25例。臭氧组术后给予局部臭氧治疗,联合组术后进行局部臭氧联合持续负压吸引治疗,对比两组临床疗效、愈合时间、愈合率、肛门疼痛积分及肛门肿胀评分以及凋亡分子Bax、P53、caspase-3的表达量。结果:联合组总有效率为96.00%,高于臭氧组的76.00%(P0.05);联合组术后7、14 d肛门VAS评分均低于臭氧组(P<0.05)。联合组术后2、7、14 d肿胀积分均低于臭氧组(P<0.05)。两组术后5、10、15 d的caspase-3、Bax、P53表达量比较,差异均有统计意义(P<0.05)。结论:局部臭氧联合持续负压吸引治疗可促进高位肛瘘术后创面愈合,提高临床疗效,减轻肛门疼痛与肿胀,抑制凋亡分子的表达,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨miR-135a-5p与Bcl-2/Bax间的关系及其对青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用和机制。方法建立BALB/C小鼠青光眼模型,检测眼压和视网膜RGCs数量及miR-135a-5p表达。实验用RGCs细胞分为miR-135a-5p组、空白组、miR-135a-5p抑制组,miR-135a-5p组转染miR-135a-5p mimic,空白组转染无意义序列miRNA-NC,miR-135a-5p抑制组转染si-miR-135a-5p。qRT-PCR检测miR-135a-5p表达水平,流式细胞术检测各组RGCs细胞凋亡率,CCK-8检测各组RGCs细胞活性,Western blot测定各组RGCs中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果随着小鼠青光眼模型作用时间增加,小鼠视网膜内miR-135a-5p表达逐渐降低,RGCs活细胞数量逐渐降低(P<0.05);miR-135a-5p组miR-135a-5p表达水平及RGCs活性均高于空白组,空白组高于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs Bcl-2蛋白表达高于空白组,空白组高于miR-93-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs Bax蛋白表达水平低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05);miR-135a-5p组RGCs凋亡率低于空白组,空白组低于miR-135a-5p抑制剂组(P<0.05)。结论miR-135a-5p在青光眼RGCs中呈低表达,miR-135a-5p高表达能降低青光眼RGCs的凋亡,其机制可能是通过调控miR-135a-5p/Bcl-2/Bax轴实现。

摘要： 目的探讨牛黄-麝香联合使用对人肝癌细胞SMMC-7721及裸鼠肝癌皮下移植瘤的影响,探讨其抗肝癌机制。方法将牛黄-麝香联合应用于体内、体外两种肝癌模型。体外培养人肝癌SMMC-7721细胞系,实验分为牛黄-麝香处理组和对照组,采用不同浓度(生药量0.625、1.25、2.5、5 mg/mL)牛黄-麝香萃取液进行干预,细胞增殖及毒性检测(CCK-8)实验检测肝癌细胞增殖能力,伤口愈合实验检测肝癌细胞迁移能力。制备人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,选择18只5周龄SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为模型组(0.9%生理盐水0.2 mL/d),牛黄-麝香组[牛黄45.5 mg/(kg·d)+麝香13 mg/(kg·d)]与顺铂组(DDP,每周腹腔注射一次5 mg/kg),每组6只,各组裸鼠均给药14天。观察裸鼠皮下移植瘤瘤体体积及质量变化,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路、凋亡相关因子p70 S6 Kinase(S6K)、Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9的表达。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)用于凋亡细胞的定量分析。结果CCK-8实验表明,牛黄-麝香联合使用抑制肝癌细胞增殖能力优于使用单味药,且作用效果呈浓度-时间依赖性(P<0.01)。伤口愈合实验表明,牛黄-麝香联合使用对肝癌细胞迁移能力有明显的抑制作用(P<0.01)。肝癌裸鼠皮下移植瘤模型实验发现,牛黄-麝香组瘤体体积及质量均低于模型组(P<0.01),牛黄-麝香组与DDP组PI3K/AKT/mTOR信号通路及S6K蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),牛黄-麝香组抑凋亡基因Bcl-2的表达下调(P<0.05),促凋亡基因Bax及凋亡相关因子caspase-3和caspase-9的表达显著上调(P<0.01)。TUNEL实验也进一步证实,二者联用能够促进肝癌细胞凋亡(P<0.01)。结论牛黄-麝香联合使用能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及迁移,并有效抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路、调控凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达及促进细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的: 探讨补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者造血干细胞bax、C-myc和bc1-2基因表达水平影响和疗效机理。rn 方法: 应用免疫组化染色法和酶联免疫测定法检测补髓生血冲剂治疗前后CAA患者造血干细胞bax、C-myc和bc1-2基因表达水平。rn 结果: 治疗后CAA患者的bax基因阳性表达率下降,与对照组相比有显著性差异(p0.05)。rn 结论: 补髓生血冲剂的作用机制之一可能是通过降低bax和C-myc基因的阳性表达率以抑制细胞凋亡,而并非在于促进凋亡抑制基因Bc1-2表达所致。

