缝隙连接蛋白43

摘要： 近年来,心血管疾病发病率呈升高趋势,对人类健康造成严重影响。缝隙连接蛋白43(Cx43)是心脏缝隙连接中的主要蛋白,与高血压、心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的发生发展密切相关,目前Cx43已被确定为治疗心血管疾病的新靶点。Cx43水平、磷酸化和分布状态的改变可影响心血管疾病的发生和发展。因此,探索Cx43影响心血管疾病的具体机制,可为有效延缓或逆转心血管疾病的发生发展奠定基础,为心血管疾病的治疗提供新思路。

摘要： 目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在苯肾上腺素(PE)过度激活心肌细胞α1-肾上腺素受体(α1-AR)诱导急性交感应激中的作用。方法将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组(control组)、PE单独处理组、Gap26(Cx43特异性抑制剂)干预组、Gap26单独处理组,其中PE单独处理组给予50μmol/L PE作用15 min,Gap26干预组先给予0.5μmol/L Gap26预处理30 min,再给予50μmol/L PE作用15 min。Western blot法及qRT-PCR法检测心肌细胞Cx43、NLRP3炎性小体、白介素-1β(IL-1β)、半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-18(IL-18)蛋白及mRNA表达水平,免疫荧光法观察心肌细胞Cx43的表达和共定位,ELISA法检测心肌细胞炎症因子IL-1β、IL-18的表达。结果与control组相比,PE单独处理组Cx43及NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白及mRNA水平均升高;与PE单独处理组比,Gap26干预后Cx43及NLRP3、Caspase-1、IL-18的蛋白及mRNA水平均降低,但仍高于control组;同样,免疫荧光显示PE单独处理组心肌细胞Cx43蛋白表达增加,而Gap26干预组的Cx43表达均较PE单独处理组下调;ELISA结果显示PE单独处理组心肌细胞因子IL-1β、IL-18的表达明显上调,Gap26干预组则显著下调上述细胞因子的表达。结论Cx43可通过调控NLRP3炎性小体参与α1-AR激活诱导的心脏急性交感应激。

摘要： 目的探讨海马组织缝隙连接蛋白43(Cx43)与卒中后抑郁(PSD)的抑郁症状的相关性。方法42只大鼠随机均分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、生理盐水组、缝隙连接抑制剂(CBX)组和缝隙连接激动剂(ATRA)组,每组6只。采用脑立体定位仪定位微量注射内皮素-1制备脑缺血模型;采用慢性不可预见的温和应急刺激(CUMS)结合孤养法制备抑郁模型;建立脑缺血模型后,加以CUMS和孤养法制备PSD模型;在PSD组术后14d,将大鼠随机分为PSD组、生理盐水组、ATRA组和CBX组,每组6只。PSD组继续进行PSD造模,不做其他干预。其余3组在继续PSD造模的同时予以以下干预:生理盐水组每日予生理盐水1ml腹腔内注射;ATRA干预组每日予1ml ATRA(浓度为1mg/ml)腹腔内注射;CBX干预组,每日予CBX,20mg/kg的标准腹腔注射,连续给药14d。术后28d,用Real time PCR和Western blot和免疫荧光染色检测大鼠海马Cx43 mRNA及其蛋白表达。结果术后28d,与正常组相比,抑郁组和PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离显著减少(P<0.05);海马的Cx43 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。经过CBX干预后,PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离进一步减少(P<0.05);海马Cx43 mRNA蛋白的表达进一步降低(P<0.05)。经过ATRA干预后,PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离增加(P<0.05);海马Cx43 mRNA和蛋白的表达有所升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论PSD大鼠海马Cx43表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。

