缝隙连接

摘要： 目的探讨海马组织缝隙连接蛋白43(Cx43)与卒中后抑郁(PSD)的抑郁症状的相关性。方法42只大鼠随机均分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、生理盐水组、缝隙连接抑制剂(CBX)组和缝隙连接激动剂(ATRA)组,每组6只。采用脑立体定位仪定位微量注射内皮素-1制备脑缺血模型;采用慢性不可预见的温和应急刺激(CUMS)结合孤养法制备抑郁模型;建立脑缺血模型后,加以CUMS和孤养法制备PSD模型;在PSD组术后14d,将大鼠随机分为PSD组、生理盐水组、ATRA组和CBX组,每组6只。PSD组继续进行PSD造模,不做其他干预。其余3组在继续PSD造模的同时予以以下干预:生理盐水组每日予生理盐水1ml腹腔内注射;ATRA干预组每日予1ml ATRA(浓度为1mg/ml)腹腔内注射;CBX干预组,每日予CBX,20mg/kg的标准腹腔注射,连续给药14d。术后28d,用Real time PCR和Western blot和免疫荧光染色检测大鼠海马Cx43 mRNA及其蛋白表达。结果术后28d,与正常组相比,抑郁组和PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离显著减少(P<0.05);海马的Cx43 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。经过CBX干预后,PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离进一步减少(P<0.05);海马Cx43 mRNA蛋白的表达进一步降低(P<0.05)。经过ATRA干预后,PSD组大鼠的体重和旷场实验中的穿越总距离增加(P<0.05);海马Cx43 mRNA和蛋白的表达有所升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论PSD大鼠海马Cx43表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。

摘要： 已建立的渗透性模型主要基于连接蛋白的开关特性,却忽略实际蛋白间的差异,在应用上存在局限.从连接蛋白生物特征多样性的角度引入渗透率这一缝隙连接类型参数,对渗透性模型进行改进,分析渗透率对分子通信的时延、传输距离等参数的影响.选取钙离子为传输粒子进行仿真,实验结果验证了模型的准确性,在发送、传输条件一致的前提下,渗透率越高,接收钙离子波的幅度越大,对应的传输距离越远.

摘要： 癫痫发病机制复杂.近年来越来越多的研究证实癫痫的发生伴随星形胶质细胞活化增生及功能障碍,表明星形胶质细胞在癫痫的发生及发展中扮演重要的角色.揭示星形胶质细胞如何通过递质、酶代谢、钾离子通道、缝隙连接等参与癫痫的发病,可能有助于寻找新的抗癫痫药物治疗靶点.现就星形胶质细胞参与癫痫发病机制的研究进展进行综述.

摘要： 脑白质损伤可导致认知功能障碍、情感障碍、感觉运动障碍等,是神经功能预后不良的危险因素.脑白质缺血损伤相关机制复杂,主要可引起少突胶质细胞死亡以及脱髓鞘改变.成熟的少突胶质细胞死亡主要通过少突胶质前体细胞的分化来进行补充.因此,促进少突胶质前体细胞分化及髓鞘再生是缺血性损伤后白质完整性重塑的重要因素.星形胶质细胞是少突胶质谱系细胞外环境的组成部分,可以直接影响少突谱系胶质细胞的存活及功能,在神经损伤修复及髓鞘再生方面均发挥重要作用.本文主要评述了髓鞘损伤相关机制以及星形胶质细胞从多个方面影响髓鞘损伤及恢复的作用及机制,为白质损伤后的髓鞘再生提供一定的理论依据.

摘要： cqvip:连接蛋白(Connexin,Cx)是缝隙连接(Gap junction,GJ)的基本组成单元,连接蛋白43(Connexin-43,Cx43)是表达最普遍和研究最多的。分子较小的一些物质能够在缝隙连接中自由地流动,这样就构成了间隙连接的细胞间通讯功能(Gap junction in-tercellular communic-ation,GJIC),细胞间通讯在细胞发育,组织修复和传播免疫反应中起着至关重要的作用,可以通过细胞-细胞接触直接实现,也可以通过释放信号因子间接实现,从而可以更好地提高细胞间的信息传递效率[1-2]。Cx43作为小鼠、大鼠、豚鼠、犬和人中一种非常重要的缝隙连接,机体多种疾病都与其有紧密关系[3]。本文就Cx43在泌尿系统各种疾病中的作用机制作一综述。

摘要： 目的 研究人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中Cx43蛋白的分布表达和mRNA的丰度,以及在HCC发生中的临床意义.方法 应用免疫组织化学染色、Western印迹和RT-qPCR方法分别检测Cx43蛋白分布表达及Cx43 mRNA在96例HCC组织、对应癌旁肝组织和远端正常肝组织中的表达.结果 Cx43蛋白在HCC中的表达明显低于远端正常肝组织和癌旁肝组织(P0.05).结论 肝癌组织中Cx43蛋白的减少可能与该基因在翻译或蛋白质的加工修饰过程中调控异常有关.

