6-羟基多巴胺

摘要： 目的研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧帕金森病模型大鼠的丘脑腹内侧核神经元的放电活动。方法使用大鼠脑立体定位仪把记录电极尖端置入SD大鼠双侧的丘脑腹内侧核,把用于后期注射6-OHDA的不锈钢管一端置入右侧内侧前脑束的上方。向右侧内侧前脑束内注入12μg/4μL的6-OHDA制作单侧帕金森病大鼠模型。采用神经元单位放电在体多通道同步记录方法记录模型建立前和模型建立后的双侧丘脑腹内侧核神经元的动作电位。应用酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察黑质内多巴胺能神经元的丧失情况。应用甲酚紫染色对记录电极尖端进行定位。结果模型大鼠的左侧和右侧丘脑腹内侧核神经元的平均放电频率分别是(15.5287±0.57269)Hz和(5.6981±0.2791)Hz,两者的差异有统计学意义(t=15.431,P<0.001)。与模型建立前比较,模型建立后,大鼠的右侧丘脑腹内侧核神经元的平均放电频率显著降低(F=306.701,P<0.001)。模型建立前和模型建立后的右侧丘脑腹内侧核神经元爆炸放电率分别是14.8%和44.4%。与模型建立前相比,模型建立后,大鼠的右侧丘脑腹内侧核中爆发放电神经元的比例明显增加,差异有统计学意义(P<0.001)。与左侧丘脑腹内侧核相比较,模型大鼠右侧丘脑腹内侧核中爆发放电神经元比例明显增加,差异有统计学意义(χ^(2)=8.355,P=0.004)。结论6-OHDA单侧帕金森病模型大鼠丘脑腹内侧核神经元放电活动显著改变,丘脑腹内侧核可能在帕金森病的病理生理机制中扮演重要角色。

摘要： 目的:探索在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠模型中,应用缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)选择性抑制剂模拟肽Gap27能否改善多巴胺神经元死亡以及对Cx43表达的影响。方法:将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、6-OHDA组与6-OHDA+Gap27组,每组6只,进行双侧黑质脑立体定位注射。对照组注射抗坏血酸盐溶液,6-OHDA组注射6-OHDA溶液,6-OHDA+Gap27组注射6-OHDA和Gap27混合溶液,用免疫组织化学法对多巴胺神经元标志物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色检测多巴胺神经元数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Cx43信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达,免疫荧光染色检测Cx43蛋白分布,Western blot法检测小鼠中脑Cx43蛋白及Cx43的第368位点丝氨酸磷酸化(Cx43 phosphorylation at serine 368,Cx43-ps368)蛋白含量。结果:注射6-OHDA后,小鼠出现黑质多巴胺神经元大量死亡,6-OHDA组TH阳性神经元数量降为对照组的27.7%±0.02%(P<0.01),模拟肽Gap27的使用减少了多巴胺神经元死亡数量,6-OHDA+Gap27组TH阳性神经元数量为6-OHDA组的(1.64±0.16)倍(P<0.05);此外,6-OHDA引起Cx43蛋白含量增加,Cx43-ps368蛋白含量降低。Gap27减弱了6-OHDA引起的Cx43蛋白与Cx43-ps368蛋白含量变化,6-OHDA组中脑总Cx43蛋白含量为6-OHDA+Gap27组的(1.44±0.07)倍(P<0.05),为对照组的(1.68±0.07)倍(P<0.01),且6-OHDA组Cx43-ps368蛋白含量及占总Cx43蛋白比例显著低于6-OHDA+Gap27组(P<0.05)。结论:模拟肽Gap27在6-OHDA诱导的小鼠模型中可减少黑质多巴胺神经元死亡从而发挥神经保护作用,6-OHDA引起的Cx43蛋白过表达对多巴胺神经元可能存在神经毒性,而降低Cx43蛋白水平及维持Cx43-ps368蛋白水平可能是Gap27发挥保护作用的机制。

摘要： 通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤模型,研究枳实黄酮提取物的神经保护作用.以不同浓度6-OHDA处理PC12细胞24 h以确定构建帕金森病模型的最适作用剂量,药物组加入6-OHDA和不同浓度枳实黄酮提取物共同孵育细胞24 h.以CCK8法检测细胞存活率,摸索枳实黄酮提取物的有效浓度,采用流式细胞术检测枳实黄酮提取物对6-OHDA损伤的PC12细胞活性氧(ROS)的影响,并以比色法检测其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果显示:与模型组比较,药物组细胞存活率显著升高(P<0.05),ROS含量和MDA水平显著降低,SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高(P<0.05).以上结果表明,枳实黄酮对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤有一定的保护作用.