摘要： 目的:探索在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠模型中,应用缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)选择性抑制剂模拟肽Gap27能否改善多巴胺神经元死亡以及对Cx43表达的影响。方法:将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、6-OHDA组与6-OHDA+Gap27组,每组6只,进行双侧黑质脑立体定位注射。对照组注射抗坏血酸盐溶液,6-OHDA组注射6-OHDA溶液,6-OHDA+Gap27组注射6-OHDA和Gap27混合溶液,用免疫组织化学法对多巴胺神经元标志物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色检测多巴胺神经元数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Cx43信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达,免疫荧光染色检测Cx43蛋白分布,Western blot法检测小鼠中脑Cx43蛋白及Cx43的第368位点丝氨酸磷酸化(Cx43 phosphorylation at serine 368,Cx43-ps368)蛋白含量。结果:注射6-OHDA后,小鼠出现黑质多巴胺神经元大量死亡,6-OHDA组TH阳性神经元数量降为对照组的27.7%±0.02%(P<0.01),模拟肽Gap27的使用减少了多巴胺神经元死亡数量,6-OHDA+Gap27组TH阳性神经元数量为6-OHDA组的(1.64±0.16)倍(P<0.05);此外,6-OHDA引起Cx43蛋白含量增加,Cx43-ps368蛋白含量降低。Gap27减弱了6-OHDA引起的Cx43蛋白与Cx43-ps368蛋白含量变化,6-OHDA组中脑总Cx43蛋白含量为6-OHDA+Gap27组的(1.44±0.07)倍(P<0.05),为对照组的(1.68±0.07)倍(P<0.01),且6-OHDA组Cx43-ps368蛋白含量及占总Cx43蛋白比例显著低于6-OHDA+Gap27组(P<0.05)。结论:模拟肽Gap27在6-OHDA诱导的小鼠模型中可减少黑质多巴胺神经元死亡从而发挥神经保护作用,6-OHDA引起的Cx43蛋白过表达对多巴胺神经元可能存在神经毒性,而降低Cx43蛋白水平及维持Cx43-ps368蛋白水平可能是Gap27发挥保护作用的机制。

摘要： 目的探讨3种不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白和通道功能的影响。方法CCK-8实验检测不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞的细胞毒性,采用蛋白免疫印迹法和细胞接种荧光示踪法测定3种不同机制抗抑郁药对由缝隙连接蛋白43(Cx43)组成的通道功能和Cx43蛋白表达的影响。结果CCK-8实验显示,25.00μmol/L氟西汀、0.10μmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛对海马星形胶质细胞无细胞毒性(P均>0.05);25.00μmol/L氟西汀、0.10μmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛能抑制海马星形胶质细胞缝隙连接的荧光传递功能(P均0.05)。结论抗抑郁药能够显著降低海马星形胶质细胞Cx43组成的通道功能。

摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达水平及其与临床病理、转移及患者生存时间的关系。方法选取行手术治疗的NSCLC患者76例,通过免疫组化法检测患者癌组织及癌旁组织中Cx43蛋白表达水平,分析其与患者临床病理、转移的关系;随访3年预后情况,比较Cx43蛋白阳性表达组与阴性表达组患者生存时间差异。结果NSCLC癌组织Cx43蛋白高表达率(35.53%)低于癌旁组织(76.32%)(P0.05);低分化、临床分期Ⅲ期、发生淋巴结转移患者Cx43蛋白高表达率低于中高分化、临床分期Ⅰ期或Ⅱ期、未发生淋巴结转移患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示分化程度低、临床分期高、发生淋巴结转移是导致Cx43蛋白低表达的独立危险因素。随访3年,Cx43蛋白高表达者3年无进展生存率与总生存率分别为66.67%(18/27)、77.78%(21/27)高于Cx43蛋白低表达者的42.86%(21/49)、51.02%(25/49)(P<0.05)。结论Cx43蛋白在NSCLC组织中的表达下调,Cx43蛋白表达水平与NSCLC的发生以及组织分化程度、临床分期、淋巴结转移相关,是NSCLC患者的预后生物分子标志物,Cx43蛋白低表达可预示患者不良预后。

摘要： 目的:基于铁死亡探讨丹酚酸B(Sal B)对心肌梗死(MI)大鼠模型的保护作用,并分析缝隙连接蛋白43(Cx43)在其中的作用。方法:经结扎左冠状动脉法构建MI大鼠模型,随机分组为假手术(sham)组、MI组、Sal B组、Sal B+AAV9-GFP组、Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA组和Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA+铁死亡抑制剂ferro⁃statin-1(Fer-1)组,造模2 d后给予相应处理。4周后,HE染色和Perl blue染色分别观察心肌形态和铁累积;免疫荧光染色观察Cx43在心肌中分布;透射电镜观察心肌超微结构;试剂盒检测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及心肌丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和铁含量;Western blot检测心肌p-Cx43和Cx43蛋白水平。结果:相较于sham组,MI组心肌纤维出现坏死、断裂,排列紊乱,心肌线粒体出现损伤,Cx43蛋白在心肌细胞侧侧连接处弥散分布,血清CK-MB、cTnI和LDH水平,以及心肌MDA、ROS、铁离子含量及Perl blue阳性面积均增加(P<0.05),心肌GSH、p-Cx43和Cx43水平均降低(P<0.05)。Sal B治疗后心肌损伤明显缓解,心肌闰盘内Cx43蛋白增加,血清CK-MB、cTnI和LDH水平,以及心肌MDA、ROS、铁离子含量及Perl blue阳性面积均降低(P<0.05),心肌GSH、p-Cx43和Cx43水平均升高(P<0.05)。AAV9-GFP-Cx43-siRNA能减弱Sal B的上述保护作用,且这种减弱作用可被Fer-1抑制。结论:Sal B通过上调Cx43蛋白表达及磷酸化,改善其在心肌中分布,抵抗细胞铁死亡,从而对MI大鼠的心脏进行保护。