摘要： 目的：探讨持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤bax、bcl-2基因表达和细胞凋亡的影响。方法 利用I粒子模型对前列腺癌PC-3移植瘤裸鼠进行48h、96h和192h照射,免疫组化方法分析bcl-2和bax基因表达情况。Tunnel法检测凋亡率。线性相关分析凋亡率和bax/bcl-2之间的相关性。结果I粒子照射48h后bcl-2蛋白表达下降(P=0.067)。96h和192h后bcl-2表达分别下将到2.67±1.163.00±1.00(P=0.008和0.026)。I粒子照射48h、96h和192h bax表达分别上升到11.33±2.89、8.67±1.16、8.67±1.16,统计学处理差异显著(P=0.029,0016和0.001)。照射48h组凋亡率(P=0.404)。I粒子照射96h和192h组凋亡率增加到21.67﹪和30.67﹪,统计学处理差异显著(P=0.016和0.040)。各治疗组之间凋亡率无显著性差异(P>0.05)。I粒子照射48h、96h和192h凋亡率和bax/bci-2进行双变量线性相关分析发现,凋亡率和bax/bcl-2呈正相关(r=0.784,P=0.012)。结论I粒子照射可使bcl-2表达下降,bax表达上升,诱导凋亡增加,而凋芒率和Bax/Bcl-2有相关性,提示I粒子对肿瘤细胞的抑制可能通过Bcl-2、Bax途径诱导细胞凋亡发挥作用。