摘要： 目的探讨黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的作用。方法体外培养PC12细胞,6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用PC12细胞导致氧化应激损伤。根据细胞作用方法随机分为4组:①对照组,采用完全培养基正常培养;②6-OHDA组,给予终浓度为100μmol/L的6-OHDA处理24 h;③低、中、高剂量黄芪甲苷组,分别给予终浓度为25、50、100μmol/L的黄芪甲苷预处理24 h,然后给予终浓度为100μmol/L 6-OHDA处理24 h;④AG490组,以20μmol/L AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)预处理16 h,加入终浓度为100μmol/L黄芪甲苷处理24 h,然后再给予终浓度为100μmol/L 6-OHDA处理24 h。CCK8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,免疫印迹法检测细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。结果6-OHDA作用后,PC12细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞培养液SOD水平明显降低、MDA水平明显升高,细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低;黄芪甲苷预处理明显逆转6-OH⁃DA的作用,而且呈剂量依赖性;AG490预处理明显逆转黄芪甲苷的作用。结论6-OHDA作用PC12细胞,可导致氧化应激损伤促使细胞凋亡;黄芪甲苷预处理能激活JAK2/STAT3信号通路,抑制6-OHDA对PC12细胞的损伤,对PC12细胞起保护作用。

摘要： 目的·探索6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病小鼠模型是否具有衰老表现及胶质细胞的衰老变化.方法·将30只雄性9～10月龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)和6-OHDA组,每组15只.通过6-OHDA纹状体立体定位注射建立帕金森病模型.采用阿扑吗啡诱导的旋转实验、转棒实验评估小鼠造模后第21日的神经功能损伤情况;末次行为学实验后,取小鼠脑组织,通过蛋白质印迹法检测脑组织纹状体及黑质区域酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白含量;免疫荧光染色观察纹状体及黑质区域衰老标志物p16Ink4a、p21的表达变化以及胶质细胞、衰老标志物双阳性的细胞数量变化;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测纹状体及黑质区域的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p16Ink4a、p15Ink4b、p19Ink4d、p21和p27Kip1,以及衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)包括 Cxcl10、Ccl2、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,Tnf-α)、白介素 1α(interleukin-1 α,Il-1α)、Il-1β、Il-6、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,Mmp3)的表达及变化.结果·转棒实验结果显示,与Sham组相比,6-OHDA组小鼠在转棒上的停留时间较短(P=0.000);阿朴吗啡诱导的旋转实验结果显示,与Sham组相比,6-OHDA组小鼠总旋转次数较多(P=0.000);蛋白质印迹法检测结果显示,6-OHDA组纹状体及黑质区域TH蛋白表达量均显著低于Sham组(均P=0.000).以上结果证实6-OHDA单侧纹状体小鼠帕金森病模型成功建立.免疫荧光染色结果显示:6-OHDA组纹状体和黑质区域p16Ink4a阳性细胞数量增多;p21在2组均无明显表达;6-OHDA组同时伴有衰老的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞产生,且星形胶质细胞数量大于少突胶质细胞和小胶质细胞(均P＜0.05).RT-qPCR检测结果显示,与Sham组相比:6-OHDA组造模侧纹状体和黑质区域p16Ink4a、p15Ink4b和p19Ink4d的表达上调,差异具有统计学意义(均P＜0.05);p21轻微上调,但差异均无统计学意义(均P＞0.05);p27Kip1轻微上调,但仅在黑质区域的差异有统计学意义(P=0.016).与Sham组相比,6-OHDA组造模侧纹状体区域的Cxcl10、Ccl2、Tnf-α、Il-1α和Il-6显著上调,Il-1β显著下调(均P＜0.05),黑质区域的Ccl2、Tnf-α、Il-1α和Il-6显著上调(均P＜0.05),Mmp3和Il-1β均显著下调(均P＜0.05).结论·6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型表现出以p16上调和星形胶质细胞衰老为特征的衰老表型.