摘要： 目的研究脊髓背角星形胶质细胞Cx43半通道在大鼠急性切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)和Gap19组。Western blot分别检测大鼠急性切口痛术后脊髓背角的Cx43及星形胶质细胞GFAP的表达变化;术前30 min,鞘内应用Gap19测定术后大鼠50%机械缩足阈值(PWT)的变化,免疫荧光检测大鼠脊髓背角的Cx43及GFAP表达的变化,ELISA检测炎症因子的变化。结果与C组相比,I组大鼠脊髓背角Cx43和GFAP表达在术后6 h明显增加,术后3 d和7 d无改变。I组和Gap19组大鼠在切口建立后2 h、6 h、24 h、3 d的PWT明显降低(P<0.01),术后7 d无变化。与I组比,Gap19组PWT在术后2、6、24 h明显增加(P<0.01),3 d和7 d无变化。免疫荧光结果显示,I组术后6 h脊髓GFAP和Cx43表达相较C组增加(P<0.01);与I相比,Gap19组GFAP和Cx43表达明显下降(P<0.05),但术后7 d各组间无统计学差异。ELISA显示,与C组相比,I组脊髓背角炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达明显增多(P<0.05);与I组相比,Gap19组炎症因子表达则明显下降(P<0.05)。结论特异性抑制Cx43半通道能明显抑制脊髓星形胶质细胞活化和炎症因子表达,减轻急性切口痛大鼠术后痛觉过敏。

摘要： 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利(Ramipril,RMP)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响并探讨机制。方法:50只雄性SHR大鼠随机分为SHR组、RMP+SHR组、RMP+甘珀酸[CBX,缝隙连接蛋白43(Cx43)抑制剂]+SHR组、RMP+U0126[细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂)]+SHR,RMP+CBX+U0126+SHR组,n=10/组。健康wistar大鼠为control组(n=10)并与SHR组均给予生理盐水40mL/kg i.v.,其余3组分别给予RMP 10mg/kg i.v.,RMP 10 mg/kg和CBX 13.5mg/kg i.v.,RMP 10mg/kg和CBX 13.5mg/kg和U012612mg/kg i.v.,尾静脉推注,给药48 h后采用BP-6大鼠无创血压测试仪、苏木精伊红染色和Western blot分析方法,观察大鼠生理指标的变化。结果:与Control组比,SHR组大鼠呈高血压症状(均P0.05);与RMP+SHR组比,RMP+U0126+SHR组的血压明显增高,且p-Cx43和p-ERK1/2的表达都降低(均P<0.05)。与RMP+CBX+SHR组或RMP+U0126+SHR组比,RMP+CBX+U0126+SHR组的血压增高,而且p-Cx43和p-ERK1/2的表达都降低(均P<0.05)。结论:本研究证实RMP可以通过激活ERK1/2-Cx43信号通路改善SHR大鼠的高血压症状。

