肌张力障碍

摘要： A型肉毒毒素因其疗效明确、注射方式便捷、可重复注射、性价比高等诸多优势,近些年被广泛应用于神经科肌肉痉挛疾病的管理及治疗中,但在真实世界临床应用过程中,仍然存在诸多亟待解决的问题,这给神经科医生对疾病的管理和优化诊治策略带来新的机遇和挑战,本文通过综合阐述A型肉毒毒素在临床应用中的现状分析及面临的困惑及不足,提高了对肉毒毒素临床应用的认识,为未来更好地在神经科领域的临床应用,制定个体化的诊疗策略奠定了良好的理论基础。

摘要： 混合型脑瘫以痉挛型合并不随意运动型多见,不随意运动型脑瘫是指因锥体外系受损导致随意运动障碍而不自主运动增加,常表现为扭转痉挛、肌张力障碍、手足徐动、姿势控制缺陷等[1],颈部肌张力障碍可加速颈椎退变,导致颈椎病的发生。脑瘫与脊髓型颈椎病神经系统损害症状表现的重叠常会延误和干扰诊治[2],由于脑瘫患者肢体功能残疾长期存在,微小的神经症状变化难以识别,当寻找其功能恶化的病因时,应考虑到继发脊髓型颈椎病的可能,早期手术修复损害的神经功能。

摘要： 脑卒中后80%~90%的患者存在肌张力障碍,肌张力的异常升高,影响肢体运动功能的恢复,导致患者日常生活能力降低,影响患者生活质量[1]。近年来,针刺治疗脑卒中后肌张力增高有确切疗效,探讨针刺治疗脑卒中后肌张力增高的理论依据有重要的临床意义。《灵枢·终始》提到“手屈而不伸者,其病在筋;伸而不屈者,其病在骨;在骨守骨,在筋守筋”[2]。

摘要： 肌张力障碍是一种特定类型的异常运动,其特征是由于持续或间歇的肌肉收缩而导致不自主运动、姿势异常,或两者兼具,目前主要采用对症治疗,包括心理和康复治疗、口服药物、肉毒毒素注射和脑深部刺激手术等综合措施。已有的动物实验数据显示小脑至少通过3个机制影响肌张力障碍的发病:(1)小脑传出信号模式异常;(2)小脑和基底节核团之间的联系出现异常;(3)小脑细胞形态或结构出现异常。人类研究主要从临床及病理、神经电生理学、神经影像学3个方面探索小脑在肌张力障碍发病中的具体作用。以往观点认为小脑主要功能是维持躯体平衡及协调运动,而肌张力障碍主要是基底神经节区的一种功能紊乱。近年来随着“小脑-丘脑-大脑皮质”环路的提出,小脑被认为是与肌张力障碍有关的一个新的节点。随着小脑在肌张力障碍中的作用越来越受重视,以及非侵入性脑刺激技术发展,针对小脑的重复经颅磁刺激(rTMS)治疗也逐渐展开。经颅磁刺激(TMS)是人类研究中应用最广泛的神经生理学技术之一。利用强度不断变化的磁场作用于中枢神经,从而脑皮质层产生局部电流。rTMS是TMS的传统刺激模式。低频磁刺激(≤1 Hz)抑制刺激区大脑皮质兴奋性,高频刺激(>1 Hz)提高刺激区大脑皮质兴奋性。θ节律爆发刺激(TBS)是一种新型的rTMS方式。间歇性TBS(iTBS)提高刺激区大脑皮质兴奋性,连续性TBS(cTBS)抑制刺激区大脑皮质兴奋性。基于“小脑-大脑抑制”理论发现,TMS可以通过调节“小脑-大脑抑制”改善症状。iTBS对小脑皮层的兴奋抑制了运动皮层随后的联合可塑性的发展,而cTBS对小脑皮层的抑制则增强了运动皮层随后的可塑性。因此小脑已逐渐成为一个新的高级脑功能刺激调控靶点。