摘要： 目的 探讨Parkin蛋白在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森细胞模型中的作用及机制,构建Parkin过表达PC12稳转细胞株.方法 通过CCK8法确定6-OHDA对细胞半致死造模浓度;运用qPCR和Western blot检测细胞株中Parkin mRNA和蛋白水平;在Parkin过表达PC12细胞株和PC12细胞中加入6-OHDA处理24 h,采用CCK8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测线粒体的膜电位水平和细胞活性氧(ROS)水平变化,qPCR和Western blot检测各组细胞内促凋亡基因Bax、帕金森相关基因α突触核蛋白(α-synuclein)的表达水平.结果 6-OHDA的造模浓度为50μmol/L;构建Parkin过表达细胞株;相对于PC12+6-OHDA组,用50μmol/L浓度6-OHDA处理Parkin过表达PC12细胞株,线粒体膜电位水平有显著升高的趋势(P<0.05),ROS水平显著升高(P<0.05),细胞内Bax和α-synuclein的蛋白表达水平明显减少(P<0.01).结论 Parkin蛋白在6-OHDA诱导的帕金森细胞模型中具有保护作用,其机制可能与Parkin蛋白通过抑制线粒体凋亡通路和降低α-synuclein蛋白表达相关.

摘要： 目的 研究天麻活性成分20C对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤及帕金森病(PD)模型小鼠的保护作用.方法 ①用6-OHDA 100μmol·L-1单独(模型组)或与20C 0.01,0.10和1.00μmol·L-1共同(模型+20C组)孵育PC12细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率;用6-OHDA 100μmol·L-1和20C 1.00μmol·L-1共同孵育PC12细胞6 h,采用免疫荧光染色法检测细胞DNA和RNA氧化损伤.②C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、模型+左旋多巴(L-dopa)组和模型+20C组.采用单侧纹状体双位点注射6-OHDA方法制备PD小鼠模型,造模3周后,模型+L-dopa组和模型+20C组小鼠开始ig给予20C 100 mg·L-1或L-dopa 40 mg·g-1,连续给药4周后,采用免疫组化法观察小鼠纹状体和黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western印迹法检测黑质TH表达水平;透射电镜观察小鼠黑质神经元超微结构.结果 ①与细胞对照组比较,模型组PC12细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞DNA/RNA氧化损伤明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型+20C 0.10和1.00μmol·L-1组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),模型+20C 1.00μmol·L-1组细胞DNA和RNA氧化损伤明显降低(P<0.05).②与正常对照组相比,模型组小鼠纹状体和黑质区TH阳性染色区域减少,黑质区TH蛋白表达水平显著减少(P<0.01),黑质区神经元核膜皱缩,电子密度增加,细胞周围肿胀;与模型组相比,模型+20C 100 mg·kg-1组纹状体和黑质区TH阳性染色区域增加,黑质区TH蛋白表达显著增加(P<0.05),神经元核膜皱缩及细胞周围肿胀程度减轻.结论 20C能够降低6-OHDA诱导的PC12细胞死亡率,并减轻6-OHDA诱导的PD模型小鼠黑质和纹状体病理损伤.

摘要： 目的:通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导损伤SH-SY5Y细胞建立帕金森病模型,研究红花黄素A对神经细胞的保护作用和机制.方法:以100μmol/L 6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞24h构建帕金森病模型组,药物组在造模的基础上分别加入不同浓度的红花黄素A孵育24h,空白对照组仅加入维生素C平行操作.以CCK-8法检测细胞存活率摸索红花黄素A的有效浓度,流式细胞法检测细胞的凋亡率,以ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的含量,Western Blot检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1),α-突触核蛋白(α-Synuclein),活化型半胱天冬蛋白酶-9(cl Caspase-9)的表达量.结果:与模型组相比,在红花黄素A浓度细胞存活率随增加而上升而凋亡率随之下降,三种炎症因子的浓度逐渐下降,NMDAR1相对含量明显递减,cl Caspase-9相对含量也明显递减,α-Synuclein相对含量则逐渐增高,各项指标差异具有统计学意义(p<0.05).结论:红花黄素A可通过调节NMDAR1和α-Synuclein的表达,抑制线粒体损伤和炎症反应,对PD模型的神经细胞产生保护作用.