摘要： 目的探讨氯化锂对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的影响及其可能的作用机制。方法收集2019年4月于德州市人民医院眼科行斜视手术的1例患者的Tenon囊组织,剪成1 mmxl mmX1 mm的组织块,进行原代培养并传代,取第4代HTFs进行实验。将HTFs分为对照组和氯化锂处理组,对照组加入不含氯化锂的细胞培养基,氯化锂处理组加入含80 mmol/L氯化锂的细胞培养基,继续培养48 h。采用细胞划痕染料标记示踪法标记偶联指数,评估GJIC功能;采用细胞免疫荧光法检测HTFs中Cx43的表达和定位;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测HTFs中Cx43 mRNA及蛋白的表达水平。结果培养的细胞呈长梭形并呈单层放射状或涡旋状贴壁生长,细胞质vimentin染色呈阳性。细胞划痕染料示踪实验结果显示,氯化锂处理组细胞偶联指数为9.04±0,53,明显高于对照组的4.94±0,39,差异有统计学意义(t=-18.79,P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组可见Cx43荧光呈点状分布于细胞相连处的细胞膜上,氯化锂处理组Cx43染色明显增强。实时荧光定量PCR结果显示,对照组Cx43 mRNA相对表达量设为1,氯化锂处理组Cx43 mRNA相对表达量明显升高,为1.97±0,23,差异有统计学意义(t=-14.426,P<0.01)。Western blot检测结果显示,氯化锂处理组Cx43蛋白相对表达量为0.871±0,057,明显高于对照组的0.446±0.028,差异有统计学意义(t=-11.682,P<0.01)o结论氯化锂可上调HTFs中Cx43 mRNA及蛋白表达并增强HTFs间GJIC功能,提示氯化锂增强GJIC的功能可能是其抑制HTFs增生的机制之一。

摘要： 卵母细胞成熟是一个复杂的过程,包括了细胞核成熟和细胞质成熟.卵母细胞在体内成熟时,由于卵泡对核成熟所提供的抑制影响,使得细胞核与细胞质可以同步成熟;而在体外成熟的卵母细胞,脱离了卵泡的微环境,导致了细胞质成熟滞后于细胞核成熟.目前在治疗方面虽然可以通过卵母细胞成熟抑制剂来促进卵母细胞核质成熟同步和发育能力,但仍有些不理想;中药在促进核质成熟同步方面尚未见相关研究,本文将对此进行综述.

摘要： 胶质细胞活化是阿尔茨海默病(AD)的一个显著特征,主要表现为星形胶质细胞和小胶质细胞的形态和功能变化.这种活化与在胶质细胞广泛表达的跨膜蛋白--连接蛋白(Cx)的表达和功能变化有关.在AD患者的脑组织中,接触淀粉样斑块的星形胶质细胞Cx表达明显增加;在AD小鼠模型APPswe/PS1dE9中也有同样发现.Cx可以形成半通道(HC)和全通道缝隙连接(GJ),分别介导细胞内外和细胞之间的小分子物质交流.在APPswe/PS1dE9小鼠模型中,星形胶质细胞中Cx作为GJ的功能并未改变,但其作为HC可被激活开放,并介导胶质递质(如ATP和谷氨酸)释放和星形胶质细胞内Ca2+浓度升高,从而导致神经元损伤.靶向星形胶质细胞Cx HC,包括特异性敲除APPswe/PS1dE9小鼠脑中星形胶质细胞的Cx43或使用不同种类的抑制性药物阻断HC的开放,可减少胶质递质的释放、减轻神经元损伤.本文主要概述近年来星形胶质细胞Cx在AD发病过程中作用的研究进展,并探讨阻断星形胶质细胞HC开放是否可作为治疗AD的新策略.

