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深部脑刺激

深部脑刺激的相关文献在1990年到2022年内共计132篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文93篇、会议论文3篇、专利文献26947篇;相关期刊61种,包括生物化学与生物物理进展、生理科学进展、中国生物医学工程学报等; 相关会议2种,包括2015年中国生物医学工程联合学术年会、中南六省(区)第十七届神经外科学术会议暨河南省第二十四次神经外科学术年会等;深部脑刺激的相关文献由350位作者贡献,包括王守岩、刘伟、凌至培等。

深部脑刺激—发文量

期刊论文>

论文:93 占比:0.34%

会议论文>

论文:3 占比:0.01%

专利文献>

论文:26947 占比:99.65%

总计:27043篇

深部脑刺激—发文趋势图

深部脑刺激

-研究学者

  • 王守岩
  • 刘伟
  • 凌至培
  • 张旺明
  • 汪业汉
  • 牛朝诗
  • 凌士营
  • 喻廉
  • 姜晓峰
  • 乔纳森·萨凯
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 余成; 刘钰
    • 摘要: 目的 分析帕金森氏病(PD)患者丘脑底核(STN)的电生理特性及深部脑刺激的治疗效果.方法 于长沙市第四医院(2019年6月-2020年12月)收治的帕金森氏病患者中抽取40例患者的临床资料展开回顾性分析,分析患者STN的电生理特性、治疗情况(运动障碍、焦虑与抑郁程度、生活质量)、治疗有效率.结果 于预定靶点上方10mm处,开始记录,单位为1/1000μm,连续性推进微电极,每推进1mm停留30-60s,存储放电稳定,具有最大放电幅值的波形,并对其背景噪声进行监测,记录达靶点下2-3mm位置,40例患者中38例记录到8-10V、(97±14)Hz放电,放电形式较为稳定.同时,可监测到均匀、一致的"哗"噪声.其余2例患者,由于不明原因未能记录到放电.与治疗前比较,治疗后患者UPDRS-III、HAMA、HAMD评分更低,WHO-QOL-2评分更高(P<0.05).治疗后,40例患者治愈30例,占比75.00%,有效8例,占比20.00%,无效2例,占比5.00%,治疗总有效率为95.00%.且持续对患者随访半年,并无病情复发患者.结论 根据微电极所记录的PD病患者STN的电生理特征,有助于提高立体定向治疗PD的靶点精确性,STN深部脑刺激治疗可改善患者症状,提高治疗效果.
    • 杨海波; 文泳欣; 章清萍; 包新华
    • 摘要: 目的总结分析GNAO1基因变异患者的遗传学与临床特征。方法收集5例GNAO1基因变异患儿的临床资料,回顾性分析其基因变异特点、临床表现及治疗反应。结果5例GNAO1基因变异患儿,3例为已知变异,2例为新发现的变异;除1例为剪切位点变异,其余4例均为错义突变。2例患儿表现为早发婴儿癫痫性脑病,同时伴有不同程度的运动障碍;3例患儿以锥体外系症状为主要表现(2例表现为肌张力不全,1例表现为手足徐动),暂无癫痫发作;5例患儿均存在严重的智力运动发育落后。2例癫痫患儿应用多种抗癫痫药物治疗无效;2例主要表现为肌张力不全的患儿,进行了深部脑刺激(DBS)手术治疗,其中1例术后1个月的Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍评分(BFMDRS)较术前改善了32.36%,另1例术后改善不明显,术后12个月BFMDRS评分仅降低了7.79%;1例以手足徐动为主要表现的患儿,年龄尚小,预计后期行DBS治疗。结论GNAO1基因变异患者的临床表型存在异质性,主要表现为发育迟滞、以锥体外系症状为主的运动障碍和/或癫痫发作。该基因变异所致的锥体外系症状以及癫痫发作对药物治疗反应差,DBS可缓解部分患儿的运动障碍。
    • 栗静; 李鑫; 王力群; 韩彦明; 武国德
    • 摘要: 报告1例50岁的女性患者,于1年前出现全身舞蹈样动作、四肢肌张力增高及共济失调表现,半年前出现记忆力下降及情绪异常。否认阳性家族史。神经系统体格检查可见全身不自主运动伴四肢肌张力增高,以及共济失调。颅脑MRI可见双侧尾状核及脑干、小脑萎缩,基因检测提示IT15基因CAG重复序列数为63,确诊为散发型亨廷顿病(Huntington disease,HD)。患者起初药物治疗有效,1个月后疗效减退,故对其采取了双侧丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)-深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗,并配合改善认知及情绪调节药物对症治疗。手术前后通过HD统一评定量表(unified Huntington disease rating scale,UHDRS)-运动评分对患者的运动功能进行评估并定期随访,其术前及术后2周、半年、1年的UHDRS-运动评分分别为65分、52分、34分、21分。术后1年,患者的舞蹈样动作明显减轻,肌张力增高及共济失调表现部分改善,运动功能恢复良好。本研究初步证实STN-DBS治疗HD的疗效,STN有望成为DBS治疗HD的有效靶点。
