JAK2/STAT3信号通路

摘要： 背景:大量研究表明间充质干细胞能够通过多种免疫调节途径治疗自身免疫性疾病,基因修饰可能提高间充质干细胞的治疗潜力。miR-1-5p在系统性红斑狼疮中呈低表达,过表达miR-1-5p的间充质干细胞可能对系统性红斑狼疮具有治疗作用。目的:探讨miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞是否介导JAK2/STAT3通路对系统性红斑狼疮MRL/lpr模型小鼠存在治疗作用。方法:将20只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为miR-1-5p转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-1-5p组)、miRNA阴性对照转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-NC组)、脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs组)、PBS治疗组(PBS组)、MRL/lpr狼疮小鼠未处理组(对照组)。以尾静脉移植的方式治疗MRL/lpr狼疮小鼠,每周1次,治疗5次。结束治疗后间隔1周处死小鼠,苏木精-伊红染色观察各组MRL/lpr小鼠肝组织和肠组织的病理变化;Western blot法检测各组小鼠肾组织JAK2/STAT3通路蛋白及其磷酸化水平和白细胞介素18的表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组、UC-MSCs+miR-NC组和UC-MSCs组MRL/lpr小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,UCMSCs+miR-NC组可见肝细胞水肿变性;UC-MSCs+miR-1-5p组MRL/lpr小鼠肠组织中杯状细胞明显增多,其余各组差异不显著。(2)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组狼疮小鼠肾组织中p-JAK2(Y1007+Y1008)、p-STAT3(s727)、白细胞介素18的表达水平显著下调(P 0.05)。与PBS组相比,UC-MSCs组白细胞介素18表达明显下调(P <0.05)。(3)结果表明,miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活和白细胞介素18的表达来缓解MRL/lpr小鼠肝肠损害,从而对狼疮小鼠起到一定的治疗作用。

摘要： 目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P<0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。

摘要： 目的探讨LncRNA-H19靶向miR-145-5p通过JAK2/STAT3信号通路调节TNF-α诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移。方法培养VSMC,对照组的细胞正常培养,TNF-α组的细胞用100 ng/mL TNF-α处理;将si-NC、si-H19、miR-NC、miR-145-5p mimics转染至TNF-α诱导的VSMC,分别记为TNF-α+si-NC组、TNF-α+si-H19组、TNF-α+miR-NC组、TNF-α+miR-145-5p组;将si-H19和anti-miR-NC、si-H19和anti-miR-145-5p共转染至TNF-α诱导的VSMC,记为TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组、TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组。RT-qPCR法检测LncRNA-H19和miR-145-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移能力;荧光素酶报告实验检测LncRNA-H19和miR-145-5p的靶向关系;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metallo proteinase 2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metallo proteinase 9,MMP-9)、磷酸化JAK2(phosphorylated JAK2,p-JAK2)、磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达水平。结果与对照组比较,LncRNA-H19在TNF-α组中的表达水平显著升高,miR-145-5p在TNF-α组中的表达水平显著降低(P<0.01)。与TNF-α+si-NC组比较,TNF-α+si-H19组H19表达水平显著降低,OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著降低,P21蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-145-5p组miR-145-5p表达水平显著降低,OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著降低,P21蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组比较,TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著升高,P21蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与TNF-α+si-NC组比较,TNF-α+si-H19组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组比较,TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论干扰LncRNA-H19表达、上调miR-145-5p表达可抑制TNF-α组的VSMC增殖和迁移,其与阻断JAK2/STAT3信号通路的磷酸化有关。

摘要： 肝细胞癌是一种高死亡率的原发性肝癌,临床上具有早期发现困难、难治疗和易复发的特点.为了建立适用于本实验室的动物原位肝癌模型,采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发C57BL/6小鼠形成肝癌,通过动态监测小鼠肝癌发展进程的病理学特征及生化指标,结合特异性免疫组织化学检测,发现与对照组相比,DEN给药后,小鼠体重随给药时间延长呈现明显降低,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝脏组织中JAK2和STAT3蛋白表达显著增加,且小鼠肝脏形态及病理切片逐渐出现炎症-肝纤维化-肝硬化现象,并在第20周形成肝癌.结果表明JAK2/STAT3信号通路的激活,参与并促进了DEN诱导的小鼠肝脏炎症和癌变的发生,其信号的异常高表达有助于将其作为生物标志物对肝癌病变周期进行判断,也为后续关于JAK2/STAT3通路抑制剂对小鼠原位肝癌的治疗作用研究打下了基础.