摘要： 帕金森病是一种神经退行性疾病,主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌肉强直、姿势异常,其发病率仅次于阿尔茨海默病,好发于65岁以上人群。帕金森病可在环境和遗传基因的影响下发病,约5%的患者为基因突变发病。目前,国内有关常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病的病例报告较少。本研究报告1例由PRKN基因突变导致的常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病2型的病例,并分析其临床表现、基因特点及诊治方案。

摘要： 肌张力障碍是一种多动性运动障碍,其特征在于不受控制的过度运动性肌肉收缩,导致重复扭转运动和异常姿势,可影响四肢、躯干、颈部和面部[1]。遗传缺陷在肌张力障碍的发生中起重要作用。由于新一代测序技术的出现,从发现DYT1(TOR1A)[2]开始,肌张力障碍相关基因的范围不断扩大[3]。2016年,两个研究小组独立确定KMT2B的突变是儿童期全身性肌张力障碍的重要原因[4-5]。

摘要： 肌张力障碍目前发病机制尚不完全清楚,西医无根治性治疗方案,多为缓解症状,临床病情易反复。文章总结了王松龄教授治疗此病的经验,认为此病主要根结是虚,主要脏腑责之于肝肾,主要病机为筋脉失濡,拘急难伸;辨治以虚实为纲,以补益脾胃、温通经络、攻下消积、涤痰解痉为治疗大法,临床屡获奇效。

摘要： 目的观察针刺配合巨刺治疗脑卒中后肌张力障碍的临床疗效。方法选取2019年3月至2020年2月在北京按摩医院进行治疗的62例脑卒中后肌张力障碍患者,采取随机数字表法分成对照组和研究组两组,每组各31例。对照组患者进行传统针刺治疗,研究组患者在此基础上联合巨刺法进行治疗,对比两组患者治疗1个月后的治疗效果、Fugl-Meyer评分、Barthel指数(BI)及日常生活活动能力(ADL)评分的差异。结果研究组患者治疗有效率为93.55%,明显高于对照组的70.97%(P<0.05);治疗1个月后,两组患者Fugl-Meyer评分、BI及ADL评分均升高,且研究组患者的上述指标均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用针刺配合巨刺治疗脑卒中后肌张力障碍整体疗效良好,可有效改善患者临床症状,促进患者功能恢复,提升患者日常生活能力和生活质量。

摘要： 首都医科大学附属北京天坛医院近期将举办康复系列培训班及高峰论坛——·第十八届全国言语障碍、吞咽困难培训班;项目编号:2022-16-01-013(国)·天坛类脑智能神经康复高峰论坛;项目编号:2022-16-01-006(京)·人工智能在认知障碍评定与康复中的应用培训班;项目编号:2022-16-01-323(国)·天坛肌张力障碍精准治疗高峰论坛及技术培训班通知;项目编号:2022-16-01-005(京)上述高峰论坛及技术培训班将于2022年11月3-6日在北京召开。培训班将采用线上形式举办,届时多位国内外知名专家将莅临授课,与各位一起从理论到实践深刻探讨学习关于言语障碍、吞咽困难、人工智能、类脑智能、认知障碍、肌张力障碍等方面的知识。本项目授予国家继续教育Ⅰ类学8分。

摘要： 肌张力障碍是以异常动作和姿势为特征的一类运动障碍疾病,严重影响患者的社交及生活质量。目前对该病早期干预的定位判断、疗效分析及预后评估等存在一定困难。静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)是一种先进的测量静息状态下脑部自发神经活动的技术,由于其具有无创、简便易行、分析方法多样等优势而广泛应用于肌张力障碍的相关研究。研究发现,肌张力障碍不单纯是基底神经节功能障碍,而是一种神经网络障碍性疾病。本文简述rs-fMRI的工作原理、临床应用,重点阐明其在各种局灶性肌张力障碍中的应用研究进展,以期为研发更有效的治疗药物提供功能影像学依据。