    • 胡泽睿; 徐明东; 刘传新
    • 摘要: 近年来诸多研究表明深部脑刺激(DBS)对难治性抑郁症存在潜在疗效,本文对国际上开展的DBS技术治疗难治性抑郁症的研究进展进行综述,以期探索该技术的治疗机制、作用靶点及临床疗效,总结当前DBS治疗难治性抑郁症的局限性,并预测未来DBS治疗难治性抑郁症的发展方向,为国内开展相关实验提供参考.
    • 方龙君; 熊婧; 江健; 钟琳阳; 冯珍
    • 摘要: 目的:研究深部脑刺激(DBS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠前额叶皮层γ-氨基丁酸(GABA)b受体表达变化的影响及促醒可能机制.方法:将54只成年标准大鼠随机分为空白组、假刺激组、刺激组,应用DBS治疗TBI昏迷大鼠,观察其行为学变化,实验完成后12h处死每组大鼠,用蛋白质印迹法(WB)及免疫荧光技术检测前额叶皮质区GABA b受体的表达.结果:①刺激组18只大鼠中16只大鼠出现翻正反射,假刺激组18只中9只出现翻正反射;②WB检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P < 0.05);③免疫荧光检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P < 0.05).结论:DBS可提高TBI昏迷大鼠意识状态,其机制可能与下调前额叶皮质区GABA b受体表达有关.
    • 陈妍; 陈珏
    • 摘要: 随着社会的发展,进食障碍因其易慢性化、高致死率、社会负担重而受到人们的关注.目前其治疗手段主要包括心理治疗和药物治疗,效果却不尽如人意.既往研究认为进食障碍患者存在前额叶相关的脑功能异常.近年来兴起的神经调控技术,尤其是无创性调控技术,因副作用少、使用方便成为研究的热点,在抑郁症、强迫症、物质成瘾等精神疾病中已得到运用,在进食障碍中也有少量的研究.本文章综述了这些神经调控技术在神经性厌食和神经性贪食中的相关研究,介绍了深部脑刺激、经颅磁刺激、直流电刺激等工作原理以及其对进食障碍的疗效.已有研究显示神经调控技术对进食障碍有一定的疗效,但现有研究结果不尽相同,最佳治疗方案还有待于进一步明确.在今后的研究中,尚需综合认知、神经影像学、生物标志物等数据来识别进食障碍不同的内表型,方能有助于阐明疾病机制,帮助进食障碍患者制定个体化的治疗方案,改善临床症状,为未来研究和应用提供依据.
    • 伊国胜; 焦立峰; 王江; 魏熙乐
    • 摘要: 深部脑刺激(DBS)是目前治疗运动障碍疾病的一种有效手段,也是探索神经回路功能的一个常用工具.尽管DBS的临床疗效已经得到了充分证实,但因其作用机制尚不完全清楚,限制了该技术的进一步研发、优化与应用.电生理实验和建模仿真研究显示,DBS优先激活电极附近的轴突和突触前末梢,所产生的轴突放电通过引起逆向激活、顺向激活和神经递质释放,进而刺激靶细胞的胞体和树突以及靶细胞的上游和下游核团.靶向核团内部纤维的复杂分枝结构使得逆向激活成为DBS影响脑内多个解剖区域的一个重要细胞机制.特别地,逆向激活可以用来理解刺激诱发的多种微观、介观和宏观效应.首先归纳总结了DBS在细胞层次的基本作用规律,重点介绍了刺激的逆向激活效应,然后综述了近年来关于逆向激活模式的研究成果,并在此基础上讨论了逆向激活对理解DBS效应的重要意义,最后对逆向激活研究进行了展望.
    • 涂阳阳; 原新慧; 李宇宁
    • 摘要: 新生儿胆红素脑病(BE)是新生儿期常见的临床疾病,作为新生儿高胆红素血症最严重的并发症,可造成永久性神经系统后遗症,甚至危及患儿生命.BE的早期诊断和治疗可使胆红素神经毒性具有可逆性,改善患儿远期预后,其发生机制目前尚未明确,临床表现不典型,早期诊断及有效治疗面临很多困难.积极探讨BE的发病机制可为临床诊治提供新思路,对BE早期诊治新方法的研究有重要意义.
    • 林丽珍; 范杰诚; 朱新蕊; 贾凡; 郭培武; 王昱凯; 张淑云
    • 摘要: 运动学习强调引导患者主动练习缺失的运动功能,获得尽可能接近正常的运动技能,这种学习过程由小脑和大脑皮层的共同作用来完成.卒中后的功能恢复是运动再学习的过程,康复锻炼的一个重要机制是基于细胞可塑性的运动学习,而小脑在运动学习过程中发挥着不可替代的作用.神经生理学研究表明,小脑中参与运动学习最主要的细胞是浦肯野细胞和颗粒细胞.小脑-皮质通路涉及运动控制和运动学习,使得小脑成为神经调节和治疗卒中后运动障碍的重要靶点.本文就小脑运动学习的细胞机制和针对小脑的刺激技术对卒中后运动功能恢复的作用进行综述.
    • 王琦; 陈义保; 柴永生; 李岩; 刘希宽; 李林; 刘宇航
    • 摘要: 针对手术过程脑组织内部不可透视的问题,采用有限元的方法构建三维分层脑组织,并对刺激电极的移位进行了仿真研究.结果显示丘脑底核的漂移大致为电极下移数据的一半,减小摩擦系数可以降低靶点漂移,但效果并不明显,得出电极的移位会造成丘脑底核的下移.产生靶点位移的主要原因是由于刺激电极对丘脑底核下层脑组织的挤压作用造成的.建立的三维脑组织-电极仿真模型可以为脑深部刺激术中或术后调整电极提供理论指导,实现电极更精准的定位,满足临床需求.
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