摘要： 目的探讨Parkin蛋白在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森细胞模型中的作用及机制,构建Parkin过表达PC12稳转细胞株。方法通过CCK8法确定6-OHDA对细胞半致死造模浓度;运用qPCR和Westernblot检测细胞株中Parkin mRNA和蛋白水平;在Parkin过表达PC12细胞株和PC12细胞中加入6-OHDA处理24 h,采用CCK8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测线粒体的膜电位水平和细胞活性氧(ROS)水平变化,qPCR和Westernblot检测各组细胞内促凋亡基因Bax、帕金森相关基因α突触核蛋白(α-synuclein)的表达水平。结果6-OHDA的造模浓度为50μmol/L;构建Parkin过表达细胞株;相对于PC12+6-OHDA组,用50μmol/L浓度6-OHDA处理Parkin过表达PC12细胞株,线粒体膜电位水平有显著升高的趋势(P<0.05),ROS水平显著升高(P<0.05),细胞内Bax和α-synuclein的蛋白表达水平明显减少(P<0.01)。结论Parkin蛋白在6-OHDA诱导的帕金森细胞模型中具有保护作用,其机制可能与Parkin蛋白通过抑制线粒体凋亡通路和降低α-synuclein蛋白表达相关。

摘要： 目的：探讨针刀疗法治疗帕金森病(PD)的炎性作用机制. 方法：将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组.采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型.针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,每周2次,连续4周;电针组选“百会”、“太阳”穴,由“百会”透刺“太阳”穴进行电针干预,每周3次,连续4周.采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平. 结果：与正常组相比,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低(P＜0.05),差异具有统计学意义. 结论：针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD.

摘要： 目的：探讨针刀疗法治疗帕金森病(PD)的炎性作用机制. 方法：将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组.采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型.针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,每周2次,连续4周;电针组选“百会”、“太阳”穴,由“百会”透刺“太阳”穴进行电针干预,每周3次,连续4周.采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平. 结果：与正常组相比,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低(P＜0.05),差异具有统计学意义. 结论：针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD.

摘要： 目的：探讨针刀疗法治疗帕金森病(PD)的炎性作用机制. 方法：将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组.采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型.针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,每周2次,连续4周;电针组选“百会”、“太阳”穴,由“百会”透刺“太阳”穴进行电针干预,每周3次,连续4周.采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平. 结果：与正常组相比,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低(P＜0.05),差异具有统计学意义. 结论：针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD.

摘要： 目的：探讨针刀疗法治疗帕金森病(PD)的炎性作用机制. 方法：将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组.采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型.针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,每周2次,连续4周;电针组选“百会”、“太阳”穴,由“百会”透刺“太阳”穴进行电针干预,每周3次,连续4周.采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平. 结果：与正常组相比,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低(P＜0.05),差异具有统计学意义. 结论：针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD.

摘要： 目的：探讨针刀疗法治疗帕金森病(PD)的炎性作用机制. 方法：将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组.采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型.针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,每周2次,连续4周;电针组选“百会”、“太阳”穴,由“百会”透刺“太阳”穴进行电针干预,每周3次,连续4周.采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平. 结果：与正常组相比,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低(P＜0.05),差异具有统计学意义. 结论：针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD.

摘要： 目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠帕金森病(PD)模型,以满足研究药物对PD治疗评价的需求.方法:采用6-羟基多巴胺脑部立体注射法构建PD动物模型,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、药物(复方地黄方)组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对PD大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:模型组大鼠的神经行为学、氧化应激、TH mRNA及蛋白、阳性细胞等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).药物组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:6-羟基多巴胺大鼠PD模型的中医证候属性是风阳内动证.