摘要： 目的:研究柴胡疏肝散对早期肝纤维化大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:以CCl4诱导造模,将SD大鼠50只按随机数字表法分为正常组(腹腔注射橄榄油+蒸馏水灌胃),模型组(腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液,蒸馏水灌胃),柴胡疏肝散低、中、高剂量组(腹腔注射40%CCl4橄榄油溶液,同时分别按生药3.5,6.3,12.6 g/kg灌胃)。柴胡疏肝散给药至第10周,观察大鼠大体形态,计算肝系数;全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)变化;HE染色观察各组大鼠肝脏纤维化程度;荧光定量PCR(qPCR)法检测肝组织中的JAK2、STAT3 mRNA表达;Western blot法检测肝组织中JAK2和STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、HA、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均明显升高(P<0.01),HE染色显示模型组大鼠肝细胞出现明显水肿、坏死、炎性细胞浸润。与模型组比较,柴胡疏肝散低、中、高剂量组能抑制肝细胞坏死、炎性细胞浸润,且血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);柴胡疏肝散中、高剂量组大鼠的肝系数显著降低(P<0.05);柴胡疏肝散各剂量组不同程度抑制肝组织中JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对早期肝纤维化大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路相关。

摘要： 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)DRAIC对miR-223-3p的调节作用及对肺癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2019年1月至2020年6月河北工程大学附属医院收治的90例非小细胞肺癌患者的癌组织和癌旁组织,分析癌症基因组图谱(TCGA)数据中肺癌组织lncRNA DRAIC的表达及其与患者预后生存期的关系,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺癌组织lncRNA DRAIC和miR-223-3p的表达水平并进行Pearson相关性分析;Starbase数据库预测及双荧光素酶实验验证lncRNA DRAIC与miR-223-3p的靶向关系;将经慢病毒包装的lncRNA DRAIC和miR-223-3p慢病毒质粒分别转染至肺癌细胞A549和H520中,分为对照组、si-NC组、si-DRAIC组、pcDNA组、pcDNA-DRAIC组、DRAIC+miR-NC组、DRAIC+miR-223-3p组;MTT法和集落形成实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白印迹法检测JAK2和STAT3的mRNA和蛋白的表达;裸鼠成瘤实验检测移植瘤的发展。结果TCGA数据显示肺癌组织lncRNA DRAIC的表达水平高于癌旁组织,且预后生存期与lncRNA DRAIC的表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,肺癌组织中lncRNA DRAIC水平升高,miR-223-3p水平降低,且lncRNA DRAIC与miR-223-3p呈负相关;lncRNA DRAIC水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0.05)。lncRNA DRAIC与miR-223-3p存在结合位点,lncRNA DRAIC过表达抑制miR-223-3p的表达(P<0.05);lncRNA DRAIC过表达能够上调JAK2和STAT3的mRNA和蛋白水平,促进细胞增殖、划痕愈合和增加侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0.05)。另外,miR-223-3p可部分逆转lncRNA DRAIC对肺癌细胞的恶性表型。结论lncRNA DRAIC通过抑制miR-223-3p促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤的发展,且可能通过激活JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