摘要： 缝隙连接是由连接蛋白形成的细胞间膜通道,通过允许离子和小分子质量的信号分子的转移促进细胞间通讯.近年来,关于癌症与连接蛋白的关系,形成的共识是连接蛋白表达异常及定位异常,导致缝隙连接细胞间通信(GJIC)的丢失,是肿瘤发生的重要驱动力.连接蛋白43是人体脏器组织中表达比较广泛的连接蛋白.Cx43的磷酸化通过信号通路影响缝隙连接的功能,在缝隙连接通道中起重要作用.Cx43在肺癌、肝细胞癌、胃癌以及乳腺癌等恶性肿瘤的发生机制中表达会出现上调或者下降,引起缝隙连接通道功能出现异常,而Cx43的磷酸化是造成上述异常的重要发生机制.基于Cx43的磷酸化在恶性肿瘤的具体发生机制可以为临床提供更加高效的治疗方案.

摘要： 选取6只健康成年新西兰大白兔,氯胺酮麻醉后,将规格为长0.3*宽0.2*深O.1cm大小的硅胶盘固定于双眼颞上象限的表层巩膜并结膜复位覆盖之,体外培养兔眼成纤维细胞,5天后,注入跳伞细胞组兔子双眼结膜下硅胶盘内注入携带Calcein AM(钙黄绿素,呈绿色荧光,可通过GJIC传输)及Dil染料(红色荧光,不能通过GJIC传输)两种染料的细胞,另外三只兔子结膜下硅胶盘内注入PBS夜,5天后取出硅胶盘及盘内新生组织,快速冷冻切片,荧光显微镜下检测组织中成纤维细胞缝隙连接细胞间通讯;常规光镜及电镜观察组织的形态结构，以检测兔眼结膜下组织创伤愈合过程中成纤维细胞缝隙连接细胞间通讯.

摘要： 本文研究拟在天然表达Cx43的睾丸间质细胞(TM3细胞),观察由Cx43组成的GJ对顺铂细胞毒性的影响,并探讨GJ功能状态与顺铂细胞毒性的关系.结果表明，在TM3细胞中，细胞缝隙连接的存在和功能的完整性能减弱顺铂的细胞毒性。

摘要： 缝隙连接(gap junction，GJ)广泛存在于动物的组织和细胞中，是相邻细胞间物质和信息交换的直接通道。缝隙连接具有传导快、低阻抗、延搁时间短等特点，是细胞间电耦联、化学耦联和代谢耦联通道，在细胞间离子与小分子物质的直接转移中起作用并参与调节细胞的电及代谢反应。现在已证实血管壁内皮细胞间(EC—EC)、内皮细胞与平滑肌细胞间(SMC-EC)、平滑肌细胞间(SMC—GMC)存在GJ通道。本文通过整体动物实验和以PET膜为载体的体外共培养模型，探讨缝隙连接在血管壁细胞间相互影响中的重要作用，进一步阐明血管重构的病理生理机制，可以有效地防治血管重构性疾病。而以缝隙连接为靶点的药物研发也将成为药理学研究的新方向。

摘要： 目的:观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接蛋白Cx43及细胞间缝隙连接通讯功能的影响.方法:通过新生2-3d wistar乳鼠体外心肌细胞培养方法,建立CVB3感染的病毒性心肌炎模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达;以FRAP技术检测各组心肌细胞荧光漂白恢复率.结果:(1)正常组心肌细胞Cx43呈强阳性表达,病毒组Cx43呈极弱阳性表达,与正常组阳性目标平均光密度比较,差异极其显著(P＜0.001),益气活血中药复方干预组Cx43呈阳性表达,与病毒组比较,差异明显(P＜0.05).(2)正常组心肌细胞荧光漂白恢复率为65.36±5.8,病毒组心肌细胞荧光漂白恢复率为32.46±6.9,与正常组比较,差异明显(P＜0.05),而益气活血中药复方组心肌细胞荧光漂白恢复率为51.32±7.1,与病毒组比较,差异显著(P＜0.01).结论:益气活血中药复方能上调CVB3病毒性心肌炎心肌细胞Cx43表达,能显著提高CVB3病毒性心肌炎心肌细胞荧光漂白恢复率,具有修复CVB3病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接通道结构,改善细胞间缝隙连接通讯功能的作用.