摘要： 目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠帕金森病(PD)模型,以满足研究药物对PD治疗评价的需求.方法:采用6-羟基多巴胺脑部立体注射法构建PD动物模型,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、药物(复方地黄方)组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对PD大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:模型组大鼠的神经行为学、氧化应激、TH mRNA及蛋白、阳性细胞等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).药物组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:6-羟基多巴胺大鼠PD模型的中医证候属性是风阳内动证.

摘要： 目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠帕金森病(PD)模型,以满足研究药物对PD治疗评价的需求.方法:采用6-羟基多巴胺脑部立体注射法构建PD动物模型,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、药物(复方地黄方)组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对PD大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:模型组大鼠的神经行为学、氧化应激、TH mRNA及蛋白、阳性细胞等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).药物组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:6-羟基多巴胺大鼠PD模型的中医证候属性是风阳内动证.

摘要： 目的:建立一种稳定的、可操作性强的病证结合大鼠帕金森病(PD)模型,以满足研究药物对PD治疗评价的需求.方法:采用6-羟基多巴胺脑部立体注射法构建PD动物模型,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、药物(复方地黄方)组,从病因、症状、客观指标、药物反证等方面对PD大鼠模型进行综合判断,验证该模型的中医证候属性.结果:模型组大鼠的神经行为学、氧化应激、TH mRNA及蛋白、阳性细胞等指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).药物组可明显改善大鼠的主观症状和上述客观指标,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:6-羟基多巴胺大鼠PD模型的中医证候属性是风阳内动证.

摘要： 目的:探讨底丘脑核深部脑刺激能否改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠自发跑轮行为.rn 方法:将35只SD大鼠随机分为实验组24只和对照组11只.利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧底丘脑核用于后期电刺激,将套管埋入右侧内侧前脑束用于注射药物.实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg 6-羟基多巴胺,对照组注射相同体积的生理盐水.采用前肢使用不对称测试和自发跑轮行为测试检测大鼠运动障碍表现.前肢使用不对称测试的检测指标为不对称指数.自发跑轮行为测试的检测指标为跑动次数、跑动距离、平均峰速度和从跑动开始到峰速度的平均时间.rn 结果:从24只大鼠中获得了17只成功的帕金森病大鼠模型.模型大鼠给予底丘脑核深部脑刺激与未给予底丘脑核深部脑刺激比较,不对称指数显著下降(P=0.038),跑动次数显著增加(P=0.032),跑动距离显著增加(P=0.03),平均峰速度显著增加(P=0.035),从跑动开始到峰速度的平均时间显著减小(P=0.001).rn 结论:底丘脑核深部脑刺激能够改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的前肢使用不对称行为和自发跑轮行为,6-羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型是研究深部脑刺激的良好模型,自发跑轮行为测试在一定程度上可用于筛选抗帕金森病药物或其他治疗方法.

摘要： 本发明涉及6‑OHDA在构建色素脱失模型中的应用，以及一种利用6‑OHDA构建色素脱失模型的方法。本发明公开的6‑OHDA诱导的小鼠表皮色素脱失模型可用于分析色素脱失性疾病(包括但并不特指白癜风)的发病机理及进行治疗该病药物筛选。本发明的有益效果主要体现在：本发明6‑OHDA可成功构建色素脱失模型，可为白癜风基础和临床研究提供潜在的动物模型，为抗氧化药物筛选和抗白癜风药物筛选提供了基础。

摘要： 本发明公开了植物中多溴联苯醚、羟基多溴联苯醚与甲氧基多溴联苯醚同步提取分析方法，属于化合物的提取分析领域，包括以下步骤：1)样品处理；2)样品提取；3)样品净化；4)样品分离；5)样品分析；所述步骤5)样品分析中的分析目标为含有39种多溴联苯醚的混标、12种羟基多溴联苯醚和12种甲氧基多溴联苯醚。本发明能够同步提取多溴联苯醚、羟基多溴联苯醚和甲氧基多溴联苯醚，并且减少其挥发，同时建立分析方法，提高分析准确性。