摘要： 目的研究射干苷对银屑病小鼠中Th17/Treg平衡的影响。方法小鼠涂抹5%咪喹莫特乳膏建造银屑病模型,随机分为正常组、模型组、低剂量射干苷组(2.5 mg/kg)、高剂量射干苷组(10 mg/kg)和甲氨蝶呤组(2.5 mg/kg)。HE染色观察皮肤组织病理变化,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、Ki67蛋白表达,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,流式细胞术检测外周血Th17/Treg细胞比例,RT-qPCR检测组织miRNA-204-5 p、JAK 2、STAT 3 mRNA表达,Western blot检测组织Bax、Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果射干苷可改善银屑病小鼠皮损区皮肤病理变化,抑制生发层细胞和角质形成细胞的异常增殖,促进其凋亡;同时可减轻银屑病小鼠的炎症反应,降低血清中TNF-α、IL-6、IL-17A水平,降低外周血Th17/Treg比例,提高银屑病小鼠皮损区皮肤中miRNA-204-5 p表达,抑制JAK2和STAT3的mRNA和蛋白表达,以及二者磷酸化蛋白表达。结论射干苷可提高银屑病小鼠皮损区皮肤组织中miRNA-204-5 p表达,抑制JAK2/STAT3信号通路的异常活化,减轻炎症反应,进而通过平衡角质形成细胞的增殖与凋亡,改善银屑病小鼠皮肤银屑病症状。

摘要： 探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达对血管平滑肌细胞线粒体动力学变化的影响机制。细胞水平以小鼠RAGE基因mRNA序列作为干扰靶点,设计3组靶向RAGE的shRNA,转染离体培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞,并通过PCR和Western blot方法验证转染是否成功;采用CML-BSA分别干预正常血管平滑肌细胞(VSMCs)和转染的VSMCs,采用细胞免疫荧光检测血管平滑肌细胞线粒体动力相关蛋白(DRP1)分布和表达情况;Western blot分析VSMCs的双联RNA依赖蛋白激酶(PKR)、线粒体动力相关蛋白(DRP1)、线粒体融合蛋白(Mfn2)以及相关通路JAK2/STAT3磷酸化蛋白表达水平。动物水平上,通过高脂饲喂和腹腔STZ注射建立2型糖尿病模型;后经尾静脉注射RAGE基因敲降(RAGE-/-)质粒,采用Western blot法测定RAGE基因敲除对糖尿病小鼠主动脉PKR、JAK2、STAT3磷酸化水平以及对线粒体动力学相关蛋白表达水平的影响;采用HE和油红O病理学染色观察敲降RAGE基因后AGEs-RAGE轴诱导糖尿病小鼠血管壁的厚度变化。细胞水平上特异性敲降RAGE基因后,小鼠主动脉血管平滑肌细胞RAGE转录水平明显降低,细胞免疫荧光显示VSMCs细胞中线粒体分裂蛋白DRP1表达水平明显下降,Western blot分析DRP1、PKR蛋白水平也呈现下降趋势,Mfn2和JAK2/STAT3磷酸化水平明显升高,同时在动物水平也得到了相同的结果。体外实验表明,和阳性对照组相比,敲降RAGE基因的细胞能减缓AGEs-RAGE轴诱导的线粒体动力学变化。体内实验表明,和糖尿病模型小鼠相比,RAGE基因敲除后的小鼠组织病理学染色后,其动脉内膜厚度(IMT)明显减少。研究结果表明,AGEs-RAGE轴可能通过JAK2/STAT3信号通路来调节血管平滑肌细胞线粒体动力学变化。

摘要： 目的探讨胃癌患者血清中白细胞介素1(IL-1)含量升高及癌组织中JAK2/STAT3信号通路激活在胃癌生长过程中的作用。方法选取甘肃省武威肿瘤医院胃癌手术患者及同期健康体检者各30例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测样本血清中IL-1和IL-10的含量;免疫组化和Western blot分别检测各组织中Bcl-2、Bax及JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3、Bcl-2和Bax的含量。实时荧光定量PCR检测各组织中JAK2、STAT3、Bcl-2和Bax基因的含量。结果与对照组相比,胃癌患者血清中IL-1含量上升,而IL-10含量下降(P<0.05);Bcl-2在癌组织中的含量明显高于对照组和癌旁组,而Bax含量相反(P<0.05)。与对照组相比,癌组织和癌旁组织中JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3和Bcl-2蛋白含量增加,而Bax含量减少(P<0.05)。与癌旁组织相比,癌组织中JAK2、STAT3、pJAK2、pSTAT3和Bcl-2蛋白含量增加,而Bax含量减少(P<0.05)。与对照组相比,癌组织和癌旁组织中JAK2、STAT3和Bcl-2 mRNA含量增加,而Bax mRNA含量减少(P<0.05)。与癌旁组织相比,癌组织中JAK2、STAT3和Bcl-2 mRNA含量增加,而Bax mRNA含量减少(P<0.05)。结论促炎因子IL-1的异常升高及JAK2/STAT3信号通路的异常激活与胃癌的发生发展关系密切。