摘要： 1984年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会。一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。根据发病年龄:早发型:≤26岁,一般先出现下肢或上肢的症状,常常进展累及身体其他部位；晚发型:＞26岁,症状常先累及颜面、咽颈或上肢肌肉,倾向于保持其局灶性或有限地累及邻近肌肉。根据症状分布分型：局灶型:单一部位肌群受累,如眼睑痉挛等；节段型:2个或2个以上相邻部位肌群受累；多灶型:2个以上非相邻部位肌群受累；全身型:下肢与其他任何节段型肌张力障碍的组合,如扭转痉挛；偏身型:半侧身体受累,一般都是继发性肌张力障碍,常为对侧半球、尤其是基底节损害所致。

摘要： 近年来,业内对儿童肌张力障碍的定义、神经机制、评定及治疗取得了一定进展,本文针对儿童肌张力障碍的定义、临床特征、病理及生理学、评定、临床治疗等研究进展进行综述.

摘要： 1例95岁男性因阿尔茨海默病引起的精神症状长期口服富马酸喹硫平片两年,剂量为6.25mg,每日1次.近期出现右上肢不自主抖动,考虑为局灶性肌张力障碍.巴氯芬5mg/d口服,稍好转,其后将喹硫平停用,加用氯硝安定治疗.4日后,患者右上肢震颤、异常姿势完全缓解,未再发作.

摘要： 脑性瘫痪是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群,这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致.据统计,15％-25％的脑瘫患儿存在有肌张力障碍,见于不随意运动型和混合型脑瘫.肌张力障碍造成的功能障碍广泛,在多数情况下肌张力障碍阻障了脑瘫患儿日常生活能力的建立,加之目前对于肌张力障碍定义的混乱,如何正确有效的对脑瘫患儿肌张力进行管理是儿童物理治疗师最为关注的问题之一.重点对儿童脑性瘫痪肌张力障碍的临床表现、病理机制、评定及康复管理进展进行综述.

摘要： 1例95岁男性因阿尔茨海默病引起的精神症状长期口服富马酸喹硫平片两年,剂量为6.25mg,每日1次.近期出现右上肢不自主抖动,考虑为局灶性肌张力障碍.巴氯芬5mg/d口服,稍好转,其后将喹硫平停用,加用氯硝安定治疗.4日后,患者右上肢震颤、异常姿势完全缓解,未再发作.

摘要： 肌张力障碍是以肌张力异常的动作和姿势为特征的具有不自主性和持续性白创运动障碍综合征，病因及发病机制尚不完全明确。其中DRB虽然发病率较低，但临床特点较为显著，多见于儿童或青少年，通常发病由下肢开始，临床主要表现为走路姿态异常，下肢僵硬沉重，足跟不能着地，足内翻，易摔倒，而上肢发病的患者临床主要表现为上肢肌张力异常，手部可发生震颤，手姿势异常，书写痉挛。多巴反应性肌张力障碍的临床表现较为多样复杂，但早期采用左旋多巴制剂治疗后，多半临床疗效显著，预后良好且不良反应发生率低。临床医生面对患者应尽早确诊并给予治疗，可明显改善预后，降低患者负担和致残率。

摘要： 目的：探讨抗NMDA受体脑炎的临床特点、实验室及相关器械检查(脑脊液、影像学、脑电图)、治疗方法及预后,提高临床医生对抗NMDAR脑炎的认识.rn 方法：分析1例以肌张力障碍为首发症状抗NMDA受体脑炎临床资料并复习国内外相关文献,对此例患者特征进行分析.rn 结果：本例患者存在前驱感染症状,临床以肌张力障碍为首发,突出表现为痉挛性斜颈,同时存在精神症状、癫痫发作、中枢性通气不足,未发现畸胎瘤等,经抗病毒及免疫调节、局部肉毒毒素A注射治疗病情改善.rn 结论：抗NMDA受体脑炎是一种少见的新型自身免疫性脑炎,好发于青年女性,主要表现为癫痫发作、精神症状、意识障碍、运动障碍等,而以肌张力障碍首发,痉挛性斜颈为突出表现者较少见,结合血清和(或)脑脊液抗NMDAR抗体检测阳性可确诊本病,激素、丙种球蛋白、血浆置换为该病的一线治疗,早诊断、早治疗后大多患者预后良好.临床工作中对于新发肌张力障碍的年轻女性患者,均应想到该病的可能,并尽快检测抗NmAR抗体,防止误诊漏诊,延误病情.