摘要： 胺，例如甲胺与物质，例如还原的糖在含水/羟基溶剂，例如水和/或甲醇中反应以制备N-烷基多羟基胺。此外，葡萄糖与甲胺反应，得到的加合物经加氢得到N-甲基葡糖胺。N-烷基多羟基胺可随后与脂肪酸反应得到用作洗涤表面活性剂的多羟基脂肪酸酰胺。于是，洗涤表面活性剂可从非石油化学母体，例如糖和糖源，例如玉米糖浆，和由各种脂肪和油得到的脂肪酸酯得到。

摘要： 本发明提供一种多级钨基多巴胺杂化材料及其制备方法，该多级钨基多巴胺杂化材料的结构为中空或实心的纳米微球，其中，金属离子与碳基质有机配体在纳米微球上周期性排列，且碳基质有机配体均匀地分布在纳米微球内，含钨基的过渡金属离子分布在纳米微球的表面。该方法通过调整多巴胺与钨源的比例，同时引入其他过渡源金属，如钛、钼、钒等，可以得到多种形貌、多种组成的多级钨基多巴胺杂化纳米微球，并通过钨源与其他过渡源金属产生协同效应，用以增强纳米微球的热稳定性和化学稳定性。本发明的方法通过一步搅拌溶解，即可得到中空或实心的多级钨基多巴胺小球，制备过程简单高效安全，且增加了反应的实用性和通用性，有利于工业规模生产。

摘要： 本发明涉及6‑OHDA在构建色素脱失模型中的应用，以及一种利用6‑OHDA构建色素脱失模型的方法。本发明公开的6‑OHDA诱导的小鼠表皮色素脱失模型可用于分析色素脱失性疾病(包括但并不特指白癜风)的发病机理及进行治疗该病药物筛选。本发明的有益效果主要体现在：本发明6‑OHDA可成功构建色素脱失模型，可为白癜风基础和临床研究提供潜在的动物模型，为抗氧化药物筛选和抗白癜风药物筛选提供了基础。

摘要： 在胺或胺/水溶剂中，将胺，例如甲胺与物料，例如还原性糖反应来制备N-烷基多羟基胺。相应地，葡萄糖与甲胺反应，得到的加合物氢化得到N-甲基葡糖胺。N-烷基多羟基胺可接着与脂肪族酯反应，产生可用作洗涤剂表面活性剂的多羟基脂肪酸酰胺。因此，洗涤剂表面活性剂可由非石油化学产物母体，例如，糖和糖原料，诸如，玉米糖浆，和由各种脂肪和油得到的脂肪酸酯得到。

摘要： 本发明公开了植物中多溴联苯醚、羟基多溴联苯醚与甲氧基多溴联苯醚同步提取分析方法，属于化合物的提取分析领域，包括以下步骤：1)样品处理；2)样品提取；3)样品净化；4)样品分离；5)样品分析；所述步骤5)样品分析中的分析目标为含有39种多溴联苯醚的混标、12种羟基多溴联苯醚和12种甲氧基多溴联苯醚。本发明能够同步提取多溴联苯醚、羟基多溴联苯醚和甲氧基多溴联苯醚，并且减少其挥发，同时建立分析方法，提高分析准确性。

摘要： 公开了一种改进稳定性的液体或凝胶洗碟机用洗涤剂组合物，该组合物含有阴离子表面活性剂、多羟基脂肪酸酰胺、钙离子和烷基多乙氧基多羧酸盐。

摘要： 本发明涉及一种制备含有高产率(wt％)高级多亚烷基多胺(HPA)和含羟基的多亚烷基多胺(HCPA)的胺的方法，该方法是在选自IVB族金属氧化物、含VIB族金属的物质和促进的缩合催化剂的缩合催化剂存在下，通过缩合氨基化合物来进行。本发明还涉及富含HPA和HCPA的亚烷基胺产物组合物。

摘要： 胺，例如甲胺与物质，例如还原的糖在含水/羟基溶剂，例如水和/或甲醇中反应以制备N-烷基多羟基胺。此外，葡萄糖与甲胺反应，得到的加合物经加氢得到N-甲基葡糖胺。N-烷基多羟基胺可随后与脂肪酯反应得到用作洗涤表面活性剂的多羟基脂肪酸酰胺。于是，洗涤表面活性剂可从非石油化学母体，例如糖和糖源，例如至米糖浆，和由各种脂肪和油得到的脂肪酸酯得到。