摘要： JAK2/STAT3信号转导通路由细胞因子、受体、JAK2、STAT3蛋白和下游基因组成。现代分子免疫学通过对JAK2/STAT3信号转导通路的调节机制进行研究,证明了JAK2/STAT3信号转导通路的免疫调控应用在脂质代谢、血管生成、肿瘤微环境等方面,其机制是在主要通过调控免疫细胞或其他细胞激活相应靶基因、分泌细胞因子来完成的。相关研究表明,针灸能干预JAK2/STAT3信号转导通路的激活,来对脂质代谢异常、脑血管疾病等有治疗作用。但目前研究尚有不足,明确针灸治疗对相关通路调控下游基因的作用机制以及针灸干预效应将有助于更好地认识临床作用。

摘要： 阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的用途，可用于抑制STAT3活性和STAT3下游基因表达来控制细胞增殖；对细胞因子诱导的STAT3活化和JAKs自磷酸化具有抑制作用；计算机分子模拟可结合于STAT3的SH2结构域，与JAK激酶JH1结构域有很高亲和力；可水平抑制肿瘤细胞生长。阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的研究方法，包括如下步骤：细胞培养；蛋白提取；Western‑Blot；RNA提取；RT‑PCR及荧光定量PCR；荧光素酶活性分析；细胞活性分析；流式细胞术检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡；裸鼠移植瘤实验；计算机分子动力学模拟对接分析；数据计算及处理。本发明为进一步细胞周期检测和后续新型小分子药物研发奠定了基础。

摘要： 本发明提出一种靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂及其应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂L971‑0101，其对前列腺癌细胞系DU145中STAT3磷酸化和宫颈癌细胞系Hela中TNFα诱导的IκB降解具有抑制作用，此外在体内还可减轻LPS诱导的败血症休克小鼠症状，有效提高其存活率，提示其可作为一种潜在的炎症抑制剂，并具有治疗败血症的潜力。

摘要： 本发明公开了酸浆苦素A在制备JAK2-STAT3信号通路抑制剂和抗肿瘤药物中的应用，所述的酸浆苦素A为式I结构的化合物；JAK2-STAT3信号通路抑制剂可抑制多种肿瘤细胞，由于JAK2-STAT3异常活化而引起的肿瘤非可控性生长、肿瘤细胞凋亡抗性，进一步抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。酸浆苦素A可应用于制备抗肿瘤药物，酸浆苦素A与化疗药（顺铂）联合能明显抑制肿瘤细胞的增殖，达到增效减毒的目的。特别是将酸浆苦素A和顺铂联合使用制备抗肿瘤药物片剂能够产生非常强的协同作用，制备的抗肿瘤药物片剂具有非常好的抗肿瘤活性。

摘要： 本发明涉及胡椒碱作为JAK2‑STAT3信号通路抑制剂在制备治疗银屑病产品中的应用。本发明从细胞和动物等水平探讨胡椒碱的抗银屑病活性及其具体的作用机制。机制研究表明，胡椒碱呈浓度及时间依赖性抑制JAK2‑STAT3信号通路，进而抑制银屑病样细胞模型病变，包括抑制银屑病特征性细胞因子IL‑17A的表达、银屑病标志分子S100A7的表达、角质形成细胞的增殖，促进病变角质细胞凋亡，实验结果显示胡椒碱显著缓解IMQ诱导的银屑病样症状，可作为JAK2‑STAT3信号通路抑制剂用于制备治疗银屑病的药物。

摘要： 本发明提出一种靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂及其应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂L971‑0101，其对前列腺癌细胞系DU145中STAT3磷酸化和宫颈癌细胞系Hela中TNFα诱导的IκB降解具有抑制作用，此外在体内还可减轻LPS诱导的败血症休克小鼠症状，有效提高其存活率，提示其可作为一种潜在的炎症抑制剂，并具有治疗败血症的潜力。