摘要： 目的：观察低氧、低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2 表达的影响情况，为探讨低氧、低氧训练适应机理提供依据。rn 方法：60 只SD 大鼠按体重随机分为6 组，每组10 只，即：常氧组(C)、高住8h 组(8hHi)、高住12h 组(12hHi)、常氧运动组（T）、高住8h 运动组(8hHiLo)和高住12h 运动组(12hHiLo)。T 、8hHiLo 、12hHiLo 组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练完后，将8hHi 、8hHiLo 组和12hHi 、12hHiLo 组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h。实验期为4wk，5d/wk。最后一次实验结束后24 小时，大鼠均实施速眠新II 腹腔麻醉后取材,采用HE 染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记法（TUNEL）及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和bcl-2、bax 蛋白表达。rn 结果：（1）与常氧组相比, 无论是高住12 小时组、常氧运动组或者高住低练组凋亡指数均显着增加（P < 0.05) ;与训练对照组比较, 12 小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义（P < 0.05) ;8小时高住低练组凋亡指数比8 小时高住组显着增加（P < 0.05) ,12 小时高住低练组凋亡指数比12 小时高住组显着增加（P<0.05） ;与8 小时高住低练组相比,12 小时高住低练组凋亡指数显着增加（P < 0.05)。（2）高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比bcl-2、bax、bcl-2/bax 均具显着性差异（P < 0.05) ; 8 小时和12 小时高住低练组与常氧运动组相比, bcl-2、bax、bcl-2/bax 亦具有统计学意义（P < 0.05) ; 12 小时高住低练组bcl-2、bax、bcl-2/bax 比12 小时高住组显着增加（P <0.05） ;与8小时高住低练组相比,12 小时高住低练组bcl-2、bax、bcl-2/bax 显着增加（P < 0.05)。rn 结论：（1）低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax 蛋白表达, 细胞凋亡率与凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关，以低氧12 小时训练组最明显。（2）Bcl-2 与Bax 参与调控心肌细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。rn 方法：采用AnnexinV/PI双染法检测糖皮质激素及其右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化；同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达状态。rn 结果：激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升(3.87±0.76 vs 0.37±0.26，P＜0.01)，同时早期凋亡率也明显升高(4.26±0.74 vs 0.68±0.38，P＜0.01)；右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降(1.30±0.68)。另外，激素处理小鼠胸腺细胞bcl-2的表达下调，bax表达上调，bcl-2/baxmRNA比值随之下降；而右归丸干预后bcl-2mRNA转录水平明显高于激素处理小鼠(P＜0.01)，bax的表达虽无明显改变,bcl-2/bax比值较激素处理小鼠明显增高(P＜0.05)。rn 结论：右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡，其机制与逆转激素诱导的bcl-2/bax表达失衡密切相关。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本研究采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑外伤模型，予以局部人工脑脊液冲洗、局灶亚低温、局部冲洗+局灶亚低温方式进行干预，观察伤后4h8h，1d,3d,5d,7d伤灶区脑组织含水量、钠、钾含量，细胞凋亡及其相关蛋白Caspase-3、CytochromeC(Cyto C)、Bcl-2、Bax表达的变化，了解局部冲洗与局灶亚低温方式对伤灶区脑组织含水量、Caspase-3、Cyto C、Bcl-2、Bax蛋白表达以及细胞凋亡的影响，以求进一步明确局灶亚低温对脑外伤后细胞凋亡的调节作用，局部人工脑脊液冲洗对脑外伤韵治疗作用，比较其与局灶亚低温的效果以及联合应用是否有协同作用，以期为临床重度颅脑外伤治疗提供一条新的思路。

摘要： 本发明提供了一种抗肿瘤多肽Bax‑BH3、荧光高分子纳米胶束及其制备方法和应用，属于医药技术领域，所述抗肿瘤多肽Bax‑BH3的氨基酸序列如SEQIDNo.1所示；所述荧光高分子纳米胶束，包括所述的抗肿瘤多肽Bax‑BH3和高分子载体，所述高分子载体为嵌段共聚物RGD‑PHPMA‑b‑Poly(MMA‑alt‑(Rhob‑MA))。本发明所述抗肿瘤多肽Bax‑BH3具有良好的生物相容性和生物学活性；所述荧光高分子纳米胶束以嵌段共聚物RGD‑PHPMA‑b‑Poly(MMA‑alt‑(Rhob‑MA))包裹抗肿瘤多肽Bax‑BH3，包封率和载药量高，释放性能良好。

摘要： 本发明公开了刺参Bax基因、编码蛋白及其克隆方法、重组刺参Bax基因工程菌构建方法和多克隆抗体制备方法，特点是刺参Bax基因序列如SEQIDNO.1所示；刺参Bax编码蛋白序列如SEQIDNO.2所示，其开放阅读框蛋白氨基酸序列如SEQID NO.3所示；用分别含有

摘要： 提供了鉴别试剂的方法，所述试剂通过促进或干扰BCL‑2相关x蛋白(BAX)的二聚化来直接调节BAX。还提供了通过影响二聚化来直接调节BAX的试剂。

摘要： 本发明提供了一种用于Bax mRNA检测的拉曼‑荧光双模式纳米探针及其制备方法与应用。本发明的拉曼‑荧光双模式纳米探针包括纳米金三角片、识别链和锚定链、甲氧基聚乙二醇硫醇(SH‑mPEG)、细胞穿膜肽(TAT)，所述识别链和锚定链、甲氧基聚乙二醇硫醇(SH‑mPEG)、细胞穿膜肽(TAT)包裹在纳米金三角片表面；本发明结合了拉曼和荧光的双重优点，纳米探针可更直观地反映和监测Bax mRNA浓度增加的过程，从而实现细胞凋亡过程中Bax mRNA变化的实时监测，制备简单，性质稳定，生物相容性高。