摘要： 大负荷、大强度训练会导致运动性心肌微损伤的发生.对该损伤发生机制的研究是运动医学领域关注的焦点.本文对运动性心肌微损伤的发生机制做一综述.大量研究显示，大强度运动时某些代谢产物和心肌超微结构的应激性改变可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制，同时也是运动性心律失常发生的重要病理基础。因运动引起的心肌梗死，某些严重的心律失常，可直接导致心脏骤停，从而使运动者发生碎死。因此，对运动性心肌微损伤发生机制的研究对预防运动性心律失常乃至运动性碎死具有重要意义。连接蛋白的表达量和分布模式的改变导致了缝隙连接的重构，该过程参与了心肌缺血缺氧、心肌缺血再灌注损伤和运动性心肌微损伤等的发生和维持。目前，临床上开始关注以GJ的组成成分作为药物靶点，调节GJ在心肌损伤和疾病情况下的活性从而达到治疗效果。己有报道一种人工合成的抗心律失常肤AAP 10(antiarrhytnic peptide)就是通过增加缝隙连接的传导性起作用的。随着缝隙连接在运动医学领域研究的深入，它必将在运动性心肌微损伤及心律失常的防治中发挥重要作用。

摘要： 目的：研究孕期炎症刺激对子代大鼠新生儿期血管结构的影响.rn 方法：12只Sprague dawley(SD)孕鼠随机分为3组:对照组(normal saline,NS)、脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)刺激组、LPS刺激加二硫代氨基四氢呋喃(Pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)干预组(L+P),分别在孕8-14天腹腔注射生理盐水、LPS(0.79mg/kg)或LPS加PDTC(100mg/kg).子代出生1天、1周测体重;组织切片观察子代胸主动脉病理形态变化;透射电镜观察血管超微结构;实时荧光定量PCR检测仔鼠胸主动脉连接蛋白(connexin,Cx)Cx37、Cx40、Cx43、Cx45 mRNA表达;免疫荧光检测仔鼠胸主动脉Cx37、Cx40、Cx43、Cx45蛋白表达.rn 结果：与NS组子代相比,LPS组子代新生儿期体重下降(P＜0.01),L+P组子代较LPS组子代体重增加(P＜0.01);出生1周胸主动脉病理改变明显,缝隙连接(gap junction,GJ)减少;Cx43的mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05),Cx37、40、45的mRNA及蛋白表达均无显著变化,L+P组子代Cx43mRNA及蛋白表达较LPS组子代显著增加(P＜0.05).rn 结论：孕期炎症刺激导致子代新生儿期血管结构损伤,可能与其成年高血压发生相关.

摘要： 诱导多能干细胞是一类通过特定的基因转染体细胞诱发基因重编程而获得类似胚胎干细胞特性的细胞类型.利用小分子化合物、microRNA、p53 siRNA或引入其他外源基因等方式均能一定程度地提高细胞重编程的效率,但这一难题仍未能完全攻克.文章讲述了利用iPS技术将人胚胎成纤维细胞重编程为人诱导多能干细胞，并观察缝隙连接蛋白在hiPS细胞上的表达模式及功能，并选取Cx43进一步研究其在hiPS细胞上的表达，随后通过干扰和过表达Cx43观察其对细胞重编程过程的影响，以期找到有效提高iPS细胞克隆形成率的方法。

摘要： 本文研究拟在大鼠正常细胞(BRL-3A)和大鼠肝癌细胞(CBRH-7919),以及人正常胚肺细胞(HLF)和人非小细胞肺癌细胞(A549)上,用多种方法改变GJ功能;通过观察GJ功能改变对顺铂细胞毒性的影响,比较GJ对顺铂杀伤正常组织和肿瘤细胞作用的影响.结果表明，降低connexin表达能通过抑制GJ形成增强顺铂对肝、肺正常细胞的毒性，而降低顺铂对肝癌及肺癌细胞的毒性。