摘要： 本发明提供JAK/STAT信号通路磷酸盐抑制剂在制备治疗DBA疾病的药物中的应用。在现有技术中，从未有关于利用作用于JAK/STAT信号通路的磷酸化抑制剂以治疗DBA疾病的报道被公开。我们研究发现通过抑制JAK2或STAT3的磷酸化反应能够有效缓和DBA模型中的贫血缺陷。通过对DBA不同基因模型进行研究和测试，我们发现STAT3的过磷酸化可能是DBA不同基因模型常见的现象。特别地，在这项工作中，我们提供了一种新的DBA基因模型——rpl18突变型的DBA模型，得出JAK2/STAT3的信号通路参与DBA发病机制，并成功地采用靶向JAK2或STAT3的磷酸化抑制剂提高rpl18突变型的DBA模型的血细胞水平。

摘要： 阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的用途，可用于抑制STAT3活性和STAT3下游基因表达来控制细胞增殖；对细胞因子诱导的STAT3活化和JAKs自磷酸化具有抑制作用；计算机分子模拟可结合于STAT3的SH2结构域，与JAK激酶JH1结构域有很高亲和力；可水平抑制肿瘤细胞生长。阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的研究方法，包括如下步骤：细胞培养；蛋白提取；Western‑Blot；RNA提取；RT‑PCR及荧光定量PCR；荧光素酶活性分析；细胞活性分析；流式细胞术检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡；裸鼠移植瘤实验；计算机分子动力学模拟对接分析；数据计算及处理。本发明为进一步细胞周期检测和后续新型小分子药物研发奠定了基础。

摘要： 本发明提供一种基于JAK?STAT5信号传导通路检测家禽PRL的方法，具体为：A）提取家禽PRL受体的CDS区序列并插入真核表达载体中,构成信号接收载体；B）将信号应答序列STAT5插入含有报告基因的真核表达载体中；构成信号应答载体;C）将人胚肾293T细胞中加入改良的DMEM培养基中培养，转染信号表达载体和信号应答载体，再分别依次加入不同终浓度的PRL；D)检测报告基因活性，获得报告基因活性随PRL变化曲线；E)重复上述步骤A)?C），检测样品中报告基因活性，根据报告基因活性随PRL变化曲线，计算得到样品中PRL浓度；本发明方法操作性强、使用成本低、灵敏度高、稳定性和重复性好，可满足科研及家禽养殖检测的需求。

摘要： 本发明公开了酸浆苦素A在制备JAK2-STAT3信号通路抑制剂和抗肿瘤药物中的应用，所述的酸浆苦素A为式I结构的化合物；JAK2-STAT3信号通路抑制剂可抑制多种肿瘤细胞，由于JAK2-STAT3异常活化而引起的肿瘤非可控性生长、肿瘤细胞凋亡抗性，进一步抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。酸浆苦素A可应用于制备抗肿瘤药物，酸浆苦素A与化疗药（顺铂）联合能明显抑制肿瘤细胞的增殖，达到增效减毒的目的。特别是将酸浆苦素A和顺铂联合使用制备抗肿瘤药物片剂能够产生非常强的协同作用，制备的抗肿瘤药物片剂具有非常好的抗肿瘤活性。

摘要： 本发明公开了作为JAK－STAT3信号通路抑制剂的化合物的应用，具体地说是一种具有式I的化合物或其药学上可接受的盐在制备抗肿瘤药物中的应用，该应用为肿瘤患者提供了新的治疗候选药物，有可能进一步提高对患者的疗效，改善其预后。式I的化合物或其药学上可接受的盐对多种肿瘤细胞有效，预示该化合物可用于包括脑瘤、生殖泌尿系统肿瘤、淋巴系统肿瘤、胃癌、喉癌、鼻咽癌、皮肤癌、骨癌、血癌、白血病、乳腺癌及组织细胞性淋巴癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌、皮肤癌、上皮细胞癌等多种癌症的治疗。式中各基团定义详见说明书。