摘要： 目的：肌张力障碍是常见的运动障碍疾病,根据基因位点和临床表型特点肌张力障碍分为DYT1～DYT21,其中DYT1、6、13、17基因与原发性扭转性肌张力障碍有关,仅DYT1、6基因已被确定.现报告1例DYT1基因型肌张力障碍的临床特点及基因突变.方法：收集患儿的临床资料,并采用直接测序法检测患儿及其父亲DYT1和DYT6基因突变.结果：9岁女性,4岁时起出现行走姿势异常,渐加重,出现上肢、面部、颈部及躯干不自主扭动,伴有严重的阵发性肌张力增高,双手活动笨拙,构音不清,双踝关节、膝关节挛缩.其父7岁时开始出现右手不自主抖动,写字困难,步态异常,近2年来行走时左腿拖步、上楼梯略困难.神经系统检查:构音不清,头颈后伸,不自主张口、努嘴、发音,张口难以闭合,四肢、面部、颈部及躯干不自主扭动,四肢肌张力增高.基因检测结果示DYT1基因c.907_909delGAG (p.Glu303del)杂合突变,DYT6基因未发现异常.结论：本报告中患儿及其父在临床及基因水平上确诊DYT1.

摘要： 本文阐述了肌张力障碍的定义及特点，可分为原发性和继发性障碍。近年来，肌张力障碍的病理生理研究取得了很大的进展，并且为肌张力障碍患者的康复打下了基础。尽管肌张力障碍治疗取得了杰出的进展，但是每日的康复训练和适当的药物治疗仍然很重要。

摘要： 目的：探讨脑瘫患儿行颈动脉交感神经网剥离术的护理.方法：对283例行颈动脉交感神经网剥离术的患儿及家属进行有针对性的术前宣教、细致的术中及术后护理,以及出院指导和随访.结果：283例患儿均有不同症状的改善,其中121例患儿流涎改善,97例患儿平衡协调功能改善,215例患儿言语改善,16例患儿吞咽功能改善,1例术后肺炎患儿经积极抢救治疗后好转出院.结论：科学有效的护理有助于患儿术后症状的观察,有利于有针对性康复的早期介入.

摘要： 本发明公开了一种用于上肢肌张力运动障碍的快速诊断仪器，属于医疗器械技术领域。该仪器包括：轨道盘、透明画板、图形辅助识别装置、画笔、控制器和监控终端；画笔头端为导电笔头；轨道盘为导电轨道盘，且设置在透明画板的正上方，图形辅助识别装置设置在透明画板的正下方；且图形辅助识别装置、画笔、监控终端均与控制器电连接。在本发明中，患者在规定的时间内，在透明画板上沿着轨道盘画轨迹线，通过画笔与轨道盘的接触次数计算出震颤频率，并通过图形辅助识别装置识别出画笔笔迹，最后通过频率和笔迹进行诊断，从而不需要对患者进行扎针即可诊断患者症状。

摘要： 本发明属于医疗器械技术领域，具体涉及一种基于视觉的颈部肌张力障碍识别系统。其特征在于，包括四个主要模块，分别是患者目标检测模块、2D关键点检测模块、3D关键点检测模块、异常运动模式判别模块。使用便携式设备采集患者的视频图像数据，患者目标检测模块检测出患者在图像中的位置，进一步由2D关键点检测模块、3D关键点检测模块分别检测患者的2D和3D关键点坐标，异常运动模式判别模块利用人体关键点坐标计算出患者的头颈部运行角度，对患者的异常运动模式进行判断。

摘要： 本发明属于医药生物领域，涉及肠道微生物在诊断肌张力障碍症中的应用。本发明的目的在于提供检测肠道微生物表达水平的试剂在制备诊断肌张力障碍的试剂盒中的应用，其中所述肠道微生物包括：霍氏真杆菌(Eubacterium hallii)，卵形布劳特氏菌(Blautia obeum)，长链多尔氏菌(Dorea longicatena)，普通拟杆菌(Bacteroides vulgatus)和四棘蝴蝶鱼拟杆菌(Bacteroides_plebeius)。