摘要： 目的：探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein，CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的可能作用及缝隙连接蛋白（connexin，Cx） Cx43 基因敲除对其的影响。rn 方法：选用Cx43 基因敲除杂合子（heterozygous，HT）和野生型（wide type，WT）小鼠，随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT 空白对照组、WT模型组、WT针刺组，建立醋酸致炎性内脏痛模型，针刺“中脘”、双侧“足三里”穴，每5min 捻针30s，共30min。比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20min扭体反应次数，免疫印迹法观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达。rn 结果：HT和WT 空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20min 扭体反应次数，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平，两组间差异无统计学意义（P>0.05）。HT和WT 内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短、20min 扭体反应次数明显增加，pERK和 pCREB蛋白表达水平显著升高，与对照组比较差异均有极显著性意义（P0.05）。与模型组比较，WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长，扭体反应次数明显减少，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平显著降低，差异有极显著性意义（P<0.01）；HT 针刺组小鼠各指标虽然也有上述变化趋势，但与模型组比较差异无统计学意义。HT和 WT针刺组两组间差异有显著性意义（P<0.05）。rn 结论：1.针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK-CREB通路的激活有关。2.敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与下调ERK-CREB通路的表达有关。提示Cx43及以缝隙连接蛋白为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。

摘要： 颈椎后纵韧带骨化(ossification of the posteriorlongitudinal ligament，OPLL)是一种结缔组织的后纵韧带演变为骨组织的病理状态，这种异位骨形成可持续进展而压迫脊髓和神经根导致患者出现四肢麻木无力等临床症状，严重影响患者生活质量，多见于日本等亚洲国家，发病机制尚不完全清楚。有学者认为后纵韧带成纤维细胞具有成骨细胞活性，比如细胞外矿化结节的形成和骨钙素、碱性磷酸酶活性的增强，其在某种机制的作用下向成骨细胞转化，最终进展成为骨化组织而压迫脊髓和神经根。既往研究亦显示后纵韧带骨化是一种多病因的疾病，有着复杂的基因和环境因素共同作用。

摘要： 本发明提供了一种无缝隙式板材连接方法以及无缝隙连接式板材，无缝隙式板材连接方法包括的步骤有：（a）制作连接件，连接件包括支撑杆，在支撑杆相对的两侧的侧面上间隔固定多对固定杆；（b）在两个相对的板材的相对的边沿内开设凹槽；（c）在凹槽内开设多个槽孔，槽孔用于承纳固定杆，槽孔的间距与固定杆的间距相同；（d）将支撑杆置于一侧的板材的凹槽内，支撑杆一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内；（e）将另一侧的板材的凹槽覆盖在支撑杆上，支撑杆另一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个连接件，相邻的两个板材套接在连接件上，所述相邻的两个板材的边沿实现无缝隙式连接固定。

摘要： 本发明公开了FGF21在制备治疗由广谱化疗药导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物中的应用，本发明首次发现FGF21能够抑制多柔比星导致的缝隙链接蛋白43丝氨酸(Ser)282位点的磷酸化水平降低，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，进而改善心脏功能，提示其对多柔比星导致的心脏毒性具有很好的预防或治疗效果。针对上述功能，FGF21能够作为药物，用于预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性；FGF21也能够作为药物靶点，用于筛选预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物。

摘要： 本发明涉及一种房屋建筑缝隙连接钢板安装设备，包括底板、升降机构和卡紧机构，所述的底板前后对称安装，底板的上端面安装有升降机构，升降机构的下端设置有卡紧机构，本发明采用的卡紧机构可对缝隙连接钢板的前后两端进行卡紧固定，然后通过升降机构带动缝隙连接钢板进行移动，减少的施工人员的劳动力，同时在对缝隙连接钢板进行焊接固定时保证了施工人员的安全，推动板通过拉动杆拉动左侧T形卡板向左运动，左侧T形卡板通过左侧转动杆拉动菱形转板进行转动，使得右侧转动杆推动右侧T形卡板向右移动，左右两个T形卡板带动两个缝隙连接钢板与缝隙凹槽的两侧进行对齐，保证的缝隙连接钢板对齐的准确度。

摘要： 本实用新型公开了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，属于板材领域，包括板体，所述板体左右两侧外壁固定安装有侧板A，所述板体右侧侧板A内部开装有插槽，所述插槽内部插装有插条，所述侧板A左右两侧上端内部开装有螺槽A，所述侧板A上端板体边缘固定安装有侧板B，所述侧板B内部开装有限位槽，所述限位槽内部插装有连接板，所述连接板内部开装有螺槽B，所述螺槽A和螺槽B内部转装有螺栓。通过设置转动结构、嵌入式固定结构和嵌入式滑动结构，提高了板材的实用性。