摘要： 目的 观察七氟醚对低温缺氧-复氧心脏成纤维细胞(CFs)培养液中心肌细胞搏动及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 培养4 d的正常原代CFs随机分为三组:对照组(C组)、缺氧-复氧损伤组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组约5×105个细胞.C组CFs持续培养5 h;IR组和Sev组CFs低温缺氧1 h(4°C,95％N2+5％CO2),复氧(37°C,5％CO2+95％空气)4 h,Sev组复氧过程中加入含2.5％七氟醚的培养液培养.培养结束时分别收集各组培养液,加入正常心肌细胞培养16 h.免疫细胞化学SP染色法鉴定CFs与心肌细胞;HE染色观察CFs与心肌细胞形态;磁带式录像机观察并记录心肌细胞搏动频率;台盼蓝染色法测心肌细胞死亡率;Western blot法测定Cx43蛋白及p-Cx43蛋白相对含量.结果 与C组比较,IR组心肌细胞搏动频率明显减慢,IR组和Sev组心肌细胞死亡率明显升高,Cx43蛋白和p-Cx43蛋白相对含量明显降低(P<0.05).与IR组比较,Sev组心肌细胞搏动频率明显加快,心肌细胞死亡率明显降低,Cx43蛋白和p-Cx43蛋白相对含量明显升高(P<0.05).结论 七氟醚可加快低温缺氧-复氧CFs培养液中心肌细胞搏动频率,上调Cx43和p-Cx43蛋白表达,降低心肌细胞死亡率,增强心肌细胞活性.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的：研究步长脑心通及丹红注射液联合用药对脑缺血后脑水肿及水肿区域缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响,并探讨相关的信号转导通路.rn 方法：制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1h再灌注模型.用干湿重法、脑比重法及神经功能缺损评分观察脑心通、丹红注射液及联合用药对再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能的影响.同时检测相应区域Cx43及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)各成员,包括磷酸化C-Jun氨基末端激酶(C-Junamino-terminal kinase,JNK),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和p38表达.并进一步通过在离体实验中制备星形胶质细胞氧糖剥夺(oxygen and glucosedeprivation,OGD)模型来探讨相关的信号转导通路.rn 结果：脑心通及丹红注射液均可减轻脑缺血再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能缺损,并下调Cx43表达(P＜0.05),联合用药较单药更加显著(P＜0.05).在体和离体实验中,脑心通可增加p-JNK表达,丹红可增加p-ERK表达,联合用药可同时上调上述两种因子表达(P＜0.05).脑心通及丹红均可在星形胶质细胞OGD后显著降低Cx43水平(P＜0.05),联合用药有协同作用.脑心通及丹红下调Cx43的效应可分别被JNK及ERK抑制剂所阻断(P＜0.05).rn 结论：步长脑心通及丹红注射液可分别通过激活JNK及ERK通路,下调Cx43表达,在缺血后减轻脑水肿.两药合用可产生协同作用,发挥更加显著减轻缺血性脑水肿的作用.

摘要： 目的：研究步长脑心通及丹红注射液联合用药对脑缺血后脑水肿及水肿区域缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响,并探讨相关的信号转导通路.rn 方法：制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1h再灌注模型.用干湿重法、脑比重法及神经功能缺损评分观察脑心通、丹红注射液及联合用药对再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能的影响.同时检测相应区域Cx43及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)各成员,包括磷酸化C-Jun氨基末端激酶(C-Junamino-terminal kinase,JNK),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和p38表达.并进一步通过在离体实验中制备星形胶质细胞氧糖剥夺(oxygen and glucosedeprivation,OGD)模型来探讨相关的信号转导通路.rn 结果：脑心通及丹红注射液均可减轻脑缺血再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能缺损,并下调Cx43表达(P＜0.05),联合用药较单药更加显著(P＜0.05).在体和离体实验中,脑心通可增加p-JNK表达,丹红可增加p-ERK表达,联合用药可同时上调上述两种因子表达(P＜0.05).脑心通及丹红均可在星形胶质细胞OGD后显著降低Cx43水平(P＜0.05),联合用药有协同作用.脑心通及丹红下调Cx43的效应可分别被JNK及ERK抑制剂所阻断(P＜0.05).rn 结论：步长脑心通及丹红注射液可分别通过激活JNK及ERK通路,下调Cx43表达,在缺血后减轻脑水肿.两药合用可产生协同作用,发挥更加显著减轻缺血性脑水肿的作用.

摘要： 目的：研究步长脑心通及丹红注射液联合用药对脑缺血后脑水肿及水肿区域缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响,并探讨相关的信号转导通路.rn 方法：制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1h再灌注模型.用干湿重法、脑比重法及神经功能缺损评分观察脑心通、丹红注射液及联合用药对再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能的影响.同时检测相应区域Cx43及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)各成员,包括磷酸化C-Jun氨基末端激酶(C-Junamino-terminal kinase,JNK),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和p38表达.并进一步通过在离体实验中制备星形胶质细胞氧糖剥夺(oxygen and glucosedeprivation,OGD)模型来探讨相关的信号转导通路.rn 结果：脑心通及丹红注射液均可减轻脑缺血再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能缺损,并下调Cx43表达(P＜0.05),联合用药较单药更加显著(P＜0.05).在体和离体实验中,脑心通可增加p-JNK表达,丹红可增加p-ERK表达,联合用药可同时上调上述两种因子表达(P＜0.05).脑心通及丹红均可在星形胶质细胞OGD后显著降低Cx43水平(P＜0.05),联合用药有协同作用.脑心通及丹红下调Cx43的效应可分别被JNK及ERK抑制剂所阻断(P＜0.05).rn 结论：步长脑心通及丹红注射液可分别通过激活JNK及ERK通路,下调Cx43表达,在缺血后减轻脑水肿.两药合用可产生协同作用,发挥更加显著减轻缺血性脑水肿的作用.