摘要： 本发明的目的在于提供检测血清代谢物水平的试剂在制备诊断肌张力障碍的试剂盒中的应用，其中所述血清代谢物包括：2,3‑二氨基丙酸，苯丙氨酰苯丙氨酸，花生四烯酸，L‑焦谷氨酸，L‑天门冬氨酸，L‑谷氨酸，油酸甘油酯，次黄嘌呤，D‑天门冬氨酸，丙酮酸，牛磺酸，1‑油烯基甘油，L‑苏糖酸，马来酰胺酸，DL‑苹果酸，维生素C和柠檬酸等(表1.)。

摘要： 一种基于RGB‑D图像的颈部肌张力障碍识别系统，包括五个模块，分别是视频数据采集模块1、正面2D关键点检测模块2、3D关键点检测模块3、侧面2D关键点检测模块4、异常式判别模块5。同步采集患者正面RGB‑D图像，融合深度数据以消除运动模单视图RGB图像评估颈部肌张力障碍异常运动模式中出现的深度歧义问题，提高评估的精确性。采集患者侧面RGB图像，使用患者的2D侧面关键点评估患者头颈部在Z轴方向的运动，提高了评估的精确性。解决从2D图像中评估3D人体关键点坐标存在深度歧义的问题，提高人体3D关键点检测精度。

摘要： 本发明属于医疗器械技术领域，具体涉及一种基于视觉的颈部肌张力障碍识别系统。其特征在于，包括四个主要模块，分别是患者目标检测模块、2D关键点检测模块、3D关键点检测模块、异常运动模式判别模块。使用便携式设备采集患者的视频图像数据，患者目标检测模块检测出患者在图像中的位置，进一步由2D关键点检测模块、3D关键点检测模块分别检测患者的2D和3D关键点坐标，异常运动模式判别模块利用人体关键点坐标计算出患者的头颈部运行角度，对患者的异常运动模式进行判断。

摘要： 本发明属于医疗检测设备技术领域，具体涉及一种节能型肌张力障碍检测仪，其包括底板，所述底板上设有测试装置、显示装置和发电装置，所述测试装置包括立柱、固定板、活动板和阻力件，所述显示装置包括转动装置、转杆、多个传送轴、传送带和多个支撑座，所述发电装置与所述活动板和所述动力装置连接，用于将所述活动板运动时产生的动能转化为给所述动力装置供电的电能。本发明将关节屈伸导致的活动板运动而产生的动能转变为发电的动力，进而产生电能，不用额外消耗电能，本发明还将人关节屈伸导致的活动板运动而产生的动力转变记号笔进行记录工作所需的动能，节能环保。

摘要： 本发明提供使用新的注射用组合物治疗或预防颈肌张力障碍、与其相关的病症、或其症状的方法，所述组合物包含可以施用于患有该病的受试者的肉毒毒素。所述注射用组合物和其中使用这些组合物的方法提供了新的且有利的治疗，导致高响应率和长作用持续时间，例如，24周和更长的作用持续时间。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗肌张力障碍或缓解肌张力障碍患者由肌强直性疾病引起的疼痛的新型药物组合物。特别地，本发明提供了一种包含5‑羟色胺受体5‑HT2A抑制剂作为有效成分、用于治疗肌张力障碍或缓解由肌张力障碍引起的疼痛的药物组合物。

摘要： 本实用新型公开一种面部肌张力障碍缓解仪器，包括治疗面罩本体、固定组件、控制器，所述治疗面罩本体设置有内置电源，治疗面罩本体与人脸形状适配，治疗面罩本体的背面设有电疗组件，电疗组件的位置与面部穴位的位置对应，固定组件与治疗面罩本体的侧面连接，控制器与治疗面罩本体电连接，治疗面罩本体上设有红外射频灯，治疗面罩本体的正面为金属材料，治疗面罩本体的背面为硅胶材料。本实用新型可对面部肌肉进行震动按摩，同时对面部主干神经进行电刺激，可以有效缓解患者面部的肌肉僵硬情况，缓解患者面部肌张力障碍的情况。