摘要： 本实用新型提供了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，该板材连接件包括支撑杆，支撑杆相对两侧的侧面上间隔固定多对固定杆。固定杆在支撑杆同一侧面上对称分布。固定杆焊接或螺栓固定在支撑杆上。支撑杆截面为长方形，固定杆截面为圆形。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个板材连接件，相邻两个板材由板材连接件实现无缝隙式连接。板材至少一侧边沿内设有凹槽，凹槽内设有槽孔，相邻两个板材的凹槽和槽孔与板材连接件的支撑杆和固定杆凹凸连接。凹槽截面为长方形，凹槽长度与支撑杆长度相同；槽孔截面为圆形，槽孔与固定杆凹凸连接。三个或三个以上板材连接时，两端板材一侧边沿内设有凹槽和槽孔，剩余板材两侧边沿内设有凹槽和槽孔。

摘要： 本实用新型公开了金属复合装饰板缝隙连接件，包括连接架、滑板和滑动支架，所述连接架顶部与底部的表面均开设有滑槽，所述连接架的顶部与底部均设置有滑板，且滑板通过一侧滑块与滑槽滑动连接，所述滑板的一侧设置有顶杆，且顶杆贯穿滑板，所述顶杆的一端设置有夹板。本实用新型金属复合装饰板缝隙连接件，结构简单易安装，使用稳定可靠，而且还能改善使用效果，适合被广泛推广和使用。

摘要： 本实用新型涉及电力技术领域，公开了一种母线无缝隙连接器。本实用新型包括相对平行设置以及设有第一通孔的连接板、设有第二通孔的绝缘板、导电连接片以及绝缘螺栓；绝缘板叠放于两层连接板之间；每两层导电连接片置于相邻的两层绝缘板之间，导电连接片设有突出的平台，导电连接片对应的平台上设有第三通孔，两个平台的叠加后的厚度与对应的母线排厚度相同；绝缘螺栓具有螺杆和螺母。本实用新型可以提高整体的机械强度，增加导电连接片之间的受力面积，以保持受力平衡，防止导电连接片被压弯变形的情况，同时两个平台的厚度刚好与母线排的厚度相同，使导电连接片与母线排之间受力平衡，防止导电连接片和母线排之间出现间隙，避免发热烧坏的现象。

摘要： 本实用新型提供一种楼梯与侧墙无缝隙连接结构，包括：预制踏步，设置在楼梯与侧墙之间，形状与楼梯踏步的外表面的形状相同，一侧设有安装孔；固定杆，设置在所述楼梯的靠近所述侧墙的边沿的位置，一端穿经所述安装孔后固定在所述楼梯上。该楼梯与侧墙无缝隙连接结构，结构简单，操作便捷，可以依据楼梯与侧墙之间的缝隙对预制踏步的大小、摆放的位置进行自定义调节，利用锚栓与预制踏步进行固定连接，施工加固方便，可操作性强。

摘要： 本实用新型提供了一种预制楼梯与墙体无缝隙连接结构，包括设置于预制楼梯与墙体之间的水泥层，所述水泥层的底部沿预制楼梯长度方向设有密封底板，水泥层的顶部设有密封顶板，所述预制楼梯靠近墙体的端面以及墙体与预制楼梯的对应处设有多个膨胀孔。本实用新型通过在预制楼梯与墙体之间设置密封底板与密封顶板，在密封底板与密封顶板构成的空间内灌注膨胀水泥，从而形成水泥层将缝隙封堵，在预制楼梯与墙体上设置膨胀孔用于释放应力，相较直接灌注水泥砂浆的方式更加结实牢固，不会产生裂缝；同时填补的缝隙与楼梯台阶面相适配，外表美观；结构简单，使用方式便捷。

摘要： 本实用新型涉及连接板技术领域，且公开了一种动车侧顶板缝隙连接板，包括连接板，所述连接板设置在两个动车侧顶板的拼接处；所述连接板贴近动车侧顶板的一侧固定安装有对称分布的卡扣；所述卡扣与动车侧顶板上的预留卡孔卡接；所述连接板上安装有对称分布的紧固螺栓；所述紧固螺栓穿过卡扣且与动车侧顶板上的预留螺孔连接；所述连接板远离动车侧顶板的一侧安装有橡胶垫片；所述橡胶垫片压盖在紧固螺栓之上。本实用新型通过连接板、卡扣和紧固螺栓的组合设计，能够对相邻两个侧顶板起到连接和固定作用，避免缝隙的产生，不会出现缝隙内积灰的现象，能够提高车厢内的卫生环境，方便后续车厢内的清洁工作。