摘要： 目的：研究步长脑心通及丹红注射液联合用药对脑缺血后脑水肿及水肿区域缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响,并探讨相关的信号转导通路.rn 方法：制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1h再灌注模型.用干湿重法、脑比重法及神经功能缺损评分观察脑心通、丹红注射液及联合用药对再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能的影响.同时检测相应区域Cx43及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)各成员,包括磷酸化C-Jun氨基末端激酶(C-Junamino-terminal kinase,JNK),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和p38表达.并进一步通过在离体实验中制备星形胶质细胞氧糖剥夺(oxygen and glucosedeprivation,OGD)模型来探讨相关的信号转导通路.rn 结果：脑心通及丹红注射液均可减轻脑缺血再灌注1d,3d及7d梗死周边脑水肿及神经功能缺损,并下调Cx43表达(P＜0.05),联合用药较单药更加显著(P＜0.05).在体和离体实验中,脑心通可增加p-JNK表达,丹红可增加p-ERK表达,联合用药可同时上调上述两种因子表达(P＜0.05).脑心通及丹红均可在星形胶质细胞OGD后显著降低Cx43水平(P＜0.05),联合用药有协同作用.脑心通及丹红下调Cx43的效应可分别被JNK及ERK抑制剂所阻断(P＜0.05).rn 结论：步长脑心通及丹红注射液可分别通过激活JNK及ERK通路,下调Cx43表达,在缺血后减轻脑水肿.两药合用可产生协同作用,发挥更加显著减轻缺血性脑水肿的作用.

摘要： 一种体外检测遗传性耳聋相关缝隙连接蛋白26基因GJB2突变的方法，通过进行聚合酶链反应，对GJB2基因基础启动区、外显子1、外显子2及剪切区域进行完整扩增，然后进行DNA序列测定，检测GJB2基因突变的存在；本发明的方法能完整覆盖GJB2基因基础启动区、外显子1和外显子2及剪切区域的所有突变，能提高GJB2基因突变的检出率和GJB2基因相关性遗传性耳聋的诊断率，较单独进行GJB2编码区测序更全面、可靠，有利于遗传性耳聋的诊断。

摘要： 一种体外检测遗传性耳聋相关缝隙连接蛋白26基因GJB2突变的方法，通过进行聚合酶链反应，对GJB2基因基础启动区、外显子1、外显子2及剪切区域进行完整扩增，然后进行DNA序列测定，检测GJB2基因突变的存在；本发明的方法能完整覆盖GJB2基因基础启动区、外显子1和外显子2及剪切区域的所有突变，能提高GJB2基因突变的检出率和GJB2基因相关性遗传性耳聋的诊断率，较单独进行GJB2编码区测序更全面、可靠，有利于遗传性耳聋的诊断。

摘要： 本发明提供了一种无缝隙式板材连接方法以及无缝隙连接式板材，无缝隙式板材连接方法包括的步骤有：（a）制作连接件，连接件包括支撑杆，在支撑杆相对的两侧的侧面上间隔固定多对固定杆；（b）在两个相对的板材的相对的边沿内开设凹槽；（c）在凹槽内开设多个槽孔，槽孔用于承纳固定杆，槽孔的间距与固定杆的间距相同；（d）将支撑杆置于一侧的板材的凹槽内，支撑杆一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内；（e）将另一侧的板材的凹槽覆盖在支撑杆上，支撑杆另一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个连接件，相邻的两个板材套接在连接件上，所述相邻的两个板材的边沿实现无缝隙式连接固定。

摘要： 本发明公开了FGF21在制备治疗由广谱化疗药导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物中的应用，本发明首次发现FGF21能够抑制多柔比星导致的缝隙链接蛋白43丝氨酸(Ser)282位点的磷酸化水平降低，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，进而改善心脏功能，提示其对多柔比星导致的心脏毒性具有很好的预防或治疗效果。针对上述功能，FGF21能够作为药物，用于预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性；FGF21也能够作为药物靶点，用于筛选预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物。