摘要： 本发明提供了一种抗肿瘤多肽Bax‑BH3、荧光高分子纳米胶束及其制备方法和应用，属于医药技术领域，所述抗肿瘤多肽Bax‑BH3的氨基酸序列如SEQIDNo.1所示；所述荧光高分子纳米胶束，包括所述的抗肿瘤多肽Bax‑BH3和高分子载体，所述高分子载体为嵌段共聚物RGD‑PHPMA‑b‑Poly(MMA‑alt‑(Rhob‑MA))。本发明所述抗肿瘤多肽Bax‑BH3具有良好的生物相容性和生物学活性；所述荧光高分子纳米胶束以嵌段共聚物RGD‑PHPMA‑b‑Poly(MMA‑alt‑(Rhob‑MA))包裹抗肿瘤多肽Bax‑BH3，包封率和载药量高，释放性能良好。

摘要： 本发明属于生物工程技术领域，公开了一种BAX纳米抗体库及其制备方法与应用。其制备方法包括以下步骤：(1)使用BAX抗原对羊驼进行免疫后，收集外周血液，分离得到淋巴细胞；(2)提取淋巴细胞的总RNA，反转录扩增cDNA，再经过巢式PCR对cDNA进行扩增，得到目的基因VHH；(3)将目的基因VHH与载体连接，并转化至感受态细胞，构建VHH基因文库；(4)从VHH基因文库中取活细胞进行接种培养，采用噬菌体进行培养，纯化噬菌体，得到噬菌体展示文库；(5)对噬菌体展示文库进行筛选，得到BAX纳米抗体库。所述BAX纳米抗体具有抑制肿瘤细胞生长的作用，可用于制备肿瘤细胞抑制剂或抗肿瘤药物。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了一种用于Bax和Bcl‑2的免疫组织化学染色方法，包括：采用胰酶‑EDTA溶液进行抗原修复。本发明对传统的抗原修复进行改进，通过采用胰酶‑EDTA溶液，使得免疫组化结果图染色背景浅，抗原暴露位点完整，定位准确，非特异性染色少，显色准确，强度表达强弱分明，易于统计表达率和表达强度，同时一抗与抗原结合更加紧密，不易洗脱，可减少相关实验步骤和成本。

摘要： 本发明公开了一种BAX全自动病原微生物快速检测系统在非洲猪瘟病毒检测中的应用，包括：首先，向采集的样本中加入样品处理液，并研磨至破碎，离心，取上清液；其次，向上清液中加入DNA抽提液，置于热裂解仪内，热裂解条件为97°C～103°C下恒温处理5min～6min后，再在2°C～8°C下保温5min以上；离心，取上清液；再次，将荧光PCR反应液加入到PCR反应管中，然后，将热裂解后得到的上清液加入到所述PCR反应管中，离心，得到待测样品；最后，将盛有待测样品的PCR反应管置于BAX的反应室内进行上机检测。本发明解决了在不增加实验设备的情况下提升实验室的检测能力，并满足对非洲猪瘟病毒的检测要求的问题。

摘要： 本文提供了可用于致敏和/或活化BAX的促凋亡活性的包含式I、II或III的化合物的组合物以及包含式IV部分的化合物的组合物。还提供了治疗与BAX相关的疾病(例如，癌症)的方法和鉴定致敏和/或活化BAX多肽的促凋亡活性的化合物的方法。

摘要： 本发明涉及一种BAX PCR方法在食品沙门氏菌检测中的应用；步骤一、将样品置于增菌液中制成初始悬液；步骤二、在步骤一中提取的增菌液添加到脑心浸液肉汤中，进行第二次增菌再培养；步骤三、将步骤二中经第二次增菌再培养的增菌液加入裂解管内，在裂解管中加入含有蛋白酶的裂解液，并将裂解管在加热管中进行加热，裂解管在冷却块中冷却后取裂解产物置于PCR反应管中；步骤四、将步骤三中的PCR反应管进行上机检测；本发明提供的一种应用于食品中的沙门氏菌检测，从而快速地进行大批量样本的沙门氏菌检测的BAX PCR方法在食品沙门氏菌检测中的应用。