摘要： 本实用新型公开了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，属于板材领域，包括板体，所述板体左右两侧外壁固定安装有侧板A，所述板体右侧侧板A内部开装有插槽，所述插槽内部插装有插条，所述侧板A左右两侧上端内部开装有螺槽A，所述侧板A上端板体边缘固定安装有侧板B，所述侧板B内部开装有限位槽，所述限位槽内部插装有连接板，所述连接板内部开装有螺槽B，所述螺槽A和螺槽B内部转装有螺栓。通过设置转动结构、嵌入式固定结构和嵌入式滑动结构，提高了板材的实用性。

摘要： 本实用新型提供了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，该板材连接件包括支撑杆，支撑杆相对两侧的侧面上间隔固定多对固定杆。固定杆在支撑杆同一侧面上对称分布。固定杆焊接或螺栓固定在支撑杆上。支撑杆截面为长方形，固定杆截面为圆形。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个板材连接件，相邻两个板材由板材连接件实现无缝隙式连接。板材至少一侧边沿内设有凹槽，凹槽内设有槽孔，相邻两个板材的凹槽和槽孔与板材连接件的支撑杆和固定杆凹凸连接。凹槽截面为长方形，凹槽长度与支撑杆长度相同；槽孔截面为圆形，槽孔与固定杆凹凸连接。三个或三个以上板材连接时，两端板材一侧边沿内设有凹槽和槽孔，剩余板材两侧边沿内设有凹槽和槽孔。

摘要： 本实用新型公开了金属复合装饰板缝隙连接件，包括连接架、滑板和滑动支架，所述连接架顶部与底部的表面均开设有滑槽，所述连接架的顶部与底部均设置有滑板，且滑板通过一侧滑块与滑槽滑动连接，所述滑板的一侧设置有顶杆，且顶杆贯穿滑板，所述顶杆的一端设置有夹板。本实用新型金属复合装饰板缝隙连接件，结构简单易安装，使用稳定可靠，而且还能改善使用效果，适合被广泛推广和使用。

摘要： 本实用新型涉及电力技术领域，公开了一种母线无缝隙连接器。本实用新型包括相对平行设置以及设有第一通孔的连接板、设有第二通孔的绝缘板、导电连接片以及绝缘螺栓；绝缘板叠放于两层连接板之间；每两层导电连接片置于相邻的两层绝缘板之间，导电连接片设有突出的平台，导电连接片对应的平台上设有第三通孔，两个平台的叠加后的厚度与对应的母线排厚度相同；绝缘螺栓具有螺杆和螺母。本实用新型可以提高整体的机械强度，增加导电连接片之间的受力面积，以保持受力平衡，防止导电连接片被压弯变形的情况，同时两个平台的厚度刚好与母线排的厚度相同，使导电连接片与母线排之间受力平衡，防止导电连接片和母线排之间出现间隙，避免发热烧坏的现象。

摘要： 本实用新型提供一种楼梯与侧墙无缝隙连接结构，包括：预制踏步，设置在楼梯与侧墙之间，形状与楼梯踏步的外表面的形状相同，一侧设有安装孔；固定杆，设置在所述楼梯的靠近所述侧墙的边沿的位置，一端穿经所述安装孔后固定在所述楼梯上。该楼梯与侧墙无缝隙连接结构，结构简单，操作便捷，可以依据楼梯与侧墙之间的缝隙对预制踏步的大小、摆放的位置进行自定义调节，利用锚栓与预制踏步进行固定连接，施工加固方便，可操作性强。

摘要： 本实用新型提供了一种预制楼梯与墙体无缝隙连接结构，包括设置于预制楼梯与墙体之间的水泥层，所述水泥层的底部沿预制楼梯长度方向设有密封底板，水泥层的顶部设有密封顶板，所述预制楼梯靠近墙体的端面以及墙体与预制楼梯的对应处设有多个膨胀孔。本实用新型通过在预制楼梯与墙体之间设置密封底板与密封顶板，在密封底板与密封顶板构成的空间内灌注膨胀水泥，从而形成水泥层将缝隙封堵，在预制楼梯与墙体上设置膨胀孔用于释放应力，相较直接灌注水泥砂浆的方式更加结实牢固，不会产生裂缝；同时填补的缝隙与楼梯台阶面相适配，外表美观；结构简单，使用方式便捷。